肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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同源异型盒转录因子DLX4对绒癌细胞凋亡的影响及其机制
目的:探讨同源异型盒转录因子(DLX4)对绒癌细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法:用RNA干扰(RNAi)抑制绒癌细胞JEG-3中DLX4的表达;流式细胞仪分析DLX4 RNA干扰对JEG-3细胞凋亡的影响;western blot检测与凋亡有关的蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-8以及bax的表达.结果:DLX4特异性的siRNA有效并特异的抑制了JEG-3细胞中DLX4的表达;DLX4的表达受抑制后,JEG-3细胞的凋亡增加,cleaved caspase-3、cleaved caspase-8的表达水平升高,而bax的表达水平无明显变化.结论:RNAi抑制DLX4的表达,可以促进JEG-3细胞的凋亡,其机制可能是通过转录调节caspase-3和caspase-8的水平,激活一系列与凋亡有关的蛋白,从而诱导JEG-3细胞的凋亡.
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华蟾素诱导U937细胞凋亡及其作用机制
目的:研究华蟾素诱导白血病U937细胞凋亡,探讨其可能的作用机制.方法:MTT法检测细胞存活率,瑞氏染色及荧光染色观察细胞凋亡形态学改变,琼脂糖凝胶电泳观察DNA片段化改变,TdT原位标记计算凋亡率,流式细胞术检测bcl-2表达,半定量RT-PCR检测Fas和Fas-1 mRNA水平.结果:与对照组相比,0.225～1.8 μg/mL华蟾素作用1～3 d明显抑制U937细胞生长,具有剂量-时间相关性,24 h时的IC50为1.36 μg/mL.0.9 μg/mL华蟾素作用1 d,U937细胞出现凋亡典型形态学改变;DNA电泳出现凋亡特有"梯子"条带.0.225、0.45和0.9 μg/mL华蟾素作用1 d,TdT原位标记检测凋亡率分别为4.8%、13.57%和24.33%.凋亡细胞bcl-2表达及Fas-1 mRNA水平下降,Fas mRNA水平增高.结论:华蟾素可能通过抑制bcl-2、Fas-1基因及活化Fas基因的途径来抑制U937细胞生长并诱导凋亡.
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c-myc反义寡核苷酸对表达FHIT基因的结肠癌细胞增殖及凋亡作用的影响
目的:观察脂质体介导的c-myc反义寡核苷酸对表达FHIT基因的结肠癌细胞增殖及凋亡作用的影响.方法:用脂质体法将重组FHIT基因的PRC/CMV质粒和空载体质转染到人结肠细胞株SW480,随后分别转染c-myc反义寡核苷酸.Western blot法检测细胞FHIT和c-myc的表达;MTT法检测细胞的增殖;AO/EB染色法和流式细胞分析技术检测细胞的凋亡.结果:转染FHIT基因后,SW480细胞有明显的FHIT蛋白表达而转染空载体的细胞未检测到FHIT蛋白表达.C-myc反义寡核苷酸转染后,对SW480细胞c-myc的表达有明显的抑制作用(P＜0.01);对FHIT+/-SW480细胞的增殖均有明显的抑制作用(P＜0.01),且对FHIT+SW480细胞的抑制作用明显强于FHIT-SW480细胞(P＜0.05).同时,c-myc反义寡核苷酸对FHIT+/-SW480细胞的凋亡均有明显的促进作用,对FHIT+SW480细胞凋亡的促进作用明显强于FHIT-SW480细胞(P＜0.05).结论:FHIT基因的表达和癌基因c-myc的表达抑制共同作用可以发挥较强的抗肿瘤细胞的效果,为多基因联合干预治疗肿瘤奠定了理论基础.
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Survivin反义寡核苷酸诱导SMMC-7721细胞凋亡及对化疗药物敏感性作用的研究
目的:观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及其对化疗药物敏感性的作用.方法:设计合成特异性survivin的ASODN,脂质体转染肝细胞癌SMMC-7721细胞,透射电镜观察细胞超微结构变化;RT-PCR法检测survivin mRNA的表达变化;FCM法检测对细胞周期、凋亡及survivin蛋白表达的影响;MTT法测定survivin表达抑制前后细胞对吡柔比星、氟苷、顺铂敏感性的影响.结果:ASODN转染后细胞呈现凋亡的形态学改变,survivin mRNA和蛋白表达减弱(P＜0.05),诱导SMMC-7721细胞凋亡(P＜0.01),细胞周期阻滞于G2/M期(P＜0.05).ASODN转染组可增加SMMC-7721细胞对吡柔比星、氟苷、顺铂的敏感性(P＜0.01).结论:Survivin ASODN转染能下调survivin表达,诱导SMMC-7721细胞凋亡,提高对吡柔比星、氟苷、顺铂的敏感性.
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人参皂甙Rh2逆转P-gp介导的MCF-7/ADM多药耐药性的基础研究
目的:研究人参皂甙Rh2在逆转多药耐药(MDR)方面的作用及其机理.方法:Rh2和阿霉素单独或联合作用于MCF-7及MCF-7/ADM细胞,应用MTT法确定各组细胞的IC50.罗丹明123加入各组细胞,流式细胞仪分析Rh2和维拉帕米抑制罗丹明123外排的情况.RT-PCR检测各组mdr1 mRNA表达量及流式细胞仪检测各组P-gp的表达情况.结果:Rh2可以显著降低MCF-7/ADM的ADM IC50(P＜0.05),对MCF-7细胞没有影响.Rh2和维拉帕米可以增加MCF-7/ADM细胞内罗丹明123荧光表达率(P＜0.05),Rh2比维拉帕米抑制罗丹明123外排作用更强.在MCF-7细胞内Rh2和维拉帕米无此作用.Rh2对MCF-7/ADM细胞mdr1 mRNA表达及P-gp表达没有影响.结论:人参皂甙Rh2可以有效逆转P-gp介导的人乳腺癌细胞耐药细胞系MCF-7/ADM的耐药性.
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核心蛋白聚糖真核表达载体的构建及其表达
目的:构建人核心蛋白聚糖(decorin,DCN)真核表达载体,并在人结直肠癌HCT-8细胞中进行表达,以研究其抗肿瘤作用.方法:以克隆有完整人DCN基因片段的质粒pBluescript为模板,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增获得目的基因片段.真核表达载体pcDNA3及PCR产物经Xba Ⅰ和EcoR Ⅰ双酶切后连接,转化大肠杆菌JM109,获得重组载体pcDNA-DEC,进行酶切鉴定和测序鉴定.脂质体lipofectamine介导重组载体转染HCT-8细胞,经G418(800 μg/mL)筛选建立稳定转染细胞株.采用免疫组化法检测转染后HCT-8细胞中DCN的表达.MTT法检测HCT-8细胞的增殖活力.结果:PCR扩增获得与预期大小一致、约1000 bp的特异性DNA片段;重组载体pcDNA-DEC经双酶切鉴定及测序证实,人DCN基因cDNA片段正确插入真核表达载体中.免疫组化结果显示在稳定转染的HCT-8细胞株中可见DCN蛋白表达.细胞生长曲线显示转染DCN的HCT-8细胞生长较对照组减慢.结论:成功构建DCN真核表达载体pcDNA-DEC,并获得稳定转染的HCT-8细胞株,为进一步研究DCN抗肿瘤作用奠定基础.
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HPV-16 E6 siRNA与hIL-24基因联合诱导人宫颈癌Ca Ski细胞的凋亡
目的:观察HPV-16 E6 siRNA与hIL-24基因体外共转染,联合诱导人宫颈癌Ca Ski细胞凋亡的效应.方法:HPV-16 E6 siRNA与hIL-24基因的质粒载体分别以单独或联合的方式转染人宫颈癌Ca Ski细胞,随后利用RT-PCR技术检测细胞中HPV-16E6癌基因的mRNA水平变化;Western blot分析细胞中抑癌蛋白p53水平的变化;流式细胞技术分析细胞凋亡情况.结果:经HPV-16 E6 siRNA和hIL-24转染后细胞后HPVE6癌基因的mRNA水平均下降,其中联合转染组显著下降(P＜0.05);抑癌蛋白p53水平均增高,其中联合转染组显著增高,细胞凋亡率均升高,其中联合转染组显著升高(P＜0.05).结论:HPV-16 E6 siRNA与hIL-24基因分别转染宫颈癌Ca Ski细胞后,均能抑制Ca Ski细胞中HPV-16E6癌基因的表达,使抑癌蛋白p53恢复活性,诱导宫颈癌Ca Ski细胞凋亡;两者联合则具有协同效应,能显著提高肿瘤细胞凋亡率.
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LASS2基因抑制HCCLM3肝癌细胞的转移
目的:探讨LASS2基因对HCCLM3肝癌细胞转移的影响.方法:Northern blot分析高转移潜能肝癌细胞系HCCLM3和低转移潜能肝癌细胞系MHCC97-L中LASS2基因的mRNA水平.构建包含LASS2基因编码框的真核表达载体pCMV-HA2-LASS2,通过脂质体转染HCCLM3细胞,经G418筛选,建立稳定表达LASS2基因的HCCLM3细胞株.通过分析LASS2在HCCLM3中过表达后,HCCLM3细胞在迁移、侵袭等转移能力上的改变,Western blot、明胶酶谱及原位酶谱分析MMP-2合成、分泌、激活的变化.结果:Northern blot显示,HCCLM3细胞中LASS2基因的表达水平低于MHCC97-L细胞.当LASS2基因过表达后,HCCLM3细胞的迁移及侵袭能力受到显著抑制(P＜0.001),虽然细胞内MMP-2的合成未改变,但细胞MMP-2的分泌及MMP-2的激活均受抑制.结论:LASS2基因可下调MMP-2的分泌及激活,可使肝癌细胞HCCLM3的转移能力受到明显抑制,提示LASS2基因对肝癌细胞HCCLM3的转移具有抑制作用.
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AIF的蛋白水平下调可减少TAp63γ诱导的细胞凋亡
目的:探讨凋亡诱导因子(AIF)在TAp63γ诱导细胞凋亡中的作用.方法:将质粒pcDNA3.1-TAp63γ转入人食管鳞癌EC9706细胞,抽提细胞DNA检测细胞是否凋亡,流式细胞仪检测凋亡率,并用亚细胞器分离技术分析AIF的转位;利用化学合成及基因重组技术构建AIF发夹状RNA表达载体,western blot检测干扰效果并用流式细胞仪分析凋亡率的变化.结果:pcDNA3.1-TAp63γ转染细胞24 h后出现DNA ladder,凋亡率为13.64%,并在pcDNA3.1-TAp63γ转染组中细胞质和细胞核蛋白中检测到AIF;而空载体转染组则无DNA ladder,凋亡率为1.37%,且此组的细胞质和细胞核蛋白尤其是核蛋白内无AIF信号.成功构建表达发夹状AIF-siRNA的载体,其干扰效率约为80%.转染pcDNA3.1-TAo63γ 24 h后,AIF-siRNA组的凋亡率是4.52%.结论:TAp63γ基因表达可诱导EC9706细胞凋亡;下调AIF的蛋白表达水平可降低TAp63γ诱导的细胞凋亡.
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p14ARF、p53蛋白表达与H101治疗鼻咽癌疗效的关系
目的:观察肿瘤组织p14ARF、突变型p53蛋白表达状态与E1B缺陷型腺病毒治疗鼻咽癌疗效的关系,探讨E1B缺陷型腺病毒(简称H101)基因治疗的作用机制.方法:应用免疫组织化学方法对36例H101治疗的晚期鼻咽鳞癌病例进行肿瘤组织p14ARF、突变型p53蛋白检测,分析肿瘤组织p14ARF、突变型p53蛋白表达与H101临床疗效的关系;结果:突变型p53和p14ARF蛋白在36例晚期鼻咽鳞癌中总阳性表达率分别为55.6%和44.4%;突变型p53+p14ARF+(即p14ARF蛋白无缺失)患者均无治疗有效病例;突变型p53+p14ARF-(即p14ARF蛋白有缺失)患者中有4例有效;结论:对于p53基因无突变的恶性肿瘤,p14ARF基因缺失可能是H101能在肿瘤细胞内有效复制并杀死肿瘤细胞的一个重要影响因素.
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B-myb在人肝细胞癌中表达的生物学意义及与cyclin D1相关性的研究
目的:研究人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中B-myb及细胞周期素Dl(cyclin D1)的表达,探讨其与肿瘤发生发展的关系.方法:采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁肝组织中B-myb和cyclin D1的表达情况.结果:B-myb、cyclin D1在癌组织中的阳性率分别为56.67%和50%,而在癌旁组织中的阳性率分别为36.67%和31.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有统计学意义(P＜0.05).B-myb在人肝癌组织中的表达与临床分期、肝外转移、术后复发及肿瘤个数相关,而与门静脉癌栓、肿瘤直径、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显相关性.cyclin D1在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移、术后复发、肿瘤个数及肿瘤分化程度相关,而与肿瘤直径及血清AFP水平无明显相关.在癌组织中B-myb与cyclin D1的表达呈正相关.结论:肝癌组织中B-myb及cyclin D1高表达,可促使肝癌细胞增殖,与肝癌的发生发展密切相关.
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肺癌中ING1基因变化及其表达水平的研究
目的:检测肺癌中抑癌基因ING1微卫星杂合性缺失(LOH)及其主要蛋白产物p33ING1b的表达情况,以探讨ING1基因改变与肺癌发生发展的关系.方法:采用银染PCR-SSCP法检测肺癌组织ING1基因微卫星LOH发生的频率;应用组织芯片技术和免疫组化方法,检测肺癌p33ING1b蛋白表达水平.结果:70例肺癌组织ING1基因4个微卫星位点的总杂合性缺失率为55.7%(39/70),并且越靠近ING1基因位点,发生率越高,但与临床病理参数无关.217例肺癌p33ING1b蛋白的LOH发生率为47.0%(102/217),鳞状细胞癌高于腺癌、腺鳞癌和细支气管肺泡癌(P＜0.05),其余类型间差异无显著性(P＞0.05);p33ING1b的表达与其他临床病理参数不相关(P＞0.05),但与LOH发生频率相关(P＜0.05).结论:p33ING1b蛋白在肺癌组织中存在高频率的低表达或失表达,并且ING1基因的微卫星LOH发生频率也很高.推测LOH是该基因异常表达的重要原因,其结果可能导致该基因的下调和(或)蛋白质功能的失活,从而丧失其对细胞的生长抑制作用,促进了肿瘤的发生.
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转化生长因子-β1基因多态性与结直肠癌关系的研究
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因启动子多态性各等位基因及基因型在结直肠癌患者中的分布频率,初步分析基因型及血清水平与结直肠癌的相关性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测120例结直肠癌患者和130例正常对照组TGF-β1的基因多态性,包括TGF-β1基因启动子-800G/A、-509C/T位点,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TGF-β1水平.结果:结直肠癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组(P＜0.01).TGF-β1基因-800G/A位点多态性在结直肠癌组和正常人群中的分布差异无显著性(P＞0.05);而TGF-β1基因-509C/T多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异存在显著性(P＜0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,T等位基因携带者患结直肠癌的风险是C等位基因的1.580倍(OR=1.580,95%CI:1.109～2.251).携带T等位基因的结直肠癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者(54.77±12.65 ng/mL vs 44.29±10.24 ng/mL,P＜0.01).结论:TGF-β1基因-509C/T多态性与结直肠癌的发病具有相关性,携带T等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达进而增加了结直肠癌的发病风险.
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新疆维吾尔族妇女宫颈癌的HPV谱研究
目的:探讨人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)各亚型在新疆维吾尔族宫颈癌患者及正常人群中的分布及其差异,分析维吾尔族宫颈癌的HPV谱.方法:采用导流杂交基因芯片技术,对330例新疆维吾尔族宫颈癌患者及100例正常妇女宫颈组织中的HPV 21种亚型(包括13种高危亚型,5种低危亚型和3种中国人群常见亚型)进行检测.结果:(1)330例宫颈癌组织中HPV(包括单一感染及多重感染),阳性率为85.15%(281/300);100例对照组中HPV阳性率为7.0%(7/100).HPV16(94.31%),HPV18(5.34%),HPV68(3.91%),HPV45(2.49%),HPV58(2.49%),HPV39(2.14%),HPV31(1.07%)HPV56(1.07%),HPV59(0.36%).比较两组HPV总感染率及HPV16的阳性率,两者差异有显著性(P＜0.0001).(2)HPV21种亚型中12种被检测到,9种未检测到.HPV单一感染率及总感染率在宫颈鳞癌及其他类型的宫颈癌中的比例明显高于宫颈腺癌(P＜0.05),而多重感染在各病理类型的宫颈癌中的比例无显著性(P＞0.05).HPV的多重感染在Ⅰ期,Ⅱ期及Ⅲ期中的比例虽然有逐渐上升趋势,但统计学上无显著性的差异.结论:新疆维吾尔族宫颈癌患者及正常人群中以HPV16感染为主,其次为HPV18,HPV68等,HPV68可能是新疆维吾尔族较易感染的类型,体现了维吾尔族HPV感染类型的独特性.
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弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清β2-MG、VEGF、bFGF、IL-6水平与国际预后指数的关系
目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)、β2微球蛋白(β2-microglobin,β2-MG)水平与国际预后指数(international prognostic index,IPI)之间的关系.方法:33例初治DLBCL患者按IPI评分分成低危组(IPI＜2)和中高危组(IPI≥2),采用ELISA方法检测患者外周血血清中的VEGF、IL-6、bFGF水平,应用放射免疫分析法检测血清β2-MG水平.结果:高危组血清β2-MG、VEGF、bFGF、IL-6水平均较低危组明显升高.结论:血清β2-MG、VEGF、bFGF、IL-6水平可以和IPI一起用于DLBCL患者预后判断,为患者的个体化治疗以及设计新的临床试验提供依据.
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间隙连接蛋白connexin43在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其与bcl-2、bax表达的相关性
目的:研究细胞间隙连接蛋白connexin43基因(Cx43)在膀胱移行细胞癌(transitional cell carcinoma of the bladder,BTCC)组织中的表达,及其与凋亡相关基因bcl-2、bax表达的相关性.方法:分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测60例BTCC中Cx43 mRNA和bcl-2、bax蛋白的表达,并与癌旁组织、正常膀胱组织各15例进行对照.结果:60例BTCC组织中Cx43 mRNA的表达率为43.33%,显著低于癌旁组织和正常膀胱组织的表达率73.33%及100%(x2=17.58,P＜0.01).Cx43的表达与肿瘤的病理分级和淋巴转移均呈显著负相关(x2=9.33和9.74,P均＜0.01),而与患者性别、年龄、临床分期、肿瘤直径和肿瘤生长方式等均无相关性(P均＞0.05).相关性检验表明Cx43与bcl-2蛋白表达呈显著负相关(r=-0.63,P＜0.01),而与bax蛋白表达则呈正相关(r=0.52,P＜0.01).结论:Cx43在BTCC组织中的表达下调提示其与膀胱癌的发生发展和侵袭转移密切相关,可作为判断其预后的重要参考指标.Cx43基因可能与凋亡相关基因bcl-2、bax在膀胱移行细胞癌的发生发展中分别起拮抗和协同作用.
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用尿沉淀细胞DNA甲基化状态的分析检测膀胱癌
目的:确定尿沉淀细胞DNA中的13个肿瘤相关基因启动子的甲基化谱式分析在膀胱癌诊断中的价值.方法:用定性甲基化特异性(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)的方法,对92例临床确诊的膀胱癌患者、23例非肿瘤性尿路疾病患者、6例脑外科患者、7例健康志愿者检测了尿沉淀细胞DNA中肿瘤相关基因启动子的甲基化状态.结果:在临床确诊的92例膀胱癌患者中被检测的13个基因的高甲基化状态出现频率显著高于23例非肿瘤性尿路疾病患者,差异有统计学意义(P＜0.05).而6例脑外科患者和7例正常健康人的尿沉淀细胞DNA中,上述基因均为去甲基化状态.若以任一个基因高甲基化为膀胱癌的指征,88.0%(81/92例)的膀胱癌可被检出.结论:MSP法分析尿沉淀细胞DNA中肿瘤相关基因启动子的甲基化状态可有效地检出膀胱癌.
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遗传流行病学在肿瘤病因研究中的应用
遗传流行病学是遗传学与流行病学相互渗透产生的一门完整的独立的边缘学科,结合了流行病、生物统计学方法与分子遗传学技术.它是群体遗传学中年轻和发展快的分支.遗传流行病学在肿瘤病因研究中发挥着越来越重要的作用,通过遗传流行病学研究阐明遗传与环境在肿瘤发生发展中的相互关系.若存在先天因素,则研究其遗传模式,确定易感基因.
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黄曲霉毒素体内吸收与代谢的干预措施研究进展
黄曲霉毒素广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性强的天然污染物,被世界卫生组织癌症研究机构划定为Ⅰ类致癌物,可引起人和啮齿类、鱼类、鸟类等多种动物的肝癌发生.黄曲霉毒素进入体内后约有50%在十二指肠被吸收,需经体内Ⅰ相药物代谢酶活化而发挥其毒性作用;部分Ⅰ相酶代谢产物经过机体Ⅱ相酶解毒,终以AFB1-硫醇尿酸形式经尿液排出体外而不对机体造成损害.因此干预黄曲霉毒素在肠道的吸收以及干预Ⅰ相或Ⅱ相药物代谢酶,从而调节其在体内的代谢活化与解毒过程,是预防黄曲霉毒素毒性及致癌性的重要手段.本文就近年来干预黄曲霉毒素吸收与代谢的研究进展作一综述.
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125I粒子联合化疗治疗非小细胞肺癌
目的:探讨125I粒子联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果及并发症.方法:治疗组(42例)采用CT引导下、PD(处方剂量)=8～10Gy/h植入125I粒子,3 d后紫杉醇+DDP静脉化疗,对照组(46例)单纯紫杉醇+DDP静脉化疗,药物剂量与治疗组参考标准相同.2个月后观察治疗效果(CR,PR,SD,PD).根据生活质量量表EORTC QLQ-C30评价生活质量.结果:技术成功率100%,术后随访率100%.治疗组CR 4例(9.5%),PR 14例(33.3%),SD 20例(47.6%),PD4例(9.5%),CR+PR为42.9%;对照组:CR 1例(2.2%),PR 8例(17.4%),SD 22例(47.8%),PD 15例(32.6%),CR+PR为19.6%,治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05).结论:对于非小细胞肺癌,125I粒子联合化疗具有优势互补作用,有利于短期内降低肿瘤负荷,提高近期疗效.
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血清细胞因子水平与急性移植物抗宿主病的关系
目的:探讨异基因造血干细胞移植前后血清细胞因子的变化与急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)的关系.方法:采用放射免疫的方法测定59例异基因造血干细胞移植患者不同时间点血清细胞因子IL-1、IL-2、IL-4、TNF的浓度,并分析细胞因子与aGVHD的关系.结果:59例患者在干细胞输入后血清细胞因子IL-1、IL-2均升高,14例Ⅱ～ⅣaGVHD患者的IL-1、IL-2浓度明显高于45例0～Ⅰ aGVHD患者(P值均＜0.01).Ⅱ～ⅣaGVHD患者的各检测时间IL-4水平无显著性差异,0～Ⅰ aGVHD患者IL-4水平明显高于Ⅱ～ⅣaGVHD组(P＜0.05).0～Ⅰ aGVHD患者血清TNF浓度无显著变化,Ⅱ～ⅣaGVHD组21d TNF水平明显升高,而且高于0～Ⅰ aGVHD组(P＜0.01).患者细胞因子水平出现差异的时间(14 d～21 d)早于aGVHD的出现时间(中位时间28 d).结论:造血干细胞移植后患者血清细胞因子的变化与aGVHD的发生发展有着明显的相关性,监测细胞因子的动态变化对预测aGVHD发生及严重程度有一定的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
