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肿瘤
统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.11
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-7431
  • 国内刊号: 31-1372/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-289
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《肿瘤》杂志编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 高玉堂
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 携带IL-18的溶瘤腺病毒的构建及对肝癌细胞的体外实验

    作者:龙驹;王保莉;钱其军

    目的:构建端粒酶启动子和缺氧启动子调控的增殖腺病毒CNHK600-IL-18,观察其在肝癌细胞中的增殖能力和对肝癌细胞的杀伤作用.方法:TCID50法检测pSG600和CNHK600-IL-18在3种不同细胞内96 h的增殖情况.MTT法检测pSG600和CNHK600-IL-18在不同MOI条件下对3种细胞的杀伤情况.用CNHK600-IL-18感染BJ细胞,收集上清液,测其诱导T细胞产生的INF-γ量.结果:Western印迹结果显示,CNHK600-IL-18感染SMMC-7721细胞后能检测出IL-18表达.CNHK600-IL-18感染BJ细胞后,其上清液能诱导T细胞产生INF-γ.CNHK600-IL-18在BEL-7404和SMMC-7721细胞中96 h增殖倍数分别是31 658和125 396,分别是在BJ细胞中增殖的400倍和1 587倍.结论:CNHK600-IL-18能特异地在肝癌细胞中增殖并产生具有生物活性的IL-18,对肝癌细胞有明显的杀伤作用.

  • siRNA封闭IGF1R增加人肝癌细胞对丝裂霉素敏感性的研究

    作者:牛坚;李向农;黄健;韩泽广

    目的:探讨人胰岛素样生长因子1类受体(insulin-like growth factor receptor,IGF1R)的短发夹环RNA质粒(pSUPER-siRNA-IGF1R)增加人肝癌细胞株SMMC7721对丝裂霉素诱导细胞凋亡的作用及可能的机制.方法:设计并合成特异性靶向IGF1R的siRNA片段并构建pSUPER-siRNA-IGF1R表达质粒,将其转染SMMC7721细胞,通过G418筛选出稳定株.丝裂霉素处理后,通过CCK-8法检测肝癌细胞对化疗药物敏感性的影响,流式细胞术检测各组细胞凋亡指数,Western印迹检测凋亡相关基因的变化.结果:丝裂霉素诱导细胞凋亡的作用明显增强,凋亡指数明显升高(P<0.05).实验组野生型p53蛋白,bax蛋白表达比对照组明显上调,而bcl-2蛋白表达明显下降.结论:构建的pSUPER-siRNA-IGF1R具有RNA干扰作用,并能增强丝裂霉素诱导的细胞凋亡.

  • 波形蛋白促进激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移的机制探讨

    作者:魏军成;张永涛;吴明富;游岚瑛;陈颖;周丽;叶双梅;卢运萍;徐刚;马丁

    目的:探讨波形蛋白促进激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移的分子机制.方法:应用波形蛋白特异性扩增引物,借助RT-PCR获得波形蛋白正义全长和反义全长cDNA片段,分别插入pcDNA3.1(+)和pcDNA3.1(-)表达载体中,并将重组质粒导入激素非依赖性前列腺癌配对细胞系中,G418稳定筛选;应用体外运动和侵袭试验比较细胞侵袭能力的改变;用蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达.结果:波形蛋白通过C-src激酶调节E-钙黏蛋白(E-cadherin)/β-连环蛋白(β-catenin)复合物,促进激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移.结论:波形蛋白可以作为判断激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移的一个重要指标.

  • 人肺癌高转移动物模型的筛选及其细胞系的建立

    作者:姚明;闫明霞;刘蕾;吴海燕;荚德水;孔韩卫;张书霞

    目的:建立人肺癌小鼠高转移模型及高转移细胞系,同时观察相关生物学特性,为肺癌转移机制和防治等研究提供有用的实验工具.方法:切除首代小鼠移植瘤,以延长动物生存时间而获得转移灶,从第二代起采用肺转移灶→皮下移植→肺转移灶→皮下移植的体内循环筛选方法建立NOD/SCID小鼠人肺癌细胞SPC-A-1皮下移植瘤高转移模型,并进行肿瘤的生长和转移情况、组织病理学观察,同时建立相应的高转移细胞系,进行各种相关生物学特性观察.结果:第一代移植瘤切除后转移率达66.7%,通过4代体内反复筛选建立了100%肺转移NOD/SCID小鼠模型及相应高转移细胞系,细胞生长行为和染色体分析等生物学特性观察表明该细胞系保持了原有的人肺腺癌的生物学特性.结论:应用体内筛选的方法成功建立了人肺癌皮下移植瘤高转移模型及高转移细胞系,为肺癌防治研究及抗转移实验治疗提供了理想的动物模型.

  • TC21/R-Ras 2在肝癌中的表达、亚细胞定位及意义

    作者:郝向芳;胡晨;葛超;李红;殷胜勇;谢海洋;蒋国平;陈陶阳;李锦军

    目的:探讨TC 21基因在肝癌细胞、肝癌及癌旁组织中的表达、亚细胞定位及意义.方法:用RT-PCR检测TC 21在肝癌细胞系及人肝癌及癌旁组织中mRNA水平的表达,用免疫组化及Western印迹检测TC21蛋白在肝癌相关组织中的表达差异,用组织芯片技术结合免疫组化检测TC21蛋白的亚细胞定位.结果:RT-PCR检测结果表明TC21 mRNA在SMMC-7721、BEL-7402、Huh-7、Hep3B、HepG2、MHCC-97L、MHCC-LM3 7个肝癌细胞系及L-02和Changliver 2株永生化人肝细胞系、7对肝癌及对应癌旁肝组织中均有较高表达;Western印迹结果表明上述细胞系中TC21蛋白表达与mRNA表达一致,TC21在4对肝癌及癌旁组织中均呈较高水平的表达;免疫组化检测结果表明TC21在人原发性肝癌、癌旁组织、硬化肝组织与正常肝组织中的表达阳性率分别为84.2%、77.2%、41.7%、0%,肝癌与肝硬化、正常肝相比显著高表达(P<0.05,P<0.01),与癌旁组织比无统计学意义(P>0.05);统计学分析结果表明TC21蛋白表达与肿瘤大小呈正相关(P<0.05),与是否肝硬化呈负相关(P<0.05);肝癌组织中TC21主要定位于肝癌细胞核,部分定位于胞质,膜定位不明显,TC21蛋白在肝癌细胞中的核定位显著高于癌旁肝细胞(P<0.001).结论:本研究首次揭示TC21蛋白在肝癌组织中的高表达及核定位预示其在肝细胞恶性转化及肝癌发生发展中发挥重要作用.

  • 过氧化物酶体激活物活化受体γ活化对人胃癌细胞周期的影响

    作者:孟爱国;刘春艳;石峻;殷华;赵建

    目的:探讨过氧化物酶体激活物活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)活化在诱导人胃癌MGC803细胞周期停滞中的作用.方法:MTT法检测吡格列酮(pioglitazone,PGZ)对MGC803细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测肿瘤细胞周期的改变;RT-PCR方法检测PPARγ、细胞周期蛋白Cyclin D1和细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4的表达.结果:0.1~10 μmol/L PGZ作用MGC803细胞96 h后能显著抑制细胞增殖;10 μmol/L PGZ分别作用48、72和96 h,G1期细胞随着作用时间的延长而增加,呈明显的G1期阻滞;在MGC803细胞中PPARγ表达较弱,经10 μmol/L PGZ作用48 h表达水平显著增加;作用96 h,细胞中细胞周期调节因子CDK4表达显著降低(P<0.01),Cyclin D1轻微下调.结论:PPARγ活化能诱导MGC803细胞周期G1期阻滞,该作用可能与其下调细胞周期因子CDK 4和Cyclin D1的表达有关.

  • 伊马替尼对K562细胞内SHIP基因表达的影响及促凋亡作用

    作者:任金海;罗建民;杜行严;杨敬慈;姚丽;尚银涛;刘小军

    目的:观察甲磺酸伊马替尼干预K562细胞后SHIP、caspase-1、caspase-3、caspase-9及bcl-2基因表达的变化,初步探讨伊马替尼促凋亡的作用途径.方法:将不同浓度甲磺酸伊马替尼与K562细胞在体外共培养,于不同时段留取标本,采用实时定量PCR方法检测SHIP基因表达水平的变化,并用半定量逆转录PCR方法检测抗凋亡基因bcl-2及促凋亡基因caspase-1、caspase-3、caspase-9表达水平的变化,用MTT法观察伊替尼对细胞增殖的抑制作用,用膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双标记法分析细胞凋亡.结果:甲磺酸伊马替尼可使K562细胞内SHIP基因表达水平升高,且与剂量和作用时间有关;caspase-9表达水平亦升高并与SHIP基因表达水平有直线相关关系;而caspase-1、caspase-3和bcl-2表达水平无显著变化;伊马替尼可使细胞增殖率降低、凋亡率增加,并可见到明显的形态学变化.结论:甲磺酸伊马替尼可使K562细胞内SHIP及caspase-9基因表达水平升高且可促进细胞凋亡,其促凋亡作用机制可能与上调SHIP和caspase-9基因表达有关.

  • 基因表达谱分析小鼠膀胱癌VEGF信号转导通路的作用

    作者:王丰;田毓华;陈霞芳;黄倩

    目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤新生血管形成过程中的作用,与肿瘤生长、转移的关系及其作用机制.方法:通过转染反义VEGF表达质粒,建立遗传背景相同但产生VEGF能力明显不同的肿瘤细胞株,观察VEGF对细胞生长速率、体内成瘤及肿瘤生长和转移能力的影响.分别将来自高与低水平表达VEGF的肿瘤细胞和肿瘤组织的cDNA与含有16 361个人cDNA芯片杂交,分析差异表达基因及基因表达谱变化,并通过实时荧光定量PCR进行验证.结果:反义VEGF表达质粒可选择性抑制肿瘤细胞产生VEGF,VEGF产生减少并不影响肿瘤细胞在体外的生长速率和生长方式,但在小鼠体内生长明显变慢,转移减少.基因芯片杂交结果显示高与低水平表达VEGF的肿瘤细胞和肿瘤组织中存在82个共同的差异表达在2倍以上的基因.进一步从中选择出23个杂交信号强度较高(信号强度大于或等于40)的基因,根据cDNA芯片上的探针顺序,比对小鼠cDNA及EST数据库,在其中杂交信号强度较高(信号强度大于或等于40)的23个基因中,找到了17个同源基因,其中9个为功能已知基因.由于这些基因并非已知的新生血管形成有关的基因,提示可能有更多的新基因参与肿瘤新生血管形成.结论:VEGF通过调控肿瘤新生血管形成影响肿瘤的生长和转移,而VEGF的作用需要多个基因或信号通路构成的复杂网络来完成.

  • 氧化铁纳米颗粒作为p53基因载体并转染肺癌细胞的可行性研究

    作者:周东波;胡成平;李瑛;梁硕;杨红忠

    目的:体外评价表面修饰多聚赖氯酸的氧化铁磁性纳米颗粒作为野生型p 53基因载体并转染肺癌细胞的可行性.方法:以碱沉淀法制成外包葡聚糖的氧化铁磁性生物纳米颗粒(dextran coated iron oxide nanoparticles,DCIONP),在其表面修饰多聚赖氨酸制成多聚赖氨酸-氧化铁纳米颗粒(dextran coated iron oxide nanoparticles modified with poly L-lysine,pll-DCIONP).扫描电镜观察其形态特征,用激光粒度检测仪测定其粒度分布和Zeta表面电位;分光光度计及琼脂糖凝胶电泳分析pll-DCIONP与野生型p 53基因的结合力及其复合物抵抗DNase-Ⅰ和血清消化的能力;一l-DCIONP作为野生型p 53基因载体转染人肺腺癌细胞A549/CDDP,RT-PCR以及Western印迹法分析细胞内P 53基因的表达.结果:pll-DCIONP的直径在60~80nm之间,Zeta电位为+19.6 mV;pll-DCIONP无论在酸性、中性及碱性的条件下,均可与野生型p 53基因结合,二者质量比为1∶1时结合力强;pll-DCIONP/wt-p53复合物能抵抗DNase-Ⅰ和血清对野生型p 53基因的消化作用;以pll-DCIONP作为野生型p 53基因载体转染人肺腺癌细胞,随着时间延长,细胞内p 53基因含量持续增高,而以脂质体作为转染载体时随着时间延长细胞内p 53基因含量递减.结论:pll-DCIONP可作为野生型p 53基因理想的转染载体,并能持续高效地将外源性p 53基因转染入肺癌细胞中.

  • KAI1基因异常表达与甲状腺乳头状癌发生、发展的关系

    作者:陆竞艳;韦敏怡;冼晶;梁秀就;张莹

    目的:探讨KAI 1基因表达与甲状腺乳头状癌发生、发展的关系.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(EnvisionTM)法,检测59例甲状腺良、恶性病变组织标本中KAI1 mRNA和蛋白的表达,并与临床病理资料进行比较分析.结果:甲状腺乳头状癌中KAI1 mRAN表达水平为3.59±1.57,蛋白表达阳性24例(66.67%),两者均高于甲状腺腺瘤(P<0.01,P<0.05)、结节性甲状腺肿(P<0.01,P<0.01)和正常甲状腺组织(P<0.01,P<0.01);KAI1 mRNA和蛋白表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移、患者肿瘤大小相关(P<0.05);KAI1 mRNA和蛋白的表达呈显著正相关(r=0.486,P<0.01).结论:KAI1 mRNA和蛋白异常表达与甲状腺乳头状癌的发生、发展有关,可为肿瘤淋巴结转移、预后的判断提供依据.

  • 结直肠癌组织胸苷酸合成酶的表达及临床意义

    作者:董秋美;何友兼;郑伟华;侯景辉

    目的:探讨了胸苷酸合成酶(TS)在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法:用免疫组化SP法检测72例结直肠癌组织中TS的表达,按TS表达水平将患者分为2组:高表达组和低表达组,用Kaplan-Meier法分析TS的表达与临床病理特征和预后的相关性.用多因素COX模型分析影响患者预后的相关因素.结果:在72例结直肠癌组织中TS表达从15%~95%不等,平均(49.79±25.05)%.TS的表达随Dukes分期的增加而增加,但无统计学意义(P=0.145).早期(Dukes A~B)结直肠癌的预后明显优于晚期结直肠癌(Dukes C、D),P<0.0001.TS低表达者预后优于高表达患者.治疗前血清CEA、CA19-9水平正常者预后较好,CEA、CA19-9升高者预后较差.多因素分析显示Dukes分期、TS表达状况、CEA是影响预后的因素.结论:结直肠癌治疗前Dukes分期是影响预后的主要因素.TS的表达状况、CEA也是影响预后的参考指标.

  • 肺癌中FHIT基因异常甲基化及其蛋白表达的意义

    作者:杨志慧;刘惠敏;何金;王良哲;孙静;陈兵

    目的:检测肺癌组织FHIT蛋白表达及基因异常甲基化,探讨其在肺癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法和甲基化特异性PCR(MSP)检测肺癌组织与癌旁组织(n=60)中FHIT蛋白表达和基因异常甲基化情况,并对基因甲基化扩增产物进行测序,对60例患者随访调查.结果:FHIT蛋白在癌旁组织的阳性表达明显高于癌组织,二者差异存在统计学意义(76.7% vs 50.0%,P<0.05);FHIT基因异常甲基化在癌组织中的发生率明显高于癌旁组织,二者差异存在统计学意义(68.3% vs 35.0%,P<0.001);FHIT基因甲基化的发生率在FHIT蛋白阴性患者中高于阳性表达者(83.3% vs 53.5%,P<0.05);FHIT蛋白表达及基因甲基化发生率均与性别、年龄、吸烟状况、组织学类型、大体分型、TNM分期及淋巴结转移无关(P>0.05);FHIT蛋白阳性表达患者生存率高于阴性表达者(P<0.05),FHIT蛋白是影响无瘤生存时间的危险因素(P<0.001).结论:肺癌中FHIT基因异常甲基化频繁发生,FHIT蛋白表达明显下调,FHIT在肺癌的发生发展中可能具有重要的作用,FHIT蛋白可以作为判断患者预后的重要指标.

  • 新疆经典型Kaposi肉瘤14-3-3β表达与细胞增殖、凋亡的关系

    作者:曾妍;赵鹃;赵瑾;周晓斐;杨磊;李锋;谭晓华;狄春红

    目的:探讨新疆经典型Kaposi肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)组织中14-3-3β蛋白表达与细胞增殖及细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组织化学Envision二步法和原位细胞凋亡标记技术(TUNEL)对新疆10例经典型Kaposi肉瘤及对照组12例健康人正常皮肤组织进行14-3-3β表达、细胞增殖指数(proliferating index,PI)及细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)的检测.结果:14-3-3β蛋白在KS组织中的阳性表达率显著高于在正常皮肤组织中的表达(P<0.001),其阳性反应程度在2组比较差异有统计学意义(t=14.661,P<0.01);KS组织中PI和AI均明显高于正常皮肤组织(t=5.427、2.712,P<0.05);KS组织中14-3-3β蛋白与PI、AI均呈正相关(r=0.770、0.879,P<0.01).结论:14-3-3β的过表达与新疆经典型Kaposi肉瘤细胞的失控性增殖有关,KS细胞的凋亡与多种途径有关,并可能受到多种负向调节因子的作用.

  • Mcl-1蛋白在宫颈病变中的表达及意义

    作者:胡轶;田媛;吴鹏;周剑峰;马丁

    目的:髓样细胞白血病-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)蛋白是bcl-2家族成员,它在调控肿瘤细胞的凋亡、增殖、分化等过程中起一定作用.本研究拟检测子宫颈病变组织中Mcl-1蛋白的表达,探讨该蛋白在官颈癌形成和演进进程中的意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测83例石蜡包埋的子宫颈组织中Mcl-1的表达情况,并结合临床病理分型分析其表达的意义.结果:Mcl-1蛋白在慢性宫颈炎、官颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈癌组织中的阳性率分别为4.0%,33.3%和74.2%,3组样本中Mcl-1的阳性率差异有统计学意义(P<0.05),宫颈癌病理学分级G1及G2期与G3相比,差异有统计学意义(P<0.05).Mcl-1蛋白表达阳性率与CIN的分级、与官颈癌临床分期、组织学分型和淋巴结转移无关(P>0.05).结论:Mcl-1蛋白在宫颈癌组织中表达升高,可能在宫颈癌的发生发展过程中起重要作用.

  • 过氧化物酶体增殖物活化受体γ与肝癌瘤内微循环的关系

    作者:吴旭东;陈卫昌;张素青

    目的:观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)微血管密度(microvessel density,MVD)和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的关系,并探讨它们在HCC中的临床意义.方法:应用CD34免疫组织化学染色和过碘酸雪夫反应(PAS)与CD34复合染色检测34对手术切除HCC和癌旁组织标本的PPARγ、MV和VM表达,结合患者临床病理特征进行分析.结果:PPARγ在24/34例HCC中高表达,与肿瘤>5 cm(P=0.027)、包膜不完整(P=0.014)、转移复发倾向(P=0.001)相关;癌组织中MVD高于对应癌旁组织(P<0.05);高MVD与肿瘤>5 cm(P=0.010)、有无包膜(P=0.001)、转移复发倾向(P=0.004)、随访有无转移(P=0.008)和分化程度(P=0.001)有关;7/34例HCC中发现VM存在,VM阳性组MVD高(P<0.05);VM阳性与临床分期(P=0.001)、复发倾向(P=0.029)和分化程度(P=0.004)相关.PPARγ阳性表达与高MVD成正相关(r=0.519);PPARγ阳性、高MVD和VM阳性可判断患者生存率,log-rank检验P值分别为0.013,0.036和0.022.COX风险模型分析PPARγ阳性和高MVD均是独立预测HCC预后的因子.结论:PPARγ与肝癌瘤内微循环形成有关,PPARγ可作为评估肝癌患者预后的新的重要指标.

  • 多原发结直肠癌的研究进展

    作者:董超;程勇

    多原发结直肠癌的发病率有增多趋势,占结直肠癌的2%~10%,受到了临床医生的高度重视.多原发结直肠癌的病因和发病机制目前仍不明确.遗传物质的不稳定性、基因突变、免疫功能缺陷及控制细胞增殖和分化机制失调等多种因素在多原发结直肠癌的发生发展、诊断和治疗中可能有重要作用.

  • 组蛋白去乙酰酶抑制剂抗肿瘤机制研究进展

    作者:曲巍;王立明;朱有华

    组蛋白的乙酰化调节在基因表达的渐成说调控中起重要作用.抑制组蛋白去乙酰酶成为逆转与癌症相关的异常渐成说变化的一种方法.临床前试验研究发现组蛋白去乙酰酶抑制剂有很强的特异性抗癌活性,有几类组蛋白去乙酰酶抑制剂已进入临床试验研究阶段.但是,组蛋白去乙酰酶抑制剂抗肿瘤作用的分子机制目前尚未完全阐明.因此,综述组蛋白去乙酰酶抑制剂抗肿瘤机制研究的新进展将有助于它的开发和应用.

  • 介入热化疗对肝癌患者淋巴细胞免疫功能的影响

    作者:王徽;张北光;金刚;王纯;王阳

    目的:探讨肝癌患者经肝动脉热化疗栓塞(热疗组)前后T细胞亚群和NK细胞的变化及其临床意义.方法:采用免疫荧光染色法,检测84例原发性肝癌患者热化疗栓塞前后T细胞亚群及NK细胞的变化,并与78例常规介入化疗栓塞组(非热疗组)进行比较.结果:2组治疗前、后T细胞亚群及NK细胞变化的自身比较结果显示,热疗组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+下降不明显(P>0.05),而治疗后NK细胞有明显增加(P<0.05);非热疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均较治疗前明显下降(P<0.05).治疗前2组T细胞亚群及NK细胞差别不明显(P>0.05);治疗后2周检测,热疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞明显高于非热疗组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:介入热化疗能快速增加血液中T淋巴细胞及NK细胞的数量,抵消常规介入引起的免疫功能下降,对控制肿瘤的转移可能起到积极的作用.

  • 125I内放疗联合热疗和化疗治疗中晚期肿瘤的临床观察

    作者:张智勇;李珂;刘立祥;丁昌利;郑盈;刘莉;陆震宇

    目的:探讨125I粒子内放疗联合热疗和化疗治疗中晚期肿瘤的临床价值.方法:回顾性总结分析22例中晚期肿瘤病人125I粒子植入联合化疗、热疗的方法和经验.采用手术或CT引导下植入(1.48~2.59)×107Bq125I粒子,26处病灶共445个粒子.术后联合化疗和热疗,随访血象、免疫学指标、肿瘤学指标、影像学改变等,评价近期疗效.结果:术后3个月复查,肿瘤学指标显著下降.全组患者CR 5例,PR 12例,NC 2例,PD 3例,客观有效率为7.3%(17/22),局部病灶控制率95.5%(21/22).1例肺癌患者植入粒子过程中出现气胸.1例患者出现粒子移位(肺内).未见其他严重并发症.结论:125I放射性粒子植入联合化疗和热疗治疗中晚期肿瘤近期临床效果良好,并发症发生率低,是综合治疗中晚期肿瘤的一种简单、安全、有效的方法.

  • 服用他莫西芬发生子宫内膜癌的临床特点及雌激素受体表达

    作者:李宏;姜继勇;赵丽嫣

    目的:研究因乳腺癌服用他莫西芬(tamoxifen,TAM)而发生子宫内膜癌的临床特征及雌激素受体的表达,并探讨其发病机制.方法:回顾性分析33例因乳腺癌服用他莫西芬发生子宫内膜癌患者的临床资料,设为研究组(TAMET组),将同期普通子宫内膜癌患者50例设为对照组(ET组).免疫组化法检测癌组织雌激素受体ER α、ER β的表达.结果:TAMET组多为高分化腺癌,组织学分化好,病理分期早;绝经前期2组ERα、ER β表达差异无统计学意义,绝经期TAMET组ERα、ERβ表达高于ET组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:绝经期2组内膜癌的发生机制不同,TAM可能主要是ERβ参与TAMET的形成.

  • MMP9及E-cadherin在结直肠癌中的表达及意义

    作者:徐永兴;冯一中

    目的:研究基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP 9)、上皮钙黏附素(E-cadherin,E-CD)蛋白在结直肠癌中的表达,探讨其与结直肠癌浸润、转移的关系,以及两者的表达特征和内在联系.方法:应用免疫组化技术SP法检测MMP9和E-cadherin蛋白在52例结直肠癌中的表达情况(其中3例为腺瘤癌变),同时以10例非肿瘤性肠组织作对照.结果:MMP9与淋巴结转移及浸润密切相关.淋巴结转移组(100%)明显高于无淋巴结转移组(89%),生存期<5年的患者组的MMP9过表达显著高于生存期≥5年的患者组(P<0.05).E-CD表达与有无淋巴结转移相关(P<0.01),与结直肠癌的细胞分化程度、Dukes分期无明显相关性(P>0.05).结论:MMP9的高表达及E-cadherin失表达或表达减低与结直肠癌转移浸润有密切关系.MMP9的阳性表达与E-cadherin异常表达密切相关.

  • 恩度联合胸腹腔内化疗治疗恶性胸、腹水初探

    作者:薛圣留;胡美龙

    目的:探讨恩度联合胸、腹腔内化疗治疗恶性胸、腹水的可行性、安全性及初步疗效.方法:11例恶性胸、腹水患者经B超定位后行胸、腹腔穿刺置单腔中心静脉导管,引流胸、腹水后给予恩度联合化疗药物腔内治疗,每3周重复.结果:共完成25个周期,11例患者中,CR 2例,PR 3例,NR 3例,PD 3例,有效率为45.5%,胸、腹水缓解时间为7~128 d(中位缓解时间53 d).所有患者耐受好,无恩度相关毒性反应出现,除2例患者死于肿瘤进展外,其余无治疗相关死亡发生.结论:恩度联合胸、腹腔内化疗治疗恶性胸、腹水是一种安全、可行的治疗手段,有较好的近期疗效,为恶性胸、腹水的综合治疗提供了一种新的思路,值得进一步研究.

肿瘤分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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