肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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As2O3通过下调Annexin Ⅱ抑制NB4细胞侵袭能力的研究
目的:旨在探讨三氧化二砷(arsenic trioxide ,As2O3)通过下调钙依赖性磷脂结合蛋白Annexin Ⅱ(AnxA2)抑制人急性早幼粒白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞NB4侵袭力的作用.方法:体外培养NB4细胞,FCM检测不同浓度As2O3对NB4细胞膜表面AnxA2蛋白表达的影响;Transwell法检测As2O3和AnxA2抗体对NB4细胞侵袭力的影响.结果:As2O3在0.31、0.63和 1.25 μg/mL质量浓度条件下均能诱导NB4细胞膜表面AnxA2蛋白水平表达下降(P<0.05),呈剂量依赖性;AnxA2抗体质量浓度为0.01、0.02和0.04 μg/mL以及AS2O3质量浓度为0.31、0.63和1.25 μg/mL条件下均能使NB4细胞的侵袭力下降(P<0.05),并呈剂量依赖关系. 结论:AnxA2抗体可抑制NB4细胞的侵袭力,As2O3可通过下调AnxA2蛋白在细胞膜表面的表达,从而抑制NB4细胞的侵袭能力.
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人LYVE-1基因联合小鼠GMC-SF基因干预小鼠膀胱癌的生长和转移
目的:研究人淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor- 1, LYVE-1 )联合小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GMC-SF)干预小鼠膀胱癌的生长和转移.方法:通过人和小鼠的肺组织扩增LYVE-1基因的cDNA,构建真核表达载体phLYVE-1和 pmLYVE-1,采用脂质体转染体外培养的小鼠膀胱移行细胞癌BTT-T739细胞、小鼠成纤维细胞株NIH-3T3和人胚肾细胞株AD293,用电穿孔法转染小鼠肌肉组织.采用Western印迹法验证LYVE-1蛋白的表达.用电穿孔法将phLYVE-1联合pmGMC-SF导入T739小鼠肌肉内,1周后皮下接种膀胱移行细胞癌BTT-T739-gfp细胞,观察肿瘤生长、淋巴结转移及全身转移情况.结果:成功构建真核表达载体phLYVE-1和 pmLYVE-1.经Western印迹法检测证实,phLYVE-1和 pmLYVE-1能在被转染的细胞和小鼠肌肉组织中有效表达.预先接受了phLYVE-1和pmGMC-SF的小鼠,BTT-T739移植瘤的生长减慢,肿瘤体积小于对照组,且肿瘤肺转移明显减少,肿瘤附近和远处淋巴结增大并呈现明显的增生反应.结论:异种同源LYVE-1基因联合小鼠GMC-SF基因干预对小鼠膀胱移行细胞癌的生长和转移有抑制作用.
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冬凌草甲素诱导结肠癌细胞凋亡的机制研究
目的:观察冬凌草甲素(oridonin)对人结肠癌细胞HCT-116和HT-29的凋亡抑制作用,同时探讨其诱导结肠癌细胞凋亡作用的机制.方法:应用Cell-counting kit-8检测冬凌草甲素对HCT-116和HT-29细胞的生长抑制作用及对细胞活力的影响;采用烟酸己可碱(hoechst)33342和碘化丙啶(propidium lodine,PI)荧光染色法,观察冬凌草甲素诱导结肠癌HCT-116和HT-29细胞凋亡的形态学变化;采用总NO检测试剂盒与活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测冬凌草甲素处理HCT-116和HT-29细胞时,细胞内NO与ROS水平的变化;同时应用ROS阻断剂N-乙酰基半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)预处理HCT-116、HT-29细胞后再加入冬凌草甲素,观察细胞凋亡情况.结果:冬凌草甲素可明显抑制HCT-116和HT-29细胞的增殖、降低细胞活力;Hoechst 33342和PI双荧光染色发现冬凌草甲素可诱导HCT-116和HT-29细胞的凋亡.虽然冬凌草甲素不能改变HCT-116、HT-29细胞内的NO水平,但是可提高HCT-11和HT-29细胞内ROS水平;ROS阻断剂NAC可阻断冬凌草甲素诱导HCT-116和HT-29细胞凋亡. 结论:冬凌草甲素通过提高ROS水平诱导HCT-116和HT-29细胞的凋亡.
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99mTc-depreotide与人肺腺癌A549细胞生长抑素受体结合实验
目的:通过99mTc-depreotide与人肺腺癌A549细胞结合的体外实验,评价99mTc-depreotide作为肿瘤生长抑素受体显像剂的可能性.方法:采用受体放射分析法,分别在4、25和37℃条件下观察温度对A549细胞摄取99mTc-depreotide的影响.在4和37℃条件下培养A549细胞,并于不同时间点计算99mTc-depreotide 在A549细胞内的滞留率,同时计算半清除时间.将A549细胞与99mTc-depreotide在37℃条件下分别孵育不同时间,分析肿瘤细胞对99mTc-depreotide的内化率和细胞膜表面结合率的变化.结果:在相同时间点,摄取率随温度升高逐渐增加,证明其摄取存在温度依赖性;在37℃条件下,摄取峰时为60 min.A549细胞对99mTc-depreotide的清除速度不依赖于温度,37℃条件下的半清除时间为48 min.37℃条件下,99mTc-depreotide在A549细胞内发生特异性内化,内化活性随时间延长而逐渐增加.结论:A549细胞能够特异性结合99mTc-depreotide,在37℃条件下表现出适于受体显像的摄取峰值时间和半清除时间.
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降钙素基因相关肽对乳腺癌细胞与成骨细胞共培养中骨代谢调控的研究
目的:建立体外乳腺癌细胞与成骨细胞共培养体系,观察降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)对共培养条件下成骨细胞成熟和矿化能力的影响及其骨调节因子的变化.方法:乳腺癌细胞MDA-MB-231与成骨样细胞MG63共培养后,行CGRP干预,观察共培养条件下骨代谢调节因子护骨素(osteoprotegerin, OPG)、细胞核因子κB 受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand, Rankl)和Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2, Runx2)mRNA及蛋白的表达以及碱性磷酸酶的表达量和细胞矿化能力的变化.结果:与MG63细胞单独培养相比,MG63细胞与MDA-MB-231细胞共培养时Runx2和Rankl mRNA及蛋白的表达上调,同时伴有OPG mRNA及蛋白表达的下调(P<0.05);CGRP处理后,上述改变被逆转.此外,CGRP能明显增加MG63与MDA-MB-231细胞共培养后碱性磷酸酶的表达量,并促进细胞矿化结节的形成(P<0.05).结论:乳腺癌细胞通过调节成骨细胞OPG-Rankl的表达促进破骨细胞的活性,通过调节Runx2的表达抑制成骨细胞的矿化活性.CGRP可逆转这一作用,进而促进骨修复.CGRP有望成为治疗乳腺癌骨转移的新制剂之一.
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线粒体DNA损伤与人肝癌细胞多药耐药关系的研究
目的:建立线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)缺失肝癌SK-Hep1细胞(ρ°SK-Hep1)的转线粒体模型(cybrid,Cyb),探讨mtDNA缺失诱导人肝癌细胞多药耐药表型产生的可能机制.方法:采用聚乙二醇融合法,将正常人血小板融合入ρ°SK-Hep1细胞,建立ρ°SK-Hep1细胞转线粒体模型SK-Hep1Cyb,并采用PCR、Southern杂交进行鉴定;计数法描绘细胞生长曲线,计算倍增时间;Transwell实验检测细胞侵袭能力,MTT法检测药物敏感性,Western印迹法检测细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)和Bcl-2的表达水平.结果:PCR、Southern杂交证实ρ°SK-Hep1融合了正常人血小板线粒体,成功建立了转线粒体细胞模型SK-Hep1Cyb.ρ°SK-Hep1细胞群体倍增时间明显缩短(P<0.01),生长速度加快,侵袭能力增强;与SK-Hep1细胞和SK-Hep1Cyb细胞相比,ρ°SK-Hep1细胞对化疗药物耐药性增强,细胞内P-gp、MRP1和Bcl-2蛋白表达增加.结论:采用细胞融合技术成功建立了ρ°SK-Hep1细胞的转线粒体模型.P-gp、MRP1和Bcl-2蛋白表达增加在mtDNA缺失诱导多药耐药表型产生中可能具有一定的作用.
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CXCR4及其配体SDF-1α在卵巢癌SKOV3细胞黏附和侵袭中的作用
目的:探讨趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)与其配体基质细胞衍生因子-1α(stromal derived factor-1α,SDF-1α)通过激活丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinase,MAPK) 信号通路在卵巢癌黏附和侵袭中的作用及其机制.方法:采用激光共聚焦显微镜观察SDF-1α处理前、后卵巢癌SKOV3细胞中钙离子的波动;Western 印迹法检测SDF-1α对SKOV3 细胞中细胞外调节信号激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)-1和-2磷酸化的影响;通过黏附实验、明胶酶谱法检测SDF-1α/CXCR4对卵巢癌细胞黏附能力以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9活性的调控.结果:SDF-1α诱导卵巢癌细胞内钙的迅速动员及ERK1和ERK2的快速磷酸化;增加卵巢癌细胞黏附于纤维连接蛋白(fibronectin, FN)和Ⅳ型胶原的能力;加入ERK1/2信号通路的抑制剂PD98059后,可降低SDF-1α促进卵巢癌细胞黏附于细胞外基质(extracellular matrix , ECM)的能力;同时SDF-1α可促进卵巢癌细胞分泌活性MMP-2和MMP-9. 结论:SDF-1α/CXCR4通过激活MAPK信号通路调控卵巢癌细胞的黏附能力,促进活性MMP-2和MMP-9的分泌,进而参与卵巢癌的侵袭和转移.
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棉酚联合放疗诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究
目的:研究棉酚(gossypol)联合放疗对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制与促细胞凋亡作用,以探讨棉酚的抗肿瘤作用机制.方法:利用MTT法检测棉酚对HeLa细胞生长抑制率的影响;采用丫啶橙/溴化乙锭双染色法、FCM观察细胞凋亡形态并检测细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bcl-xL蛋白的表达水平.结果:棉酚对HeLa细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量及时间依赖性;棉酚、放疗、棉酚联合放疗能明显诱导HeLa细胞凋亡,且棉酚联合放疗组的诱导作用明显优于2者单独处理组.棉酚、放疗和棉酚联合放疗均可降低HeLa细胞内Bcl-2和Bcl-xL蛋白的表达水平,但棉酚联合放疗组的作用弱于2者单独处理组.结论:棉酚可抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖并诱导细胞凋亡,可能增加放疗对宫颈癌HeLa细胞的敏感性.
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NF-κB、c-myc和survivin在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中NF-κB、c-myc和survivin蛋白表达水平及其临床意义.方法:采用免疫组织化学PV-9000二步法检测62例NHL肿瘤组织及18例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia of lymph node, RH)组织中NF-κB、c-myc和survivin的表达情况,并分析蛋白表达与临床病理特征、化疗疗效及预后的相关性.结果:NF-κB、c-myc和survivin蛋白在NHL组织中的阳性表达率分别为61.29%、77.42%和72.58%,高于RH组织中的表达率16.67%、 22.22%和11.11%(P<0.01).NF-κB、c-myc和survivin的表达与NHL的恶性程度、临床分期均呈正相关(P<0.05),而与患者的年龄、全身症状、PS评分和淋巴结外病变数目均无相关性(P>0.05),其中NF-κB、c-myc在T细胞淋巴瘤中的阳性表达率高于B细胞淋巴瘤(P<0.05).NF-κB、c-myc和survivin在NHL组织中阳性表达率与其化疗疗效呈负相关(r=-0.362、r=-0.296和r=-0.273,P<0.05).NHL组织中NF-κB、c-myc和survivin表达之间均存在正相关关系(r=0.514、r=0.476和r=0.313,P<0.05),且NF-κB和c-myc在国际预后指数(international prognostic index,IPI)高危组中的表达均高于IPI低危组(P<0.05).结论:NF-κB、c-myc和survivin的表达状况与NHL患者恶性程度、临床分期及化疗疗效存在相关性,可作为评价NHL患者预后的生物学参考指标.
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p73和MDM2基因多态性与卵巢上皮性癌发病风险的相关性
目的:探讨p73和鼠双微基因2(murine double minute 2, MDM2)启动子区单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与卵巢上皮性癌发病风险的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测257例卵巢上皮性癌患者和257例健康志愿者妇女(对照组)的p73 G4C14/A4T14、MDM2 309T/G和MDM2 Del1518+/-这3个SNPs位点的基因型频率分布情况.结果:p73 G4C14/A4T14多态的等位基因和基因型频率在卵巢癌组和对照组中的分布差异无统计学意义(P=0.55,P=0.20);病例组中MDM2 309T/G SNP的G等位基因频率(46.7%)明显低于对照组(54.7%),2组比较差异有统计学意义(P=0.01),2组间基因型频率差异也有统计学意义(P=0.046);与MDM2 309T/G SNP的T/T基因型相比,T/G+G/G基因型可明显降低卵巢上皮性癌的发病风险[比值比(odds ratio,OR)=0.65, 95%可信区间(confidence interval,CI):0.44～0.97].进一步的分层分析显示,G等位基因携带者主要降低内膜样癌、Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌和50岁以上卵巢癌的发病风险(OR=0.53, 95%CI:0.31～0.90; OR=0.62,95%CI:0.40～0.97; OR=0.59,95%CI:0.38～0.92).MDM2 Del1518+/- SNP的基因型和等位基因频率在卵巢癌组和对照组中的分布差异无统计学意义;分层分析显示,携带MDM2 Del1518+/+基因型会增加黏液性卵巢癌和Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌的发病风险 (OR=2.01, 95%CI:0.93～4.37; OR=1.64, 95%CI:0.99～2.72).似然比检验发现,p73 G4C14/A4T14和MDM2 309T/G SNPs之间有明显的交互作用(P=0.03).结论:MDM2基因启动子区309T/G多态的G等位基因可能是卵巢上皮性癌发病风险的一个保护因素,且可能与p73 G4C14/A4T14多态间存在交互作用.
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MKK4基因在喉鳞癌中的表达及其临床意义
目的:研究丝裂原活化蛋白激酶激酶4 (mitogen-activated protein kinase kinase 4,MKK4)在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用RT-PCR和免疫组织化学方法检测42例喉鳞癌、20例喉乳头状瘤及20例声带息肉组织中MKK4 mRNA和蛋白的表达,分析其与喉鳞癌临床病理参数之间的关系.结果:MKK4 mRNA和蛋白表达的阳性率在喉鳞癌、喉乳头状瘤及声带息肉组织中逐渐降低,且差异有统计学意义(P＜0.05).MKK4 mRNA和蛋白的表达随喉鳞癌的浸润深度增加而上升(P＜0.05),在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组(P＜0.05),在临床Ⅲ～Ⅳ期患者中的表达高于临床Ⅰ～Ⅱ期的患者(P＜0.05).MKK4的表达与患者的年龄、性别、肿瘤发生部位及组织学分级无相关性(P＞0.05).结论:MKK4 mRNA和蛋白在喉鳞癌组织中的表达上调可能与喉鳞癌的发生及浸润转移有关,MKK4可能成为一个潜在的判断喉鳞癌发生与转移的观测指标.
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Claudin-7、β-catenin和MT1-mmp在乳腺癌中的表达及意义
目的:探讨Claudin-7、β-catenin和MT1-mmp在乳腺癌中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学方法检测55例乳腺癌组织和20例乳腺良性病变组织中Claudin-7、β-catenin和MT1-mmp的表达情况,并分析3者表达之间的相关性,以及与乳腺癌临床病理参数的关系.结果:Claudin-7在乳腺癌组织的表达明显下调(P<0.01),阳性表达率为18.6%,与肿瘤临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05,P<0.01);β-catenin在乳腺癌组织的表达明显上调(P<0.01),阳性表达率为79.1%,与肿瘤分级、临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.01);MT1-mmp在乳腺良恶性病变中表达差异无统计学意义(P>0.05).Claudin-7和β-catenin表达呈显著负相关(rs=-0.813,P﹤0.001),Claudin-7或β-catenin与MT1-mmp表达之间无相关性.结论:Claudin-7可能是潜在的肿瘤抑制剂,与β-catenin表达呈显著负相关.β-catenin 可能间接调控Claudin-7的表达.推测Claudin-7和β-catenin联合检测对乳腺癌的治疗和预后判断有指导作用.
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内镜超声结合血清转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达在食管癌术前分期中的意义
目的:探讨超声内镜(endoscopic ultrasonograph, EUS)结合血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)的表达对食管癌术前分期的价值.方法:125例食管癌患者于术前行胃镜和EUS检查,并进行术前分期;同时检测术前血清TGF-β1和VEGF水平,并与术后病理分期进行比较.结果:EUS对食管癌浸润深度判断的总准确率为88.0%,淋巴结转移判断的总准确率为72.0%.血清TGF-β1和VEGF的表达水平与食管癌浸润深度、EUS分期和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).EUS联合血清TGF-β1和VEGF水平对食管癌浸润深度和淋巴结转移判断的准确率明显提高,总准确率分别达94.4%和92.0%.结论:食管癌EUS分期与血清TGF-β1和VEGF的表达密切相关,EUS联合术前血清TGF-β1和VEGF检测有助于提高对食管癌浸润和转移判断的准确性.
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原发性胃肠间质肿瘤121例临床分析
目的:探讨胃肠间质肿瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)的临床特征、治疗以及相关的预后因素.方法:对1999年7月-2007年6月121例原发性GIST患者的临床和病理特征、治疗以及预后情况进行了回顾性分析.结果:原发性GIST患者的男女之比为1.57:1,年龄26～83岁,中位年龄61岁.常见肿瘤部位以胃和小肠多见.CD117阳性114例,CD34阳性94例.121例患者均接受了外科治疗,其中完全切除84例,31例行淋巴结清扫或活检术,获检274枚淋巴结中只有2枚被检出有转移.68例患者于术后接受了3～38个月伊马替尼的治疗.121例患者中有106例接受了7～85个月的随访,1、3、5年累计无进展生存率分别为88.8%、55.6%和35.9%,总生存率分别为97.8%、71.8%和57.0%.单因素生存分析显示,生存率与肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂相数目、危险度分级、手术方式以及是否接受伊马替尼治疗有关.分层分析结果显示,完全切除术后危险度分级和伊马替尼治疗是影响术后无复发生存时间的因素.多因素回归分析结果显示,肿瘤大小、核分裂相数、危险度分级、完全切除以及伊马替尼治疗是影响生存预后的独立危险因素.结论:肿瘤大小和核分裂相数是GIST的2个重要的预后因素.完全切除与GIST预后独立相关,但并不提倡常规进行系统淋巴结清扫;伊马替尼可提高GIST的3年生存率,完全切除术后给予伊马替尼治疗可延缓复发或转移.
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三维适形放疗同步联合吉西他滨和卡培他滨化疗治疗原发性肝癌的疗效
目的:探讨三维适形放疗同步联合吉西他滨和卡培他滨化疗治疗不能手术切除的原发性肝癌的疗效和不良反应.方法:给予41例不能手术切除的原发性肝癌患者三维适形放疗,放射剂量为2～3 Gy/次、1次/d、5次/周,总剂量50～60 Gy,放疗同时给予吉西他滨联合卡培他滨方案化疗2个周期.结果:全组41例患者完全缓解5例、部分缓解30例、疾病稳定5例、疾病进展1例,总有效率为85.4%,1年生存率80.4%、2年生存率为58.5%,中位生存期24.8个月.常见的不良反应为骨髓抑制、胃肠反应、肝功能损害和手足综合征,均可耐受.结论:三维适形放疗同步联合吉西他滨和卡培他滨化疗治疗对不能手术切除的原发性肝癌具有较好的疗效,且不良反应可以耐受.
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白血病ID4基因核心启动子区甲基化及其表达
目的:探讨DNA结合抑制因子4(inhibitor of DNA binding 4,ID4)基因核心启动子区甲基化及其蛋白表达与儿童急性白血病(acute leukemia, AL)的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction, MS-PCR)对32例初发白血病患儿、34例同期非肿瘤疾病儿童(对照组)及白血病细胞株Jurkat和Molt4进行ID4基因启动子区甲基化状况分析,并进行测序.RT-PCR检测ID4 mRNA的表达,免疫组织化学法检测ID4蛋白的表达.结果:ID4基因启动子区在Jurkat和Molt4细胞中均呈完全甲基化状态,而初发急性淋巴细胞及非淋巴细胞白血病患儿中完全甲基化率显著高于对照组患儿(81.0% vs 17.6%, P<0.001; 63.6% vs 17.6%, P<0.005).测序分析显示在完全甲基化状态的ID4基因核心启动子区所有CpG岛均呈甲基化状态.呈完全甲基化状态的白血病患儿和Jurkat、Molt4细胞中均无ID4 mRNA表达,而白血病组ID4蛋白表达显著低于对照组(P<0.001).结论:儿童白血病及某些白血病细胞株存在ID4基因核心启动子区高程度的甲基化.完全的甲基化状态可使ID4基因表达沉默,ID4蛋白表达缺失.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与肿瘤的相关性
细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)是存在于细胞与细胞之间的结缔组织.基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)是由多种锌离子依赖性酶组成的能降解细胞外基质蛋白的重要酶类,其活性在基因转录、酶原活化和活化后调节3个方面受到机体的调控.在肿瘤组织中,MMPs的表达很广泛.MMPs可促进肿瘤的生长、调节肿瘤细胞的凋亡,通过降解ECM促进新生血管生成及调节细胞之间黏附等机制促进肿瘤的浸润、侵袭和转移,帮助肿瘤细胞逃避机体的免疫.总之,MMP是一类与肿瘤关系十分密切的蛋白水解酶,通过对MMPs及MMPs抑制剂的研究,人们在肿瘤生物学和肿瘤治疗方面都取得了较大的进步.
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肿瘤转移与肿瘤干细胞研究
转移是恶性肿瘤的基本属性之一,也是临床治疗中一个棘手的问题,因而探索肿瘤转移的细胞学和分子生物学基础并寻找新颖的诊治靶标,是当前普遍关注的一个研究热点.肿瘤干细胞是恶性肿瘤的起始细胞,但近的研究揭示,此类癌细胞也与肿瘤转移密切相关.本文简要综述了这一领域的新研究进展.
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胃肠间质瘤的分子学研究进展
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是常见的消化道间质肿瘤.研究发现在绝大部分GIST中存在原癌基因KIT的获得性功能突变,KIT具有酪氨酸激酶受体活性,应用伊马替尼阻断KIT受体活性是治疗GIST的方法之一,这些研究结果改变了GIST的治疗方式和预后前景.GIST的分子学特征在疾病诊断、靶向药物剂量选择以及伊马替尼耐药中均起着重要作用.本文就GIST在分子学方面的研究进展作一综述.
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18F-FDG双探头符合线路SPECT 在肺癌诊断中的价值
目的: 研究18F-氟脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)双探头符合线路单光子反射计算机断层成像(single-photon emission computed tomography,SPECT)技术在肺部肿瘤性质诊断和鉴别诊断中的应用价值.方法:对80例肺部肿瘤患者进行18F-FDG双探头符合线路SPECT显像和CT检查, 并与病理结果进行对照,符合线路SPECT仪的资料采用目测法及半定量法(L/B值)进行分析.结果:目测法18F-FDG双探头符合线路SPECT诊断肺部肿瘤性质的敏感度和准确度分别是96.8%和87.5%,而CT诊断肺部肿瘤性质的敏感度和准确度分别为74.2%和67.5%,2种方法比较差异有统计学意义(P<0.05).半定量法18F-FDG双探头符合线路SPECT仪诊断肺部肿瘤性质的敏感度和准确度分别是93.5%和87.5%,与CT相比差异有统计学意义(P<0.05).肺部恶性肿瘤的L/B值为9.5±5.1,良性病变的L/B值为3.7±4.2,2者差异有统计学意义(P<0.05).18F-FDG双探头符合线路SPECT和CT这2种检查方法在术前对纵隔淋巴结转移诊断的敏感度及符合率(分别为66.7%和63.6%以及55.6%和54.5%)与病理检查结果比较,2者差异无统计学意义.结论:与CT相比, 18F-FDG双探头符合线路SPECT能更准确地鉴别肺部肿瘤性质,是一种较好的无创性肺癌诊断技术.
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肝动脉介入热化疗治疗转移性肝肿瘤的临床应用
肝脏由于血液循环丰富,是恶性肿瘤发生转移的好发器官.肿瘤转移是严重影响患者生存期及生活质量的主要原因之一.目前针对肝转移患者主要的治疗方法是手术切除转移灶,但在临床上许多患者就诊时已失去了手术切除的机会,此外即使肝内转移灶能完全切除,术后复发率仍有47%～70%.
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癌基因组研究的新成果及其深远意义
肿瘤细胞具有永生化和无限增殖的2大行为特点.肿瘤细胞的癌变过程,困扰着一代又一代的学者.癌变细胞不仅可以破坏其占位的组织和器官(即原位癌),还会侵袭邻近组织和器官,甚至进一步发生远处转移;进行抗癌药物治疗时,某些癌细胞还会产生抗药性.1890年David von Hansemann以及1914年Theodor Boveri曾观察到癌细胞内存在遗传物质的异常,从而导致克隆出具有异常遗传物质的子代癌细胞.
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肿瘤的个体化医疗
恶性肿瘤是严重危害人类生命和健康的常见病和多发病,是导致残疾和早死的主要疾病之一.在35～59岁年龄组中,恶性肿瘤居死因第一位.尽管化疗在恶性肿瘤的治疗中占有非常重要的地位,但是在临床实践中,结果往往不尽如人意.目前应用的抗肿瘤药物对至少约70%的患者疗效有限,20%～40%的患者甚至有可能接受了错误的药物治疗[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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