肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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裸小鼠人肺癌术后转移模型的建立及动态观察
目的:建立裸小鼠人肺癌术后转移模型,动态观察肿瘤转移情况,为研究肺癌转移机制和术后抗转移治疗提供动物模型.方法:采用组织块法建立裸小鼠人非小细胞肺癌NCI-H460皮下移植瘤模型.4周后,随机挑选25只裸小鼠作为手术组切除肿瘤组织,建立术后转移模型,其余15只裸小鼠作为对照组.每2周两组各处死5只裸小鼠,动态观察其远处各脏器转移情况.动物明显消瘦时结束实验,并采用免疫组化法检测MMP-2、OPN、CD44v6、CD62等蛋白在转移灶及原发灶的表达情况.结果:对照组裸小鼠10周时所携瘤体严重坏死,并出现明显消瘦,解剖发现各阶段均无转移.手术组裸小鼠于10周、12周各发现1例肺转移(1/5),14周时裸小鼠明显消瘦,肺转移率达100%(5/5),有肉眼明显可见的肺转移结节,其他脏器未见转移.免疫组化结果表明,MMP-2、OPN、CD44v6、CD62、E-cadherin、TIMP-2在肺转移灶内的表达明显高于原发灶,CD54和MMP-9在转移灶内的表达则低于原发灶.结论:本模型模拟了临床肿瘤根除术后发生远处转移的过程,结果提示肺癌转移的发生可能与部分粘附分子的表达异常相关,同时为研究肺癌转移机制和术后抗转移治疗提供了理想的动物模型.
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骨髓基质干细胞趋瘤性及神经分化潜能
目的:观察骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)向脑胶质瘤的趋向性及在荷瘤大鼠脑内的分化,初步探讨其机制.方法:培养BMSCs后,在体外应用显微镜直接观察及Transwell试验检测BMSCs向胶质瘤细胞及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等的迁移特性,免疫荧光方法检测其在颅内向脑胶质瘤迁移的情况.在体外诱导条件下,观察BMSCs的分化;BMSCs移植到脑荷瘤大鼠脑内15 d后,免疫荧光方法检测其在体内的分化.结果:骨髓基质干细胞在体外表现出明显的向胶质瘤细胞及PDGF、EGF的迁移特性,在体内表现了明显的向脑内胶质瘤迁移的特性,并可迁移到肿瘤卫星灶周围.在体外诱导条件下BMSCs可分化为神经前体细胞(8.4%±3.5%)、神经元(53.7%±7.4%)及胶质细胞(22.3%±5.2%);在移植到荷瘤鼠脑内后,也可分化为神经前体细胞(8.3%±3.6%)、神经元(15.7%±4.3%)及胶质细胞(32.5%±7.2%),两者向神经元分化的比例存在差异(P＜0.05),向神经前体细胞及胶质细胞的分化比例相似(P＞0.05).结论:骨髓基质干细胞有明显的胶质瘤趋瘤性,其向神经细胞分化的方向可能与其局部微环境有关.
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siRNA干扰MT1H基因对A549/DDP细胞耐药性的逆转
目的:探讨siRNA干扰金属硫蛋白1H(metallothionein 1H,MT1H)基因逆转A549/DDP细胞耐药的可行性.方法:采用RT-PCR方法检测MT1H基因在A549和其顺铂耐药株A549/DDP细胞中的表达;将针对MT1H的siRNA导入A549/DDP细胞;用RT-PCR和斑点印迹方法分析MT1H基因表达情况;MTT法观察细胞顺铂耐药性;TUNEL、流式细胞术检测顺铂诱导细胞凋亡率;免疫细胞化学分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:MT1H在A549/DDP细胞中高表达但不在A549细胞中表达;A549/DDP细胞转染48 h后,与对照组比较,MT1H siRNA转染组MT1H mRNA和蛋白表达均明显下调,细胞对DDP的药物敏感性明显提高,DDP诱导凋亡率明显增加,Bcl-2表达明显下降,Bax表达无变化.结论:MT1H基因沉默能降低Bcl-2表达,增强顺铂对A549/DDP细胞凋亡诱导作用,有效逆转A549/DDP细胞耐药.
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DNA双链断裂修复蛋白表达水平与肿瘤细胞放射敏感性的关系研究
目的:检测肿瘤细胞株中DNA双链断裂修复蛋白(Ku80、DNA-PKcs和ATM)的表达水平和放射敏感性参数,探讨3个蛋白预示肿瘤细胞放射敏感性的价值.方法:培养4株人宫颈癌细胞HeLa、SiHa、C33A和Caski,3株人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-453,及1株人肺癌细胞A549,Western blot检测这8株细胞中Ku80、DNA-PKcs和ATM蛋白的表达水平;流式细胞仪检测X线(10 Gy,6 MV)照射48 h后的凋亡率;克隆形成实验检测SF2(surviving fraction at 2 Gy)值和α、β值;Pearson线性相关分析蛋白表达水平与照射后凋亡率、SF2值和α/β比值的相关性.结果:3种蛋白在同一株细胞中的表达及同一蛋白在不同细胞株的表达均存在明显差异;DNA-PKcs的表达水平与SF2之间存在正相关关系(r=0.723,P=0.043);Ku80和ATM的表达与SF2值间无明显相关关系(P＞0.05).3种蛋白与凋亡率和α/β比值均无相关性(均P＞0.05).结论:DNA-PKcs蛋白表达越高,细胞对放射线越抵抗,其表达水平可能成为指示肿瘤细胞放射敏感性的指标.
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Tie2介导的基因导入系统转导p53基因对肺癌的抑制作用
目的:探讨Tie2介导的基因导入系统体内靶向转导p53基因治疗肺癌的效果.方法:应用双功能交联剂SMCC将Tie2配体寡肽GA3与PEI连接构建靶向Tie2的基因载体.体外试验将GA3-PEI/luciferase导入Tie2表达阳性的SPC-A1肺癌细胞与Tie2表达阴性的SMMC7721肝癌细胞中,24 h后检测luciferase活性.体内导入试验将GA3-PEI/β-gal复合物注射SPC-A1细胞裸鼠种植瘤周围皮下,同时设立PEI/β-gal组为对照;24 h后牺牲裸鼠,检测心、肝、脾、肺、肾和瘤体的β-gal表达.另外将另一批四周龄SPC-A1肺癌种植瘤裸鼠随机分为5组:(1)NS;(2)GA3;(3)p53;(4)PEI/p53;(5)GA3-PEI/p53;每组6只;皮下注射GA3-PEI/p53基因复合物,隔2天1次,并测量肿瘤长短径,计算瘤体积及抑瘤率.结果:GA3-PEI/luciferase组的luciferase活性在SPC-A1细胞中明显高于SMMC7721细胞(P＜0.05).在种植瘤中可见较多蓝染细胞,心、肝、脾、肾组织中几乎不见篮染,肺支气管黏膜除外.与对照组比较,GA3-PEI/p53治疗组对肿瘤生长有明显抑制作用(P＜0.05),其抑瘤率为61.29%.结论:GA3基因导入系统靶向转导p53基因,显著抑制肿瘤生长.
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p53蛋白在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的变化
目的:研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中p53 mRNA及蛋白的表达,为探讨低剂量电离辐射诱导细胞适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据.方法:将EL-4细胞分为空白对照组,单纯照射组(其照射剂量分别为1 Gy、2 Gy和3 Gy),以及诱导适应性反应照射组(其照射剂量分别为75 mGy+1 Gy、75 mGy+2 Gy、75 mGy+3 Gy).应用流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测p53蛋白及mRNA水平表达.结果:单纯照射组p53蛋白水平较对照组显著升高(P＜0.01),预先给予75 mGy照射诱导的适应性反应组其p53蛋白水平较单纯照射组则显著降低(P＜0.01).p53 mRNA水平表现出与p53蛋白表达相同的变化.结论:p53蛋白在诱导适应性反应照射组中低表达,说明其在低剂量电离辐射诱导适应性反应中可能起重要作用.
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青蒿琥酯抗人食管癌作用与调控CDC25A、TGFβ有关
目的:观察青蒿琥酯(Art)对人食管癌Eca109细胞株及裸鼠移植瘤的抑瘤作用,探讨Art诱导肿瘤细胞周期阻滞与CDC25A、TGFβ表达的关系.方法:利用MTT法测定不同浓度Art对Eca109细胞及正常人外周血单个核细胞(hPBMC)增殖的影响;流式细胞术(FCM)测定肿瘤细胞的细胞周期变化;观察Art对裸鼠人食管癌移植瘤的抑制情况;RT-PCR方法检测CDC25A mRNA表达情况,Western blot方法检测CDC25A和TGFβ蛋白表达情况.结果:Art能显著抑制Eca109细胞的增殖,IC50为(68.80±0.76)μmol/L,而对hPBMC的增殖则没有明显抑制作用.低浓度Art可将细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞显著减少,当浓度达到100 μmol/L时,Art可将细胞阻滞于G2/M期.Art各用药组肿瘤的体积及质量均明显小于模型组,体积抑瘤率高可达76.4%,质量抑瘤率可达63.2%.Art可显著抑制Eca109细胞CDC25A mRNA及蛋白表达,同时显著上调TGFβ的蛋白表达水平.结论:Art可抑制肿瘤细胞生长,其机制可能为通过上调TGFβ的表达来抑制CDC25A的表达,进而调控细胞周期.
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重组细小病毒H-1(rhH1△/p21)对胃癌细胞HGC27生长抑制作用的研究
目的:了解重组细小病毒H-1(rhH1△/p21)对胃癌细胞株HGC27的作用,为进一步研究p21wif1的生物学作用以及肿瘤的基因治疗奠定基础.方法:采用RT-PCR技术,构建表达p21蛋白的重组细小病毒H-1(rhH1△/p21),并将其转染胃癌细胞HGC27,观察细胞形态学改变,用Western blot检测转移基因蛋白在胃癌细胞中的表达,用MTT法检测其对HGC27细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪分析其对细胞周期的影响.结果:成功构建重组细小病毒H-1(rhH1△/p21),所得病毒滴度达到3.5×107 PFU/mL,在胃癌HGC27细胞中成功过表达转移基因蛋白p21,使胃癌细胞株细胞周期比例改变,G1期含量明显增加,并抑制其增殖.结论:重组细小病毒H-1(rhH1△/p21)可诱导胃癌细胞株HGC27细胞G1期阻滞,抑制细胞增殖,该基因疗法可有效抑制体外胃癌细胞的生长.
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肺癌组织中Cyr61基因表达及临床意义
目的:研究人肺癌组织中Cyr61基因表达的临床意义.方法:采用实时荧光定量-PCR技术和免疫组织化学染色法对60名肺癌患者的肺癌组织和癌旁肺组织的Cyr61 mRNA和蛋白表达水平进行测量.结果:80%(48/60)肺癌患者的癌组织中Cyr61表达水平低于其配对的癌旁肺组织中的水平,与免疫组织化学染色法测定的结果相一致.统计分析显示,两组间差异有统计学意义(2.742±4.165 vs 4.933±3.349,t=-5.112,P=0.000).肿瘤恶性程度分级、淋巴结转移、病理学类型、吸烟状况及家族史等临床参数均可影响癌组织中的Cyr61的表达水平(P＜0.05).结论:Cyr61对肺癌的进展起重要作用,因此Cyr61表达的蛋白产物可作为临床诊断的重要指标.
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造血干细胞移植治疗血液恶性肿瘤的生存分析
目的:分析造血干细胞移植治疗血液恶性肿瘤临床疗效,比较处于不同疾病状态、采用不同预处理方案的患者的生存情况.方法:38例患者,异基因移植25例,自体造血干细胞移植13例.根据移植时所处的疾病阶段分为标危和高危2组:标危组26例,高危组12例.研究终止时间为患者死亡或末次随访.对患者总体生存率(overall survival,OS)、移植相关死亡率(transplant-related mortality,TRM)、复发率进行统计.结果:移植后预期6年OS为(50.36±9.36)%,预期6年TRM和复发率分别为(21.47±8.17)%和(35.93±9.89)%.标危组6年OS为(60.10±10.39)%,9个月OS为(78.59±21.41)%,明显优于高危组9个月OS[(28.86±16.58)%,P=0.0118].标危组预期6年复发率(26.2±10.16)%,显著低于高危组的(74.07±21.67)%(P=0.0062).异基因造血干细胞移植患者预期6年OS为(54.52±10.87)%,与自体造血干细胞移植(40.00±17.38)%差异无统计学意义(P=0.70).接受全身照射(total body irradiation,TBI)为主体预处理的患者预期6年OS为(57.10±10.44)%,优于非TBI组患者预期6年OS[(22.86±18.72)%,P=0.029].结论:造血干细胞移植治疗血液恶性肿瘤是有效的,移植前患者的疾病状态以及预处理方案的选择对长期存活及复发率有着显著的影响.
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TGF-β1、Smad4蛋白和TβRⅡ在胆囊癌发生与发展中的作用
目的:通过检测原发性胆囊癌细胞中TGF-β1、Smad4蛋白和TβRⅡ在不同时期的表达,探讨它们之间的相互关系及其在胆囊癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测30例胆囊癌、11例胆囊腺瘤及30例胆囊炎中TGF-β1、Smad4蛋白和TβRⅡ的表达情况,并分析它们与胆囊癌临床病理之间的关系.结果:30例胆囊癌中TGF-β1、Smad4蛋白和TβRⅡ的阳性率分别为73.3%、20.0%和16.7%,胆囊腺瘤中阳性率分别为90.9%、63.7%、54.5%,在胆囊炎中阳性率分别为96.7%、93.3%、90.0%.TGF-β1在胆囊癌中表达低于胆囊炎(P＜0.05);Smad4蛋白、TβRⅡ在胆囊癌中表达均低于胆囊炎和胆囊腺瘤(P＜0.05).Ⅰ～Ⅱ期胆囊癌TGF-β1阳性率低于Ⅲ～Ⅴ期(P＜0.05),而Smad4蛋白、TβRⅡ阳性率明显高于Ⅲ～Ⅴ期(P＜0.05).TGF-β1在有转移的胆囊癌组织中表达率为94.1%,明显高于无转移者(P＜0.05).结论:TGF-β1的表达降低可能与胆囊细胞的恶性转化和生长失控有关;TGF-β1高表达不能抑制肿瘤细胞增殖,可能与Smad4及TβRⅡ的低表达有关,且TGF-β1高表达与胆囊癌的发展及浸润、转移有关.
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STAT3与SOCS3在乳腺癌组织中的表达及生物学行为相关性分析
目的:研究乳腺癌组织中信号转导和转录激活因子3(STAT3)和细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)的表达与肿瘤分化、浸润、转移的关系.方法:应用组织芯片和免疫组织化学Envision法检测71例乳腺癌组织和41例非癌组织中STAT3、磷酸化STAT3、SOCS3的表达情况及其与临床病理参数的关系.结果:(1)在71例乳腺癌中STAT3、磷酸化STAT3和SOCS3的阳性表达率分别为78.9%、69.0%和29.6%,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);(2)STAT3、磷酸化STAT3表达与乳腺癌的组织学分级、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关(P＜0.05,P＜0.01),与患者年龄、瘤体大小和组织学类型无关(P＞0.05);SOCS3表达与乳腺癌组织学分级、腋窝淋巴结转移呈负相关(P＜0.05),与患者年龄、组织学类型、瘤体大小和临床分期无关(P＞0.05);(3)乳腺癌组织中STAT3、磷酸化STAT3表达与SOCS3表达分别呈负相关(P＜0.01).结论:乳腺癌STAT3、磷酸化STAT3的高表达和SOCS3的缺失表达与肿瘤发生发展、浸润转移密切相关;对其检测有助于判断乳腺癌的恶性程度及生物学行为.
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内皮一氧化氮合酶表达与人胃癌血管生成表型及不良预后的相关性研究
目的:研究一氧化氮合酶Ⅲ(nitric oxide synthase Ⅲ,NOS Ⅲ)与血管生成表型、转录因子Sp1表达的关系,以及它对胃癌患者生存率的影响.方法:选取86个胃癌病例组织样本,利用免疫组化方法检测组织中NOS Ⅲ、Sp1以及肿瘤微血管密度(MVD)表达水平.结果:在原发肿瘤及转移淋巴结中,NOS Ⅲ的表达远远高于其在正常胃黏膜中的表达.在原发肿瘤中,NOS Ⅲ表达与Sp1(P=0.001)表达及MVD(P=0.001)的状态高度相关.与Sp1表达阴性的患者相比,Sp1表达强阳性的患者高度表达NOS Ⅲ和MVD.单因素生存分析显示,NOS Ⅲ、Sp1及MVD高表达提示患者预后较差.多因素Cox比例风险模型显示,NOS Ⅲ、Sp1高表达以及分期较晚是影响患者预后的独立因素.结论:NOS Ⅲ在胃癌的血管生成及浸润中可能起重要作用.
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几种多药耐药相关因子在肺癌中的表达及临床病理意义
目的:探讨原发性肺癌中几种与多药耐药相关因子的表达及与临床病理的相关性.方法:采用免疫组化方法对术前未经化疗、术后病理诊断明确的133例肺癌组织标本和15例作为对照的癌旁肺组织(距肿瘤边缘5cm),进行了P-gp、MRP、LRP、p53及c-erbB-2蛋白表达的检测.结果:(1)133例肺癌组织中,P-gp、MRP、LRP、p53及c-erbB-2的阳性率分别为72.2%(96/133)、40.5%(51/126)、54.1%(72/126)、59.4%(79/126)和45.9%(61/133),除P-gp外均显著高于正常肺组织中的表达水平(P＜0.05);且p53表达与P-gp及MRP表达之间(r=0.179及0.185,P=0.039及0.041),P-gp与LRP之间(r=0.264,P=0.002),LRP与MRP之间(r=0.309,P＜0.001),以及c-erbB-2表达分别与MRP、LRP及p53表达之间(r分别为:0.350、0.421、0.541和0.354,P值均＜0.001)均有相关性.(2)P-gp、MRP、LRP和c-erbB-2蛋白表达在不同病理类型之间具有统计学差异,而LRP蛋白表达在不同病理分化程度之间具有统计学差异(P＜0.001),P-gp在鳞癌不同分化程度间表达有统计学差异(P=0.049).(3)针对病理类型及亚型:①神经内分泌癌与非神经内分泌癌相比,后者的LRP和c-erbB-2蛋白表达水平较前者高(P=0.005和0.041);②未发现细支气管肺泡癌与其他类型腺癌间在MDR相关因子的蛋白表达水平上有统计学差异.结论:这些多药耐药相关因子可能均在肺癌的原发性多药耐药中起不同程度的作用,且在多药耐药形成以及肿瘤进展的过程中它们之间有某种程度的关联.
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HPA与CXCR4的表达及其与肝癌浸润转移的关系
目的:探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和趋化因子受体CXCR4在肝癌细胞中的表达及其与肝癌浸润转移的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测HPA和CXCR4在肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达,并分析其与肝癌临床病理学特征的关系.结果:在肝癌组织HPA和CXCR4的表达均显著高于癌旁及正常肝组织;HPA在肝癌组织中的表达与肿瘤大小、有无肝内或淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P＜0.05);CXCR4在肝癌组织中的表达与有无癌栓及有无肝内或淋巴结转移有关(P＜0.05);肝癌组织中HPA与CXCR4的表达呈显著正相关(r=0.313,P=0.027).结论:HPA与CXCR4可能在肝细胞癌的发生发展、浸润转移中发挥着重要的协同作用.
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蛋白质组学技术和肺癌诊断
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,临床上由于缺乏有效的早期诊断方法,因此预后较差.运用蛋白质组学技术分析肿瘤引发相关蛋白质的变化,可为肺癌的早期诊断提供一个强有力的依据.本文分析总结了有关肺癌诊断的蛋白质组学技术的研究,并根据病理类型的不同分别叙述.作者在综合各项研究的基础上认为,高通量、高灵敏度的蛋白质组学技术,在肺癌早期诊断中具有广阔的应用前景.
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细胞周期蛋白cyclin B1与肿瘤
细胞周期蛋白cyclin B1与细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent protein kinases,CDKs)结合,受磷酸化、去磷酸化调节,所形成的活性复合物为MPF即细胞促分裂因子或M期促进因子,能转位入核,磷酸化其核内底物,促进细胞的G2/M期转变;并能通过磷酸化调节多种蛋白的活性与分布而参与纺锤体的形成和染色体的分离.cyclin B1在许多肿瘤中异常表达,呈现出癌基因的特性,cyclin B1过表达与定位的改变受p53、c-myc、H-Ras、Aurora A、Gadd45等多个基因的调节,而且与肿瘤发生发展、预后、诊断和治疗密切相关.
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胸部原始神经外胚层肿瘤的诊断与治疗(附四例报告)
目的:探讨累及胸部的外周原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumor,PNET)的临床特点、病理学特点、诊断标准、治疗与预后,进而提高胸部PNET的诊疗水平.方法:回顾性分析4例胸部PNET的临床资料.本组纵隔PNET3例,其中2例肿瘤侵犯上腔静脉,行肿瘤大部切除,1例在胸腔镜下行纵隔包块探查活检术;右肺PNET 1例,行锁骨上包块活检术.结果:4例术后病理和免疫组化检查均诊断为PNET.2例未行任何治疗,1例行全身化疗,1例行局部放疗.未接受治疗2例生存期分别为6、7个月;接受全身化疗者生存期为12个月;接受局部放疗者截止2006年8月已生存4个月,结论:胸部PNET可发生于任何年龄,原发病灶体积较小时即可发生远处淋巴结转移;临床误诊率高,需依靠病理及免疫组化确诊.由于胸部PNET恶性程度较高,局部浸润与远处转移迅速,因此手术切除率较低,预后较差,需寻找更为有效的治疗方法.
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冷循环射频消融治疗肝肿瘤近期疗效观察
目的:观察冷循环射频消融治疗肝肿瘤的近期疗效.方法:运用HG-3000型单针冷极射频肿瘤治疗机对43例肝癌患者总计117个瘤体进行消融治疗.运用CT及B超观察瘤体的变化,测定AFP、CEA、肝功能,并与治疗前进行比较.结果:117个瘤体的生长均受到明显抑制,AFP值较治疗前明显下降(P＜0.05);CEA值呈持续升高趋势,治疗后第3、4、5月CEA值与治疗前比较有明显差异(P＜0.05);肝功能在治疗后1、2周变化较为明显,4、5周后恢复治疗前水平.结论:冷循环射频消融治疗肝肿瘤近期疗效满意,并发症少.
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土鳖虫脂肪酸乳剂的制备及体内抗肿瘤作用
在我国,中药制剂治疗恶性肿瘤十分普遍,本研究组先前发现土鳖虫醇提物具有明显的抑制胃癌、结直肠癌、肝癌等多种肿瘤细胞系体外增殖作用[1].土鳖虫抗肿瘤有效成分为脂肪酸,可通过初步的实验室分离技术得到,属于脂溶性,不溶于水,因而限制了临床应用.将土鳖虫抗肿瘤有效部位溶解或增溶于适宜的油相中制成含药静脉注射用脂肪乳剂--载药型脂肪乳,可提高药物的溶解度.而且脂肪乳无毒性、粒径小、稳定性好、具有一定的靶向性,已经成为重要的药物载体.本研究选择将土鳖虫抗肿瘤有效部位制备成脂肪乳剂型,并进行了动物实验,报告如下:
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上海市某街道恶性肿瘤患者综合干预的效果分析
目的:通过在社区开展对恶性肿瘤患者康复保健服务,了解综合干预措施对患者健康行为、饮食习惯、精神状况、生活质量等方面的影响,为卫生部门制定有关政策提供依据.方法:调查了解研究对象的健康相关行为、精神状况、家庭情况、治疗情况、生活质量等,根据患者FACT-G生活质量得分的情况,分别采取不同的干预措施.干预结束后,了解调查对象的相关情况,并对干预效果做出评价.结果:干预后患者的健康行为、饮食习惯有了明显改善,精神状况、生活质量有不同程度的提高,大部分患者对疾病的态度有了明显改善.结论:社区综合干预对改善恶性肿瘤患者的生活方式和心理状态有明显的效果.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
