肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GPx1对肺癌A549微球体细胞增殖、凋亡的调控作用及可能的作用机制
目的:研究谷胱甘肽过氧化物酶1 (glutathione peroxidase 1,GPx1)在调控肺腺癌A549微球体细胞增殖和凋亡中的作用,并探讨其可能的机制.方法:采用无血清悬浮法培养A549微球体细胞,应用FCM法检测A549微球体细胞中CD133+ CD44+细胞所占的比例,蛋白质印迹法检测A549微球体细胞中干细胞标志物Sox2和Nanog蛋白的表达情况,以及GPx1 蛋白的表达水平.采用质量浓度为5 mg/mL的顺铂(cisplatin,DDP)分别处理A549微球体细胞和亲本A549细胞,CCK-8法检测48 h内细胞的存活率;利用比色法检测A549微球体细胞和亲本A549细胞中谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量和GPX1的活性,蛋白质印迹法检测GPx1蛋白的表达情况;FCM法检测A549微球体细胞和亲本A549细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平.将特异性针对GPx1基因的GPx1-siRNA转入A549微球体细胞中,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测GPx1 mRNA及蛋白的表达水平;FCM法、蛋白质印迹法和细胞成球实验分别检测沉默GPx1基因表达后对A549微球体细胞中ROS水平、Sox2和Nanog蛋白表达水平以及A549微球体细胞成球能力的影响.应用FCM法、CCK-8法以及蛋白质印迹法检测转入GPx1-siRNA并联合DDP(5mg/mL)干预后,对细胞的生存率和凋亡水平以及磷酸化p38 (phospho-p38,p-p38)、磷酸化激活转录因子2(phospho-activating transcription factor 2,p-ATF2)、p53和Bax蛋白表达水平的影响.结果:培养获得A549微球体细胞,A549微球体细胞中CD133+ CD44+细胞所占比例为(11.7±0.6)％,明显高于亲本A549细胞的(2.2±0.3)％.Sox2和Nanog蛋白在A549微球体细胞中的表达水平明显高于在亲本A549细胞中的表达水平(P值均＜ 0.05):DDP(5 mg/mL)处理48 h后,对A549微球体细胞的生存率无明显影响(P＞0.05).A549微球体细胞中GSH含量、GPx1的活性和蛋白的表达水平均明显高于亲本A549细胞(P值均＜0.05),而ROS含量在A549微球体细胞中明显低于亲本A549细胞(P＜0.05).转入GPx1-siRNA可明显下调A549微球体细胞中GPx1 mRNA和蛋白的表达水平、并抑制S ox2蛋白的表达水平和微球体的形成(P值均＜0.05).下调GPx1表达并联合DDP处理后,A549微球体细胞的存活率明显下调(P＜0.05),而细胞凋亡率明显升高(P＜0.05).此外,下调GPx1表达并联合DDP处理后,A549微球体细胞中p-p38、p-ATF2、p53和Bax蛋白的表达水平均明显上调(P值均＜0.05).结论:下调GPx1可能通过抑制Sox2、上调ROS和激活p38-p53通路发挥抑制细胞增殖、促进凋亡等作用,其可成为肺癌治疗的潜在靶点.
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DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷抗癌新机制初探
目的:探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,AZA)抗癌作用的新机制,即AZA是否通过激活反义RNA来抑制癌相关基因的表达.方法:从已建双链RNA文库中挑选出6个基因,即第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、信号转导及转录激活因子1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)基因、Ras样原癌基因B(Ras-like proto-oncogene B,RALB)、MET、CD44和热休克蛋白A4 (heat-shock protein A4,HSPA4)基因.用DMSO(作为对照组)或溶于DMSO的AZA分别处理人肝癌细胞HepG2,采用链特异性RT-PCR及实时荧光定量PCR法检测上述6个基因的正反义RNA的表达.结果:AZA激活了6个基因的反义RNA表达(P值均＜0.01).同时,AZA促进抑癌基因PTEN和先天免疫相关基因STAT1的正义RNA表达(P＜0.01,P＜0.001),而癌相关基因CD44和HSPA4的正义RNA表达均受到明显抑制(P值均＜ 0.01).结论:AZA通过激活反义RNA的表达,诱导抑癌基因和先天免疫基因的表达,并抑制癌相关基因的表达,从而发挥其抗癌作用.
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黄芩苷诱导人结肠癌细胞周期阻滞和凋亡的体内外研究
目的:探讨黄芩苷在体内外对结肠癌细胞凋亡和细胞周期的影响,以及其可能的分子作用机制.方法:不同质量浓度(0、50、100、200、400和800 μg/mL)的黄芩苷分别作用人正常结直肠黏膜FHC细胞和人结肠癌HCT116细胞48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态变化,并采用MTT法检测各组细胞活力变化.FCM法检测黄芩苷干预后结肠癌HCT116细胞凋亡率和细胞周期分布的变化;同时,采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,Parp-1)、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)、caspase 3、p53、Bcl-2和Bax,以及细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin B1表达水平的变化.此外,通过构建结直肠癌HCT116细胞的原位移植瘤小鼠模型,观察黄芩苷灌胃治疗后小鼠体质量以及体内肿瘤生长体积的变化,并应用TUNEL法检测黄芩苷对移植瘤小鼠体内肿瘤细胞凋亡的影响.结果:与黄芩苷未处理的对照组相比,50～800 μg/mL黄芩苷对结肠癌HCT116细胞活力有明显的抑制作用(P值均＜0.05).而且黄芩苷对正常结直肠黏膜细胞FHC的半数抑制浓度(half maximal inhibitoryconcentration,IC50)值明显高于HCT116细胞(P＜0.01).200和400 μg/mL黄芩苷处理后,结肠癌HCT116细胞的凋亡率明显升高(P值均＜ 0.01);50和100 μg/mL黄芩苷作用48 h后,Parp-1和caspase 3剪切体蛋白的表达水平比对照组均明显升高(P值均＜ 0.01),而XIAP、NF-κB和Bcl-2蛋白的表达水平均明显降低(P值均＜0.05).100和200 μg/mL黄芩苷处理后,HCT116细胞周期阻滞在G1期(P值均＜ 0.01);50和100 μg/mL黄芩苷作用48 h后,cyclin D1和cyclin B1蛋白的表达水平均明显降低(P值均＜0.01).黄芩苷可以抑制小鼠原位移植瘤的生长(P＜0.01),并促进肿瘤细胞凋亡,但是对小鼠体质量无明显影响(P＞0.05).结论:黄芩苷在体内外均可以明显抑制结肠癌HCT116细胞的生长活性,诱导细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G1期.
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沉默TMEM45A基因表达可促进肾癌CAKI-1细胞的体外增殖和迁移
目的:探讨跨膜蛋白45A(transmembrane protein 45A,TMEM45A)基因表达对肾癌细胞CAKI-1体外增殖和迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:构建特异性针对TMEM45A基因的TMEM45A-shRNA慢病毒载体,并制备为慢病毒后感染CAKI-1细胞,沉默CAKI-1细胞中TMEM45A基因的表达.分别采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测TMEM45AmRNA及蛋白在CAKI-1细胞中表达水平的改变.通过CCK-8法和平板克隆法检测TMEM45A基因沉默对CAKI-1细胞增殖和克隆形成能力的影响.通过Transwell小室迁移实验检测TMEM45A基因沉默对CAKI-1细胞迁移能力的影响.采用蛋白质印迹法检测TMEM45A基因沉默对CAKI-1细胞中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称为Akt)及磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达的影响.结果:成功构建了LV-TMEM45A-shRNA慢病毒载体,并感染CAKI-1细胞株.携带有TMEM45A-shRNA的慢病毒载体转入CAKI-1细胞后,TMEM45A mRNA及蛋白的表达水平均被明显下调(P值均＜0.01);CAKI-1细胞的增殖能力明显增强(P值均＜0.01);CAKI-1细胞的迁移能力明显增强(P＜0.01).沉默TMEM45A基因表达后,CAKI-1细胞中Akt蛋白的表达水平无明显变化(P＞0.05),而p-Akt蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01).结论:沉默TMEM45A基因的表达可增强人肾癌细胞CAKI-1的增殖和迁移能力,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K) /Akt信号转导通路的活化有关.
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CARD9蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9 (caspase recruitment domain containing protein 9,CARD9)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测乳腺癌细胞、正常乳腺细胞、乳腺癌组织和癌旁组织中CARD9 mRNA和蛋白的表达,分析CARD9表达与乳腺癌患者临床病理特征间的关系.应用实时荧光定量PCR法检测乳腺癌组织和癌旁组织中核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关因子p50、p65、白细胞介素1β(interlukin-1β,IL-1β)和IL-12 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测乳腺癌组织和癌旁组织中p50、p65、抑制性NF-κB激酶α(inhibitor of NF-κB kinase α,IKKα)和磷酸化IKKα (phosphorylated-IKKα,p-IKKα)蛋白的表达.WST-1法检测CARD9高表达对乳腺癌细胞增殖的影响.结果:乳腺癌组织中CARD9 mRNA (P＜0.01)和蛋白(P=0.012)表达水平显著高于癌旁组织.乳腺癌T-47D细胞(P=0.021)和MCF-7细胞(P=0.014)中CARD9 mRNA表达水平高于正常乳腺细胞Hs578Bst,乳腺癌ZR-75-1细胞中CARD9 mRNA (P=0.003)和蛋白(P=0.015)表达水平均高于正常乳腺细胞Hs578Bst.CARD9蛋白表达与肿瘤大小和雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达有关(P值均＜0.05).乳腺癌组织中p50 (P<0.05)和p-IKKα (P＜0.01)蛋白的表达水平高于癌旁组织,而且乳腺癌组织中CARD9 mRNA表达与p50(r=0.622,P＜0.001)、p65(r=0.392,P=0.005)、IL-1β(r=0.685,P＜0.001)和IL-12(r=0.556,P＜ 0.001) mRNA表达间呈正相关.CARD9高表达可促进乳腺癌细胞的增殖(P＜0.05).结论:CARD9可能通过激活NF-κB信号通路而促进细胞增殖,参与乳腺癌的发生和发展.
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前列腺干细胞抗原基因rs2294008位点多态性与东亚人群胃癌罹患风险的Meta分析
目的:采用Meta分析的方法评估前列腺干细胞抗原(prostate stem cel1 antigen,PSCA)基因rs2294008 C＞T位点多态性和东亚人群罹患胃癌风险的相关性.方法:计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Google学术、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普和万方等各大数据库,收集建库开始至2016年6月6日公开发表的关于PSCA基因rs2294008位点多态性与东亚人群罹患胃癌风险的病例-对照研究.按照纳入及排除标准筛选文献,进行质量评价后提取数据.采用STATA 14.1软件进行Meta分析,计算合并比值比(odds ratio,OR)及95％可信区间(confidence interval,CI),并进行亚组分析和Meta回归分析以评估混杂因素,后进行敏感性分析和发表偏倚检测.结果:共纳入13项病例-对照研究,包含13 667例胃癌患者和11 868例健康对照.Meta分析显示,与其他基因型相比,东亚人群携带PSCA rs2294008CT和TT基因型时罹患胃癌的风险明显增高(OR=1.68,95％ CI:1.43～1.96);PSCA rs2294008多态性在中国、日本和韩国人群之间存在显著的分布差异(P=0.001).亚组分析提示,携带PSCA rs2294008 CT和TT基因型的中国人群(OR=1.36,95％CI:1.23～1.49,P=0.004)、日本人群(OR=2.61,95％ CI:2.22～3.07,P=0.001)和韩国人群(OR=2.04,95％ CI为1.28～3.27,P=0.012)罹患胃癌的风险比其他基因型均明显增高;按对照来源为医院和社区进行的亚组分析显示,各组别罹患胃癌的风险无明显差异(OR=1.74,95％ CI:1.23～2.44;OR=1.64,95％ CI:1.40～1.93).Meta回归分析显示,国家和对照组来源的差异不是纳入研究之间异质性的主要来源(P=0.163,P=0.381).Begg检测未发现发表偏倚(校正P=0.053),敏感性分析确认上述结果具有稳定性(OR=1.54,95％ CI:1.45～1.64).结论:PSCA rs2294008 C＞T基因多态性与东亚人群罹患胃癌的风险密切相关.
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外周血血小板与绝对淋巴细胞计数比值与外周T细胞淋巴瘤非特指型患者预后的关系
目的:分析治疗前外周血血小板与绝对淋巴细胞计数比值(plateletlymphocyte ratio,PLR)与外周T细胞淋巴瘤非特指型(peripheral T cell lymphoma,unspecified,PTCL-U)患者临床病理特征的相关性,并探讨其在预后中的意义.方法:对天津医科大学肿瘤医院初诊的163例PTCL-U患者的临床资料及生存情况进行回顾性分析.根据受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线的截断值将患者分为低PLR组(PLR＜170,80例)和高PLR组(PLR≥170,83例),分析治疗前PLR与PTCL-U患者预后的关系.结果:163例PTCL-U患者中,低PLR组患者的5年总生存(overall survival,OS)率和无进展生存(progression-free survival,PFS)率(76.3％和60.0％)均高于高PLR组(10.8％和8.4％,P值均＜0.05).年龄、美国东部肿瘤协作组体力状态(Eastern Cooperative Oncology Group performance status,ECOG PS)评分、B组症状、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LD水平、血小板及PLR与PTCL-U患者的OS明显相关(P值均＜0.01).多因素分析结果显示,年龄、血清LDH水平、血小板及PLR是PTCL-U患者预后的独立影响因素(P值均＜0.05).结论:治疗前外周血PLR与PTCL-U患者的预后明显相关,高水平PLR提示PTCL-U患者的预后不良.
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一线化疗剂量强度对晚期转移性结直肠癌患者预后的影响
目的:探讨一线化疗剂量强度对晚期转移性结直肠癌患者疾病控制率和总生存的影响.方法:回顾性分析2012年3月-2015年12月于天津医科大学肿瘤医院接受一线FOLFOX方案化疗的37例转移性结直肠癌患者的临床资料.根据患者化疗情况,分别以80％、75％及85％作为一线奥沙利铂相对剂量强度(relative dose intensity,RDI)、一线5-氟尿嘧啶RDI以及平均RDI(average RDI,ARDI)的分界值.单因素生存分析采用Kaplan-Meier法,并进行log-rank检验.多因素生存分析采用COX回归模型.结果:一线奥沙利铂RDI≥80％组、一线5-氟尿嘧啶RDI≥75％组以及ARDI≥85％组的DCR分别高于相应的一线奥沙利铂RDI＜80％组、一线5-氟尿嘧啶RDI＜75％组以及ARDI＜85％组,但差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).单因素分析结果显示,年龄、后续手术治疗、后续除手术以外的化疗、一线奥沙利铂RDI、一线5-氟尿嘧啶RDI以及化疗前血清糖类抗原19-9是影响患者总生存的预后影响因素(P值均＜0.05);而患者性别、美国东部肿瘤协作组体能状况(Eastern Cooperative Oncology Group performance status,ECOG PS)评分、化疗前并发症、原发部位、淋巴结转移、肝转移、腹膜转移、转移器官数目、ARDI、化疗前血清白蛋白水平和化疗前血清癌胚抗原水平对患者总生存无显著影响(P值均＞0.05).多因素分析结果显示,后续手术治疗、后续除手术以外的化疗和一线奥沙利铂RDI是影响患者总生存的独立预后因素(P值均＜0.05).结论:一线奥沙利铂RDI是影响转移性结直肠癌患者预后的独立因素,一线奥沙利铂RDI≥80％者的总生存获益更为显著,此为晚期结直肠癌的规范化疗提供了方向.
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小细胞肺癌组织中LncRNA EXOC7的表达及其与预后的关系
目的:探讨小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)组织中长链非编码RNA外泌体复合物7(long non-coding RNA exocyst complex component 7,LncRNA EXOC7)的表达及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR法检测86例SCLC组织、35例癌旁组织及51例正常肺组织中LncRNA EXOC7的表达,分析LncRNA EXOC7表达与SCLC患者临床病理特征及预后的关系.结果:SCLC组织中LncRNA EXOC7的表达水平明显高于癌旁组织及正常肺组织(P值均＜ 0.001).LncRNA EXOC7表达与SCC患者的疾病分期、淋巴结转移、远转移、化疗疗效及复发有关(P值均＜ 0.05).高表达LncRNA EXOC7患者的总生存时间及无进展生存时间均短于低表达者(P值均＜ 0.001).LncRNA EXOC7表达、疾病分期、远处转移及复发是SCLC患者预后的独立影响因素(P值均＜0.05).结论:LncRNA EXOC7参与调节SCLC的发生和发展,可能成为潜在的SCLC患者预后评估的分子标志物.
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手术切除头颈部鳞癌肺转移瘤的现状和前景
肺是头颈部鳞癌常见的转移部位,治疗以全身化疗为主,总体预后不佳.目前,肺转移瘤切除术已成为结直肠癌和肉瘤等恶性肿瘤肺寡转移患者的标准治疗方式,但其在头颈部鳞癌肺转移治疗中的价值尚存在争议,且相关研究均为回顾性研究,报道也较少.本文对手术切除头颈部鳞癌肺转移瘤的疗效、手术适应证、手术方式及方法、预后影响因素、现有研究的局限性、面临的挑战以及未来进展方向等进行综述.
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酪氨酸蛋白激酶6在肿瘤发生与发展中的研究进展
酪氨酸蛋白激酶6(protein tyrosine kinase 6,PTK6)是一种存在于细胞内的非受体蛋白激酶,早是在对小肠上皮细胞分化的相关研究中被发现的,主要生理功能是促进正常上皮细胞的分化.然而,近些年来的研究表明,PTK6在许多肿瘤中都有表达,在肿瘤的发生与发展中扮演着重要的角色,与其相关的信号分子一起影响着肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭与转移等.PTK6作为肿瘤治疗的新靶点现已引起了研究人员的广泛关注.因此,本文将就PTK6及其相关信号分子表达对肿瘤发生、发展及预后影响的研究进展进行综述.
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长链非编码RNA与结直肠癌诊断、治疗及预后的研究进展
长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)是一类长度＞200个核苷酸,且不具备蛋白质编码功能的RNA分子.异常表达的LncRNA通过多种分子机制参与肿瘤的发生和发展.结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,其筛查、诊断及个性化治疗方案仍有待改善.异常表达的LncRNA与结直肠癌患者不同肿瘤分期等临床病理特征间的联系体现了LncRNA成为结直肠癌诊断、治疗及预后靶标的潜能.本文对LncRNA在结直肠癌中的表达及其作用进行综述.
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无机纳米材料用于肿瘤光热治疗的研究进展
传统的肿瘤治疗手段如手术切除、化学疗法和放射疗法等具有一定的局限性,治疗效果往往并不理想.基于纳米材料的肿瘤光热治疗技术作为一种新型的治疗方法,由于具有微创、高效、不良反应低且能抑制肿瘤转移等特点,逐渐引起了人们的广泛关注.目前,有多种无机或有机纳米材料应用于肿瘤光热治疗领域,且均显示出很大的应用前景.本文主要对用于肿瘤光热治疗的多种无机纳米材料的优缺点以及其研究进展进行综述.
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BI-RADS分级在乳腺肿瘤临床诊断中的应用价值
目的:探讨采用乳腺影像报告和数据系统(breast imaging reporting and data system,BI-RADS)分级对于乳腺肿瘤临床诊断的应用价值.方法:对2013年6月1日-2016年5月31日在上海市交通大学附属瑞金医院卢湾分院进行乳腺手术的363例乳腺肿瘤患者行术前常规彩色超声检查,按BI-RADS分级标准进行评定;对所有的手术标本行病理学检查,并对两者的结果进行比对分析.结果:363例乳腺肿瘤患者中,超声BI-RADS分类3类的142例,其中病理诊断结果为恶性肿瘤所占的比例为7.04％ (10/142);BI-RADS分类4类的201例,其中按4a、4b和4c再行分类,恶性肿瘤所占的比例分别为13.68％ (13/95)、56.25％ (36/64)和100.00％ (42/42);BI-RADS分类为5类的20例,恶性肿瘤所占的比例为100.00％ (20/20).BI-RADS分级诊断乳腺癌的敏感性为91.74％ (111/121),特异性为54.55％ (132/242),准确性为66.94％ (243/363).结论:超声BI-RADS分类在乳腺肿瘤的诊断中具有较高的检出率和准确性.
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噻替派为基础的自体造血干细胞移植治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤
目的:本研究旨在探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的诱导及巩固治疗,以期提高临床上对此类淋巴瘤的认识,为系统治疗提供经验.方法:报道1例原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特征和诊治过程,同时结合国内外文献进行相关分析.结果:1例原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤患者接受以大剂量甲氨蝶呤为主的多药联合化疗,并续贯2次含噻替派的大剂量化疗联合自体造血干细胞移植,取得显著的临床疗效,移植后患者处于持续缓解状态.结论:原发性中枢神经系统淋巴瘤是一类少见的原发于颅脑的恶性淋巴瘤.年轻患者在获得缓解后尽快接受含噻替派的大剂量化疗联合自体干细胞移植是首选的治疗策略.
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甲状腺、乳腺、肺多原发三重癌及21基因检测:1例报告
目的:探讨多原发三重癌的临床病理特征和诊疗现状.方法:本文回顾性分析1例甲状腺、乳腺和肺三重癌患者的病历资料及诊治过程.结果:本例患者的多原发三重癌均行手术治疗.由于本例患者为早期乳腺癌,并且雌激素受体阳性而淋巴结阴性,因此行21基因检测,复发评分为低风险,所以未行化疗.结论:多原发癌的治疗原则及预后与单发癌相似,雌激素受体阳性而淋巴结阴性的早期乳腺癌患者的治疗方案可以参考21基因复发评分系统.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
