肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗EGFR单抗联合EGFR酪氨酸激酶抑制剂对人肺腺癌细胞凋亡的影响及其机制
目的:目前抗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)的小分子酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼(gefitinib)和抗EGFR单克隆抗体西妥昔单抗(cetuximab)在肺癌的临床应用中颇为广泛.鉴于这两种药物均针对EGFR分子靶点,因此本研究旨在就上述两种药物联合用药对人肺腺癌细胞凋亡的影响及其分子机制进行探讨.方法:吉非替尼和西妥昔单抗单独或联合用药作用于人肺腺癌细胞株A549和SPC-A-1后,用碘化丙啶标记,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,活细胞计数试剂盒测定各组细胞增殖抑制情况,Western印迹法检测两种药物对EGFR下游信号通路蛋白[磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated Akt, p-Akt)、磷酸化EGFR(phosphorylated EGFR,p-EGFR)和磷酸化丝裂原激活蛋白激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase, p-MAPK)]在蛋白水平表达的影响.结果:吉非替尼或西妥昔单抗单独作用后,A549和SPC-A-1细胞均明显凋亡,同时细胞增殖受到不同程度的抑制.Western印迹法检测p-Akt、p-EGFR和p-MAPK蛋白表达量均较不用药对照组下降.吉非替尼和西妥昔单抗联合作用后,肺腺癌细胞的凋亡、增殖以及在EGFR分子层次表现出较单一用药更为显著的作用.结论:吉非替尼和西妥昔单抗两种药物之间具有良好的协同作用,联合用药可能在临床治疗非小细胞肺癌中具有较大的应用潜力.
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酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin AG1478对乳腺癌细胞作用的机制探讨
目的:探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)的小分子酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin AG1478对乳腺癌细胞的作用机制.方法:以乳腺癌细胞MCF-7(EGFR-/+)和MDA-MB-468(EGFR+++)为研究对象,采用MTT及克隆形成实验检测AG1478对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-468细胞增殖和生长效应的影响;Western 印迹法测定EGFR、Akt和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的表达及活化水平;进一步应用FCM检测AG1478对MDA-MB-468细胞早期凋亡的影响.结果:AG1478 可抑制MDA-MB-468细胞的增殖和生长(P＜0.05),对MCF-7细胞增殖则无明显的抑制效应(P＞0.05);同时,MDA-MB-468细胞经AG1478处理后,细胞中磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化MAPK(p-MAPK)的表达水平明显降低(P＜0.05);FCM检测结果表明,AG1478可增加MDA-MB-468细胞的早期凋亡水平(P＜0.05).结论:AG1478可下调PI3K/Akt及Ras/Raf/MAPK信号通路,从而抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖及生长,并促进细胞凋亡;但其对MCF-7细胞无明显作用.
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吡柔比星联合塞来昔布对膀胱癌5637细胞株的作用
目的:体外观察吡柔比星(pirarubicin,THP)联合塞来昔布(celecoxib)对高危浅表性膀胱癌5637细胞株的增殖抑制作用及其可能机制.方法:MTT法检测不同浓度THP、塞来昔布以及2者间不同浓度组合对5637细胞的增殖抑制作用;FCM和Western印迹法检测THP、塞来昔布以及2药联合对5637细胞的诱导凋亡能力和对5637细胞质和细胞核中核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响.结果:MTT法检测结果显示,当低浓度(≤5 μmol/L)THP联合塞来昔布时,能明显增加其对5637细胞的增殖抑制作用;FCM检测显示,100 μmol/L塞来昔布、1 μmol/L THP和2药联合应用,对5637细胞均无明显的诱导凋亡作用;Western印迹法检测显示, 1 μmol/L THP作用后,NF-κB大部分转入细胞核中,细胞质中仅有少量残留;当与100 μmol/L塞来昔布联合应用后,NF-κB向细胞核内迁移的现象受到抑制.结论:膀胱癌5637细胞在THP作用后,细胞质内的NF-κB大部分转入细胞核中,联合塞来昔布后可以抑制这种迁移的现象,这可能是塞来昔布使THP药效增强的机制之一.
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多聚胞嘧啶结合蛋白E2的RNA干扰对白血病32DP210细胞分化影响的分子机制探讨
目的:Bcr/abl诱导多聚胞嘧啶结合蛋白E2 [poly(rC)-binding protein-E2,hnRNP-E2]的异常表达在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)急变中起着重要作用.本研究旨在探讨hnRNP-E2特异性小发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对小鼠白血病32DP210细胞分化的影响,并初步探讨其可能的分子机制.方法:构建能表达特异性抑制小鼠hnRNP-E2基因表达的shRNA(即sh-hnRNP-E2)反转录病毒载体,经Phoenix-Ampho细胞包装后, 取上清液感染小鼠白血病32DP210细胞, 然后采用RT-PCR和Western 印迹法验证sh-hnRNP-E2对hnRNP-E2 mRNA的干扰以及蛋白表达抑制效果,瑞氏染色法观察靶细胞分化情况,FCM法检测粒系分化抗原Gr-1表达情况,Western印迹法检测下游野生型CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer-binding protein α,C/EBPα)的表达情况.结果:sh-hnRNP-E2反转录病毒感染32DP210细胞后,显著抑制靶细胞内hnRNP-E2 mRNA和蛋白的表达;靶细胞形态学出现粒系分化特征,细胞表面粒系分化抗原Gr-1表达被诱导;同时,靶细胞内野生型C/EBPα蛋白的表达恢复.结论:sh-hnRNP-E2特异性沉默靶细胞内hnRNP-E2基因表达后,可促进32DP210细胞向粒系分化;其机制可能与hnRNP-E2表达受抑制后,不能再对C/EBPα的翻译模式进行异常调控,从而恢复野生型C/EBPα的表达有关.
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沉默CtBP1基因逆转人子宫内膜癌耐药细胞株B-MD-C1(ADR+/+)的多药耐药性
目的:探讨短发夹式RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰羧基末端结合蛋白1(C-terminal-binding proteins 1,CtBP1)基因表达是否可以逆转多药耐药基因1(multidrug resistant gene 1,MDR1)介导的人子宫内膜癌耐药细胞株B-MD-C1(ADR+/+)的多药耐药性.方法:采用脂质体转染法将特异性的shRNA1和shRNA2及非特异性的shRNAHK质粒转染入人子宫内膜癌耐药细胞株B-MD-C1(ADR+/+)中,RT-PCR法检测各组细胞MDR1基因表达水平,Western印迹法检测各组细胞P糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)的表达,MTT法测定各组细胞对多柔比星的敏感性变化.结果:RT-PCR结果显示,shRNA1组和shRNA2组细胞中MDR1基因被抑制,基因表达抑制率约50%;Western印迹结果显示,shRNA1组和shRNA2组细胞P-gp蛋白的表达水平显著降低;MTT检测发现,shRNA转染48和72 h时shRNA1组和shRNA2组细胞对多柔比星的敏感性增加(P<0.01).结论:沉默CtBP1基因可抑制人子宫内膜癌耐药细胞株B-MD-C1(ADR+/+)中MDR1基因和P-gp蛋白的表达,降低细胞的耐药性.
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山奈酚对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制及诱导凋亡作用
目的:探讨山奈酚(kaempferol)对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响. 方法:采用MTT法检测细胞存活率;DAPI染色法观察细胞的凋亡形态;彗星电泳技术和FCM检测不同浓度山奈酚对细胞中DNA的影响. 结果:山奈酚体外能明显抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖.用不同浓度(6.25、12.5、25、50和100 μmol/L)的山奈酚处理MGC-803细胞72 h后,细胞的生长抑制率分别为10.32%、13.95%、21.58%、35.18% 和58.13%,各药物处理组与对照组比较,P值均<0.01,呈剂量效应关系.50和100 μmol/L山奈酚分别作用细胞24、48、72和96 h后,结果显示药物作用的时间越长,对细胞的抑制作用越强,呈时间效应关系.DAPI染色结果显示,不同浓度药物组的细胞均有明显的细胞凋亡特征.30、60和120 μmol/L山奈酚作用于细胞72 h后,彗星电泳检测结果显示细胞后面均呈现拖尾现象,细胞头部平均光密度值较阴性对照组降低,彗星尾距较阴性对照组增加,各药物组与对照组比较,P值均<0.01,且与药物浓度呈相关性.FCM检测结果显示,浓度为30、60和120 μmol/L的山奈酚作用于细胞72 h后,出现亚二倍体凋亡峰,细胞周期被阻滞于S期和G2/M期,各药物组凋亡率较阴性对照组均明显升高. 结论:山奈酚能抑制人胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡.
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土槿乙酸诱导人胃癌AGS细胞凋亡机制的研究
目的:研究土槿乙酸诱导人胃癌AGS细胞凋亡的作用机制.方法:采用Hoechst33342/PI核荧光双染色法, DNA片段化分析技术检测细胞凋亡的变化;FCM分析细胞周期的变化; Western 印迹法和RT-PCR法检测与细胞凋亡和细胞周期相关的蛋白及mRNA的表达.结果:土槿乙酸明显诱导人胃癌AGS细胞的凋亡,细胞周期被阻滞在G2/M期;10 μmol/L土槿乙酸作用AGS细胞12 h后p53表达增加,在36 h时达到峰值,24 h后可见p21WAF1/CIP1表达明显增加.土槿乙酸作用于AGS细胞后,增加了Fas/APO-1蛋白表达和促凋亡蛋白Bax mRNA的表达,降低了抑凋亡蛋白Bcl-2 mRNA表达,提高了caspase-3活性. 结论:土槿乙酸可通过p53激活Bcl-2介导的线粒体途径和Fas/APO-1介导的死亡受体途径诱导人胃癌AGS细胞凋亡.
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结肠癌实质细胞长标签基因表达系列分析文库的建立及应用
目的:应用长标签基因表达系列分析(long serial analysis of gene expression,LongSAGE)技术定量分析结肠癌实质细胞转录组,并筛选肿瘤相关基因.方法:应用激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)、RNA提取和线性扩增方法得到结肠癌实质细胞及其相应正常结肠上皮细胞的反义RNA(antisense RNA,aRNA)样品,构建LongSAGE文库;然后应用SAGE2000软件对所得序列文本进行分析,筛选肿瘤相关基因;后采用RT-PCR方法验证该差异表达基因.结果: 结肠癌细胞LongSAGE文库标签体总数为50 542个,识别出基因总数为16 497个.正常结肠细胞LongSAGE文库标签体总数为50 124个,识别出基因总数为16 417个.LongSAGE文库筛选出结肠癌差异表达基因705个(P＜0.05).转化生长因子β诱导基因(transforming growth factor β-induced gene,TGFBI)为LongSAGE文库筛选出的结肠癌相关基因,RT-PCR检测验证了其在结肠癌组织标本中表达上调.结论:LCM-LongSAGE是对结肠癌实质细胞进行定量转录组研究的可行流程.
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结直肠癌中CD133的表达与血管生成相关性的研究
目的:研究结直肠癌组织中肿瘤干细胞标记物CD133的表达与临床病理特征之间的关系,并探讨CD133表达与肿瘤微血管密度(microvessel density, MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达之间的相关性.方法:采用免疫组织化学法和组织芯片技术检测94例结直肠癌标本中CD133、VEGF和CD31的表达.结果: CD133的表达与组织分化程度(P<0.01)密切相关,而与淋巴结转移接近存在相关性(P=0.05);与VEGF表达及MVD均呈负相关(P<0.01).MVD按CD133(-)/VEGF(-/+)→CD133(+)/VEGF(-/+) →CD133(+)/VEGF(++/+++) →CD133(-)/VEGF(++/+++)的顺序逐渐增加,后两者与前两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:结直肠癌组织中癌干细胞与肿瘤MVD相关,提示前者可能通过VEGF的间接表达促进血管新生,后者密度增加则促进前者的分化成熟.
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CD146在尿路上皮癌组织中的表达及其与肿瘤浸润和转移的关系
目的:探讨CD146基因的表达与尿路上皮癌的发生及浸润和转移之间的关系.方法:采用实时荧光定量PCR技术检测尿路上皮癌组织及其癌旁正常尿路上皮黏膜中CD146基因的表达情况,同时应用免疫组织化学法检测CD146蛋白的阳性表达率.结果: 实时荧光定量PCR检测结果显示,CD146 mRNA在尿路上皮癌组织中的表达量明显高于正常尿路上皮黏膜(P<0.01),且随着肿瘤病理分级和临床T分期的升高以及淋巴结转移的出现,其表达水平有所升高,差异有统计学意义(P<0.01).CD146蛋白在尿路上皮癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常尿路上皮黏膜(P<0.01),且随着尿路上皮癌病理分级的升高,其阳性表达率也增加(P<0.01);CD146蛋白在浸润性癌中的阳性表达率明显高于浅表性癌(P<0.05);有淋巴结转移者的CD146蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P<0.05).CD146蛋白与CD146 mRNA在尿路上皮癌中的表达水平之间存在相关性(P<0.05),表明CD146蛋白的表达增强与CD146 mRNA表达的上调相关.结论:CD146基因及其蛋白的表达上调与尿路上皮癌的病理分级、肿瘤浸润深度以及淋巴结转移相关,有望成为评判尿路上皮癌恶性程度、转移潜能及预后的一个新指标.
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转酮醇酶在肝癌中的表达及临床意义
目的:研究转酮醇酶基因家族在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达及其与临床病理特征之间的相关性.方法:检测42 例HCC组织及对应癌旁组织中转酮醇酶活性;采用RT-PCR法检测转酮醇酶基因家族各成员[转酮醇酶(transketolase, TKT)基因、转酮醇酶样基因1(transketolase-like1, TKTL1)和转酮醇酶样基因2(transketolase-like2, TKTL 2)] mRNA在HCC及癌旁组织中的表达,并研究其与临床病理特征之间的相关性.结果: HCC组织中的转酮醇酶活性明显高于癌旁组织(P＜0.05);TKTL1 mRNA的阳性表达率明显高于TKT和TKTL 2 mRNA的阳性表达率(P＜0.05),HCC中TKTL1 mRNA的表达率及表达量均明显高于癌旁组织(P＜0.05),且TKTL1 mRNA的表达同肿瘤分化程度,是否有静脉癌栓,肝内有无卫星灶以及5年生存情况有关(P＜0.05).结论:转酮醇酶在HCC的发生发展中起重要作用,而TKTL 1 mRNA的高表达是HCC转酮醇酶活性增高的主要原因.HCC中TKTL1 mRNA的高表达预示着肝癌的分化差,易于转移以及预后不佳.
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瘦素、STAT3、p-STAT3和bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的:本研究旨在检测瘦素、信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)及其活化形式p-STAT3与其下游靶基因产物bcl-2在肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况,探讨瘦素、STAT3、p-STAT3和bcl-2表达之间的相关性及其与肺癌恶性程度及进展情况的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测52例肺癌及相应34例癌旁正常肺组织中瘦素、STAT3、 p-STAT3及bcl-2蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果: 瘦素、STAT3、 p-STAT3及bcl-2的表达在肺癌组织中高于癌旁正常肺组织,且差异具有统计学意义(P＜0.05).STAT3和p-STAT3蛋白的表达与肺癌组织的临床分期和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).在肺癌组织中,瘦素与STAT3、p-STAT3的蛋白表达水平之间呈正相关(P＜0.05),p-STAT3与bcl-2的蛋白表达水平之间呈正相关(P＜0.05).结论:瘦素、STAT3及p-STAT3高表达可能与肺癌的发生发展有着密切关系,对其检测有助于判断肺癌的恶性程度及进展情况.
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CK5、CK8和BCRP在人乳腺病变组织中的表达及其意义
目的:探讨细胞角蛋白5(cytokeratin 5,CK5)、CK8和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein, BCRP)在乳腺上皮良、恶性增生病变中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学法分别检测89例正常乳腺、乳腺增生、导管上皮非典型增生、导管原位癌和浸润性导管癌组织中CK5、CK8及BCRP的表达情况,分析CK5、CK8及BCRP的表达与乳腺病变组织分化程度之间的关系.结果: 在正常乳腺、乳腺增生、导管上皮非典型增生、导管原位癌和浸润性导管癌组织中CK5和CK8的阳性表达率逐渐下降,BCRP的阳性表达率则逐渐上升.CK5和CK8在乳腺良性增生组织(乳腺增生和导管上皮非典型增生)中的阳性表达率明显高于乳腺癌(导管原位癌和浸润性导管癌)组织(P＜0.01),BCRP在乳腺癌组织中的表达明显高于乳腺良性增生组织(P＜0.01).在乳腺浸润性导管癌中,CK5阳性表达主要集中在外层尚未受侵袭的基层细胞中,肿瘤细胞中没有表达或很少表达;CK8则主要在肿瘤细胞中表达,基层细胞中完全不表达;66.7%的浸润性导管癌患者呈CK5-/CK8+表型.结论:CK5、CK8和BCRP在不同乳腺病变组织中的表达不同,3者联合检测可能有助于乳腺病变的病理学诊断.
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乳腺癌干细胞研究进展:从基础到临床
干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的原始细胞,在一定条件下,可以分化成多种不同功能的细胞.基于干细胞的特性,在恶性肿瘤研究中提出了肿瘤干细胞理论,解释了肿瘤的发生、发展、复发和转移等生物学行为.乳腺癌干细胞是实体肿瘤干细胞研究进展较快的一个领域,但是乳腺癌干细胞理论及其如何应用于临床治疗尚存在较多问题.本文就这些问题及其展望进行综述.
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晚期肾细胞癌的舒尼替尼新辅助治疗进展
舒尼替尼治疗晚期肾细胞癌的疗效已获得多项Ⅲ期临床试验的支持,并在美国国家癌症综合网(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)2010年肾癌治疗指南中被推荐为晚期肾细胞癌的一线治疗药物.晚期肾细胞癌往往无手术指征,舒尼替尼治疗能够明显改善患者的预后,但作为新辅助治疗手段,尚缺少高质量的循证医学证据,国内外的临床研究仍较罕见.为此,本研究对晚期肾细胞癌的舒尼替尼新辅助治疗进展进行初步综述.
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肿瘤酸性微环境的研究进展
肿瘤细胞通过异常的能量代谢和对特定蛋白的自身调节,形成和维持一个不适合正常细胞生存的细胞外酸性微环境,以保证其发生、增殖、侵袭与转移.对于这种酸性微环境的产生机制,及其对肿瘤细胞生物活性的影响,以及中西医结合在肿瘤酸性微环境领域的深入研究,可能有助于寻找出高效低毒的抗肿瘤手段,并且成为中西医结合抗肿瘤研究新的切入点.
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放射治疗联合奥沙利铂与卡培他滨治疗局部晚期直肠癌的疗效观察
目的:评价术前放射治疗联合奥沙利铂与卡培他滨的方法治疗局部晚期(T3-4)直肠癌的临床疗效和安全性.方法:54 例局部晚期直肠癌患者接受术前盆腔放射治疗(50 Gy/25次),同步接受奥沙利铂联合卡培他滨的化疗方案(奥沙利铂 100 mg/m2 ,静脉滴注第1天和第22天;卡培他滨 825 mg/m2,口服 2次/d,第1～14天以及第22～35天).结果:54 例患者中有51 例接受了手术治疗,其中10 例(19.7%)患者获得了病理完全缓解(pathologic complete response, pCR),R0切除率为100%,保肛率为51.0%.1年和2年生存率分别为91.0%和83.8%.常见的不良反应是血液学不良反应,3度以上的不良反应主要是贫血(1.9%)、白细胞减少(11.2%)和血小板减少(1.9%);常见的非血液学不良反应是腹泻.结论:术前放射治疗联合卡培他滨与奥沙利铂的治疗方案对局部晚期直肠癌有一定的疗效,且不良反应率较低,是一种有效及较为安全的综合治疗方法.
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手术对非小细胞肺癌患者血清中血管内皮生长因子受体2和内皮抑素水平的影响
目的:探讨手术对非小细胞肺癌患者血清中血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR2)和内皮抑素(endostatin,ES)水平的影响及临床意义.方法:通过对2009年1月1日-12月31日在上海交通大学附属第六人民医院心胸外科接受手术治疗的38例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者的血清VEGFR2和ES水平进行ELISA法检测,分析其变化、临床特征及意义.结果:手术前后ES水平分别为9.82(9.51,10.13) ng/mL和9.47(9.08,9.86) ng/mL,差异有统计学意义(P=0.000);手术前后VEGFR2水平分别为8.78(8.28,9.28)ng/mL和8.93(8.41,9.45) ng/mL,差异有统计学意义(P=0.034).手术前ES水平与VEGFR2水平无明显相关性(P>0.05),手术后ES水平与VEGFR2水平呈显著正相关(r=0.351,P=0.031).手术前后ES表达水平变化值除了与患者年龄呈明显正相关(r=0.029,P＜0.05)外,与患者性别、吸烟指数、病理类型、肿瘤大直径和临床分期均无明显相关性(P＞0.05).手术前后VEGFR2水平变化值与患者的吸烟指数、年龄、性别、病理类型、肿瘤大直径和临床分期均无明显相关性(P＞0.05).结论:手术可导致NSCLC患者ES水平下降,VEGFR2水平升高,这可能是引起术后发生早期转移的原因之一,提示有必要在围手术期应用血管抑制剂ES.
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上海市区慢性肺部疾病史与男性肺癌关系的前瞻性队列研究
目的:研究肺气肿、肺结核、慢性支气管炎和哮喘等慢性肺部疾病史与男性肺癌之间的关系.方法:建立2002-2006年上海市区61 500例男性队列调查资料,应用COX回归模型分析肺气肿、肺结核、慢性支气管炎和哮喘等慢性肺部疾病史与男性肺癌发生的风险比(hazard ratio,HR)及其95%可信区间(confidence interval, CI).结果:截至2008年12月31日,队列中共发生323例肺癌病例.调整了年龄、教育程度、家庭收入、吸烟状态和吸烟包-年等混杂因素后发现,慢性支气管炎可增加男性肺癌的危险性,其HR值为1.87(95%CI:1.35～2.57);进一步调整了体质指数(body mass index, BMI)、能量摄入和体力活动等因素后发现,慢性支气管炎仍可增加男性肺癌发生的危险性,与未患慢性支气管炎者相比差异有统计学意义(P<0.01).在排除了基线调查前3年内诊断为慢性肺部疾病的对象后发现,慢性支气管炎与肺癌危险性的关联强度没有明显变化.按吸烟史和BMI分层分析发现,在有吸烟史者中,慢性支气管炎增加了肺癌的危险性,其HR为1.58(95%CI:1.14～2.19);在从未吸烟者中,则未发现2者有关联.在非肥胖者(BMI<25)和肥胖者(BMI≥25)中,慢性支气管炎均可使肺癌的发病风险增加.同时各种分析均提示,肺气肿、肺结核和哮喘与肺癌的关联均无统计学意义.结论:慢性支气管炎可能增加了男性肺癌的发病风险.
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2009年恶性肿瘤临床治疗新进展
本文综述了2009年临床肿瘤治疗领域的一系列值得关注的研究结果,包括肿瘤的个体化治疗和靶向治疗在肺癌、胃癌、肾癌和淋巴瘤等恶性肿瘤中的令人瞩目的进展.此外,有关肺癌、乳腺癌和前列腺癌等的数项肿瘤治疗新标准的提出同样令人关注.通过重新检视常规的肿瘤筛查、检测和预防策略,发现了存在于其中的局限.大样本量临床试验结果的发表,解答了乳腺癌领域的一些争论.总之,2009年的恶性肿瘤治疗进展值得令人关注.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
