肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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STI 571增强非小细胞肺癌对顺铂的敏感性
目的:比较STI 571单药及联合顺铂(DDP)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株A549及其DDP耐药株(A549/DDP)的增殖、细胞周期和凋亡的影响以及STI 571相关受体在NSCLC组织中的表达.方法:体外培养A549和A549/DDP细胞,应用MTT法测定STI 571和(或)DDP对细胞的增殖作用;通过FCM法分析细胞周期和凋亡;应用免疫细胞化学和免疫组织化学染色分别测定A549细胞株和NSCLC组织中STI 571相关受体的表达.根据Kaplan-Meier生存曲线,比较血小板衍化生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)-α和-β的表达与NSCLC患者总体生存的关系.结果:STI 571单药对A549/DDP细胞有增殖抑制作用,能增强细胞对DDP的敏感性,增加A549/DDP细胞的G2/M期和S期的细胞数,诱导其凋亡.STI 571在<10 μmol/L时,对A549细胞增殖无明显影响.A549细胞和A549/DDP细胞均表达PDGFR-α和-β,后者还表达c-KIT蛋白.在肺腺癌中,PDGFR-α和PDGFR-β的表达率分别为65.5%和69.0%,与肺鳞癌的70.4%和74.1%相似,仅1例肺鳞癌表达c-KIT(3.7%).表达PDGFR-α和-β的患者3年生存率和总体生存与不表达患者相似.结论:STI 571可以抑制DDP耐药的NSCLC细胞株的增殖,诱导其凋亡,并能增加DDP耐药细胞对DDP的敏感性.在NSCLC患者中,PDGFR-α和-β的表达水平与预后无关.
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小细胞肺癌细胞SSTR2的体外分布及受体显像
目的:探讨生长抑素受体亚型2(somatostatin receptor 2 subtype,SSTR2)在体外培养的小细胞肺癌(small cell lungcancer,SCLC)NCI-H446细胞中的表达和分布,以及99mTc-octreotide受体显像对SCLC的诊断价值.方法:应用电子显微镜放射自显影(electron microscope radioautography,EMR)技术,采用125I-octreotide观察SSTK2在SCLC细胞中的分布与表达;自荷人NCI-H446 SCLC裸鼠尾静脉注射0.15mL、活度为16.8MBq的99mTc-octreotide,观察裸瘤鼠模型99mTc-octreotide受体显像的变化.结果:电子显微镜下30 min及120 min组的细胞银颗粒标记率分别为95%(19/20)和80.0%(16/20),2者比较差异有统计学意义(P<0.05);30 min组银颗粒主要分布干细胞膜区,120 min组银颗粒主要分布于细胞质和细胞核区.过量加入Tyr-3-octreotide的对照组中银颗粒数明显少于其对应的未加过量组.5例荷瘤裸鼠的受体显像均呈阳性,且在注射99mTc-oct-reotide4 h后肿瘤显像清晰.结论:SCLC肿瘤细胞中高表达SSTR2,octreotide受体显像可能成为一种新的早期探测SCLC的方法.
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不同活化表型的巨噬细胞对小鼠肺癌移植瘤生长、淋巴管生成和淋巴结转移的影响
目的:探讨不同活化表型的巨噬细胞对小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)移植瘤生长、淋巴管生成和淋巴结转移的影响.方法:将活化的巨噬细胞与LLC细胞混合后注射至小鼠颈部背侧皮下,建立移植瘤模型,分为4组:空白对照组,经典活化的巨噬细胞(classically activated macrophages,caMphi)组,替代性活化的巨噬细胞(alternatively activated macro-phages,aaMphi)组和RAW264.7巨噬细胞组.每组10只小鼠,观察移植瘤生长情况.d 28时杀死小鼠,HE染色检测淋巴结和远处器官转移情况,免疫组织化学法检测并计数移植瘤淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial hyaluro-nan receptor-1,LYVE-1)阳性淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD).同时另取40只小鼠随机分为上述4组,观察其生存时间并计算生存率.结果:与空白对照组比较,aaMphi组和RAW264.7组移植瘤生长速度较快,淋巴结转移数和双肺转移结节数较多(P<0.01),LVD增高,荷瘤小鼠生存率降低(P<0.05).aaMphi组淋巴结转移数和LVD明显高于RAW264.7组(P<0.05),但移植瘤生长、肺转移结节数和荷瘤小鼠生存率之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:aaMphi能够促进LLC移植瘤生长、淋巴管生成、淋巴结和肺转移,并降低荷瘤小鼠生存率.在与LLC一起形成移植瘤的过程中,未经处理的巨噬细胞可以朝着aaMphi的方向极化.
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PPARγ基因静默抑制肝癌HCCLM3细胞增殖并诱导其凋亡
目的:观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)基因静默对肝癌细胞增殖与凋亡的影响.方法:构建靶向PPARγ的短发夹状RNA真核表达载体并转染HCCLM3细胞,采用RT-PCR、Western印迹法检测HCCLM3细胞中PPARγ的表达;MTT法检测细胞增殖;TUNEL法及FCM法检测细胞的凋亡;免疫细胞化学法检测PCNA、野生型p53的表达.结果:shPPARγ转染组PPARγmRNA表达下调80.5%.转染后48 h,pshPPARγ组细胞增殖抑制率为71.5%;40 h时,PCNA阳性率为(23.8±7.2)%;TUNEL法检测凋亡率为(24.2±4.7)%,FCM法检测凋亡率为(23.2±4.2)%,2种方法的检测结果一致;shPPARγ转染组细胞被阻滞干G0/G1期,G2/M期细胞减少,与阴性对照和空白对照组比较(P<0.01)差异有统计学意义,且野生型p53表达增加.结论:PPARγ基因静默能诱导HCCLM3细胞凋亡,抑制增殖;与促进野生型p53表达相关.
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血管及淋巴管生成相关基因表达与肿瘤转移率和转移途径的比较分析
目的:研究促进血管及淋巴管生成因子--血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-A、-C、-D表达水平与肿瘤转移率及转移途径的关系,探讨其在肿瘤转移方面所起的作用,以及是否可作为判断肿瘤转移和预后的指标.方法:建立2种小鼠和4种人的肿瘤动物模型,观察肺、肝及腹股沟、腋下、髂血管和腹主动脉旁淋巴结大小及肿瘤转移情况.实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentie quantitative PCR,RFQ-PCR)检测体外培养的肿瘤细胞及小鼠体内生长的肿瘤组织内VEGF-A、-C、-D及血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)-2、-3和淋巴管内皮细胞标志物--淋巴内皮细胞透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial HA receptor-1,LYVE-1)的表达水平.结果:2种小鼠和4种人的肿瘤动物模型中61%～100%出现了肺转移,16%～100%出现了肝转移,2种小鼠肿瘤动物模型中26%～100%出现了淋巴结转移.结果表明,VEGF-A在肿瘤组织中表达量的增加将伴随着更高的肝、肺转移率.肿瘤组织中VEGF-C的表达水平与肿瘤的淋巴转移存在相关性,但VEGF-D表达水平增加与肿瘤淋巴结转移的发生率并不平行.结论:VEGF-A表达水平与肿瘤血道转移关系密切,VEGF-C在肿瘤淋巴结转移中起重要作用.
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5—Aza—CdR对结肠癌细胞增殖及抑癌基因PGDH表达的影响
目的:探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对SW480细胞生物学行为及15-羟基前列腺素脱氢酶(15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase,PGDH)蛋白表达的影响.方法:5-Aza-CdR处理SW480细胞,通过MTT法、平板克隆实验观察细胞生长活性的变化,甲基化特异性PCR检测PGDH启动子区的甲基化状态,Western印迹法检测PGDH蛋白表达改变,并进行细胞周期分析.结果:SW480细胞经5-Aza-CdR处理后,与未处理对照组相比,生长速度出现不同程度减慢;实验组细胞(不同浓度5和10 μmol/L)较对照组细胞的克隆形成率明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);PGDH启动子区甲基化程度降低,无PGDH蛋白表达的SW480细胞检测到蛋白重新表达.5-Aza-CdR处理SW480细胞后,能够延缓细胞周期G1/S期进程,阻滞细胞干G期.结论:在结肠癌细胞系中,PGDH基因启动子CpG岛的异常甲基化修饰可能导致其表达缺失,5-Aza-CdR能够恢复PGDH基因的表达,为结肠癌的去甲基化治疗提供理论依据.
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出生早期接触辛基酚对大鼠乳腺癌发病及BRCA1表达的影响
目的:探讨出生早期接触辛基酚(octylphenols,OP)对大鼠乳腺癌发病及乳腺癌易感基因1(breast cancer suscepti-bility gene 1,BRCA 1)表达的影响.方法:雌性SD大鼠随机分为阴性对照组(Con组)、模型组(Mod组)、OP 20组、OP 40组和OP 80组.皮下注射OP 7 d后,二甲苯蒽(7,12-dimethylbenz[a]anthracene,DMBA)灌胃致癌为d 1,在d 180时处死大鼠,观察肿瘤发生情况、血雌二醇、孕酮的变化、乳腺癌组织中雌激素受体(estrogen receptor,ER)和BRCA1 mRNA及蛋白表达的改变.结果:Con组未发生肿瘤,Mod组、OP 20、OP 40和OP 80组的乳腺癌发生率分别为14/20、12/20、5/20和10/20;BRCA1表达的荧光量分别为31.54±6.15、36.27±7.57、61.69±9.96和47.38±10.45;BRCA1 mRNA表达量对数值分别为3.46±0.52、4.12±0.86、5.53±0.75和4.35±0.58,经OP处理后大鼠乳腺癌中ER表达降低.结论:OP可降低DMBA诱发乳腺癌的发生,这与上调乳腺癌中BRCA1表达、下调ER表达有关.
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siRNA沉默DNA聚合酶β基因对胃癌BGC—823细胞增殖的影响
目的:观察siRNA沉默DNA聚合酶β(DNA polymerase β,pol β)基因后对胃癌BGC-823细胞增殖的影响.方法:用实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)和Western印迹法检测先前构建好的转染不同siRNA载体的各组细胞中pol β mRNA和蛋白质表达水平,用FCM法和裸鼠体内成瘤实验检测各组细胞的增殖情况.结果:转染pol β靶向siRNA的BGC-823细胞中pol β mRNA和蛋白质表达水平均明显降低,且siRNA载体pRNAT-U6.1-sipolβ2(抑制程度83%)的沉默抑制作用强于siRNA载体pRNAT-U6.1-sipolβ1(抑制程度56%);与无关siRNA对照组、空载体对照组和空白对照组相比,转染pRNAT-U6.1-sipolβ1组细胞的S期比例及细胞增殖速度明显下降,而转染pRNAT-U6.1-sipolβ2组细胞的S期比例以及细胞增殖则明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:DNA pol β高表达和近乎完全抑制的超低水平表达都不利于维持细胞的生理状态;BGC-823细胞中pol β表达通过siRNA沉默到合适的低水平,对肿瘤的生长可以起到抑制作用.
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协同抑制Ku80和DNA—PKcs对HeLa细胞放射生物学功能的影响
目的:研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)和LY29400抑制单个或多个DNA双链断裂(DNA double-strand break,DSB)修复蛋白后,HeLa细胞放射敏感性和细胞周期的变化.方法:Ku80受抑细胞HeLa/Ku80-siRNA和对照细胞HeLa/Neg-siRNA分别转染可以靶向抑制DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)表达的siRNA.或用DNA-PKcs活性抑制剂LY294002处理,经6 MV X线照射后,克隆形成实验检测细胞放射敏感性的变化,FCM法检测细胞周期.结果:DNA-PKcs-siRNA转染后的HeLa/Ku80-siRNA细胞,其2 Gy照射后的存活分数(sur-vival fraction,SF2)为0.08±0.01,LY294002作用后HeLa/Ku80-siRNA的SF2达0.03±0.01,均远低于未处理HeLa/Ku80-siRNA细胞的0.20±0.05.各组细胞照射6 Gy后均出现G2/M期阻滞,转染DNA-PKcs-siRNA的HeLa/Neg-siRNA细胞以及经LY294002处理的HeLa/Ku80-siRNA、HeLa/Neg-siRNA细胞G2/M期阻滞逐渐缓慢出现,照射后72 h仍末达到顶点,而其他细胞G2/M期阻滞均于照射后48 h达到顶点.结论:在抑制Ku80已达95%的基础上,DSB修复功能可以由其他DSB修复蛋白如DNA-PKcs和共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasia mutant,ATM)代偿,协同抑制上述蛋白可以明显增加,如HeLa细胞的辐射敏感性;Ku80、DNA-PKcs和ATM在细胞的G2/M期阻滞过程中发挥的作用不同.
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Ad-mda—7联合多柔比星对人肝癌裸鼠移植瘤的协同抑制作用
目的:将重组腺病毒介导的黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation-associated gene-7,mda-7)/IL-24与多柔比星(adriamycin,ADM)联合治疗人肝癌细胞裸鼠移植瘤,探索基因治疗和化疗相结合治疗肝癌的新方法.方法:构建携带人mda-7/IL24基因的重组腺病毒载体(Ad-mda-7),单独使用该载体或ADM以及两者联合使用对人肝癌细胞裸鼠移植瘤进-行治疗,观察抗肿瘤效果.用免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase,MMP-2)与转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1的表达.结果:成功构建重组腺病毒并实现体内表达,Ad-mda-7+ADM联合治疗组的裸鼠平均生存时间为(83.8±4.82)d,与其他3组相比生存期明显延长(P<0.01);Ad-mda-7+ADM组裸鼠移植瘤平均大小与单独使用ADM或Ad-mda-7相比明显缩小(P<0.01).Ad-mda-7能显著降低TGF-β1和MMP-2的表达,明显优于ADM组(P<0.01).结论:重组腺病毒介导mda-7/IL-24联合多柔比星对裸鼠人肝癌转移模型有明显的抗肿瘤作用及协同效应,其机制可能与抗肿瘤侵袭转移有关.
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血管抑素基因和内皮抑素基因抑制肝癌作用的比较
日的:比较血管抑素(angiostatin)和内皮抑素(endostain)基因抑制肝癌作用的差异.方法:建立大鼠肝癌模型,随机分组,在肝癌局部分别注入血管抑素基因、内皮抑素基因、血管抑素+内皮抑素基因及0.9%氯化钠溶液,观察各组肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)、肿瘤凋亡率、肺转移瘤的数量、大鼠生存期及肿瘤生长率等指标.结果:所有治疗组的肿瘤体积生长率均受到抑制,以双基因联合的作用为明显.各治疗组肺内转移灶数、MVD和凋亡指数与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05和P<0.05);双基因联合应用组与其他治疗组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);而单一基因治疗组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).双基因联合应用后大鼠存活时间长,而对照组生存时间短.结论:血管抑素、内皮抑素均通过抑制肿瘤新生血管的生长、迁移而达到抑制肿瘤生长和转移的目的,2种抑素基因的协同作用更加明显.
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脑膜瘤MR征象与DNA含量的相关性研究
目的:研究脑膜瘤磁共振(magnetic resonance,MR)征象与肿瘤细胞核DNA含量的相关性,从MRI影像学角度评价脑膜瘤的生物学行为及细胞增殖潜能.方法:45例脑膜癌患者,应用细胞图像分析仪,采用吸光度法对脑膜瘤细胞核DNA含量和倍性水平进行检测,所得数据资料与MR征象进行相关性分析.结果:脑膜瘤瘤周水肿、肿瘤外形不规则、瘤脑边界模糊毛糙3种MR征象的DNA含量及倍性水平与无瘤周水肿、肿瘤外形光滑和瘤周边界清晰的脑膜瘤比较,差异均有统计学意义(P均<0.01),这3种征象的MRI得分与DNA含量相关(r=0.696,P=0.000).结论:脑膜瘤MR图像上,有瘤周水肿、不规则肿瘤外形、瘤脑边界模糊毛糙者,其DNA含量及异倍体率较高,可作为预测脑膜瘤增殖潜能和恶性生物学行为的影像学指标.
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骨桥蛋白和整合素αV表达与喉和下咽鳞状细胞癌侵袭转移的相关性
目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其受体整合素αV(integrin αV,ITGA V)在喉和下咽鳞状细胞癌(larynge-al and hypopharyngeal squamous cell carcinoma,LHSCC)中的表达及其对肿瘤侵袭转移等生物学行为的影响.方法:设计并制作喉和下咽鳞状细胞癌组织芯片,应用免疫组织化学技术在组织芯片上检测OPN和ITGA V蛋白表达,应用专业级病理图像处理软件(Image Pro Plus 5.02,IPP 5.02)对免疫组织化学染色结果进行相对定量,分析OPN和ITGA V的表达量与喉和下咽鳞状细胞癌临床病理分期的相关性.结果:原发癌及转移癌中OPN和ITGA V的表达量均明显高于正常黏膜,差异有统计学意义(P(0.001);高分化组的OPN和ITGA V表达量明显低于中分化组和低分化组,差异均有统计学意义(P<0.001);有淋巴结转移组的OPN和ITGAV表达量明显高于无淋巴结转移组(P<0.001);2者的表达量与肿瘤的原发部位、浸润范围以及患者的年龄、性别等因素均无相关性.结论:OPN和ITGAV的表达与喉和下咽鳞状细胞癌的侵袭转移相关,OPN和ITGAV的过表达可能是促成喉癌和下咽癌侵袭转移的重要因素之一.
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存活蛋白在子宫内膜癌中的表达及其在细胞凋亡中的作用
目的:探讨子宫内膜癌中存活蛋白(survivin)的表达及其对细胞凋亡的作用.方法:免疫组织化学法检测survivin在子宫内膜癌组织中的表达,并且应用RNA干扰技术沉默survivin基因,RT-PCR和Western印迹法检测RNA干扰效果,FCM法检测RNA干扰前后细胞凋亡的变化,Western印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和bcl-2的表达变化.结果:子宫内膜癌组织中survivin蛋白的阳性率显著高于不典型增生和正常内膜组织(P<0.05和P<0.01).RNA干扰有效抑制了survivin mRNA和蛋白的表达(均为P<0.01),并且诱导了细胞凋亡,2个干扰组的细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01).RNA干扰亦上调了活性caspase-3、caspase-8的表达.结论:survivin基因的异常表达与子宫内膜癌的发生密切相关,抑制其表达可以诱导子宫内膜癌细胞发生凋亡.
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色素原位杂交法和免疫组织化学法检测乳腺癌HER-2基因扩增及蛋白表达
目的:对照色素原位杂交法(chromogenic in situ hybridization,CISH)和免疫组织化学法(immuno-histochemistry,IHC)检测乳腺癌组织中人表皮生长因子受体(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)基因扩增及其蛋白表达的状况.方法:采用CISH技术检测145例乳腺癌组织中HER-2的基因扩增情况,其中14例标本经过荧光原位杂交(fluorescence in si-tu hybridization,FISH)检测,随后分别用FISH和IHC方法检测的HER-2基因扩增及蛋白表达状况与之进行回顾性对照,并按照病理分级、淋巴结状态、绝经与否和雌激素受体(estrogen receptor,ER)/孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达情况进行分层,分析HER-2表达与乳腺癌各高危因素之间的关系.结果:CISH检测发现,HER-2无扩增71例(50.0%),低扩增11例(7.6%),高扩增63例(43.4%).14例FISH与CISH检测结果比较,符合率为100.0%.145例IHC与CISH检测结果的符合率为84.8%(P<0.05).在IHC检测积分为0/+以及+++的病例中,HER-2基因扩增与蛋白表达情况基本一致,其符合率均在90%以上;而在IHC检测积分为++的标本中,HER-2基因扩增率仅为61.1%.CISH及IHC检测均显示ER/PR表达情况与HER-2阳性呈负相关,ER和PR均为阴性患者的HER-2基因扩增率和蛋白表达率明显高于ER/PR阳性的患者(CISH:68.3%vs 38.8%,P<0.01;IHC:71.7%vs 48.2%,P<0.01).HER-2状态与乳腺癌病理分级、腋淋巴结转移以及绝经与否无关(P>0.05).结论:CISH技术检测HER-2操作简便,准确性高,可以代替FISH技术,对IHC评分为++的病例应进一步确认HER-2状态.HER-2除了与ER/PR表达相关外,与其他乳腺癌高危因素无关,可作为独立指标进行检测.
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Livin转录变体在结肠癌中的表达及其临床意义
目的:探讨凋亡蛋白抑制因子Livin 2种转录变体(Livin α和Livin β)在结肠癌中的表达及其临床意义.方法:采用以SYBR Green Ⅰ为染料的实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR),分析24例结肠癌组织中Livin α和Livin β2种转录变体的表达情况,并以癌旁正常组织和良性病变组织作为对照.结果:结肠癌组织中Livin α的表达阳性率为75%(18/24),明显高于癌旁正常组织的16.7%(4/24)和良性病变组的11.1%(1/9);Livin β的阳性率为83.3%(20/24),癌旁正常组织为16.7%(4/24),良性病变组为11.1%(1/9);Livin α和Livin β的表达率与患者的性别、癌症转移无相关性(P>0.05),与结肠癌Dukes病理分期也无明显相关性,但Livin α与结肠癌分化程度呈正相关(P<0.05).结论:凋亡蛋白抑制因子Livin 2种转录变体在结肠癌组织中高表达,且Livin α与结肠癌分化程度密切相关.
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膀胱癌组织RUNX3基因的甲基化改变
日的:通过检测膀胱癌组织中runt相关转录因子3(human runt-related transcription factor 3,RUNX 3)基因的甲基化状态,探讨RUNX 3在膀胱癌发生、发展过程中的作用.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测33例手术切除的膀胱癌组织和其中8例相应癌旁组织标本、3例非肿瘤患者正常膀胱组织中RUNX 3基因的甲基化情况.结果:33例膀胱癌组织中发现异常甲基化21例(63.7%),8例相应癌旁组织中发现甲基化1例(12.5%),2者差异有统计学意义(P<0.05).3例非肿瘤患者正常膀胱组织未发现该基因异常甲基化.结论:膀胱癌组织中RUNX 3基因启动子高度甲基化,表明该基因异常甲基化与膀胱肿瘤发生相关.
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TC21/R-Ras 2在肿瘤中的研究进展
TC21/R-Ras2是RAS原癌基因家族的成员之一,与人的多种肿瘤如乳腺癌、食管癌和口腔癌的形成密切相关,研究表明其在不同的组织、细胞系中通过不同的信号转导通路,例如PI3K-MAPK、MAPK-roTOR、PI3K/AKT等,促进肿瘤的形成、细胞的恶性转化以及转移.
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乳腺癌干细胞的研究进展
乳腺癌干细胞是一群未分化、具有自我更新、多系分化潜能的细胞.人们采用多种策略成功地分离出乳腺癌干细胞.随着乳腺癌干细胞的成功分离以及体外的成功培养,对其生物学行为的认识也逐渐深入.化疗抵抗性、放疗抵抗性、缺氧抵抗性、高致瘤性、高侵袭转移性是这群细胞的特征,成为肿瘤难以根除、日后复发的一个重要原因.而乳腺癌干细胞相关的"侵袭性"基因信号("invasiveness"gene signature,IGS)与预后的关系令人瞩目,具有重要的临床指导意义.乳腺癌干细胞的自我更新、分化以及转移等特性受到许多信号转导通路和微环境的调控.如何靶向治疗乳腺癌干细胞,终根治乳腺癌,正逐渐成为肿瘤靶向治疗研究的一个热点.
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多种方法联合治疗食管癌侵犯气管支气管所致气道狭窄
目的:探讨和评价治疗食管癌侵犯气管支气管所致气道狭窄的佳方法和临床疗效.方法:根据气道受侵的部位和程度不同先经氩气刀治疗,扩宽气道,缩小病变范围,再放置被膜气管支架或给予光动力治疗,之后行支气管动脉栓塞化疗巩固疗效.结果:23例患者均经氩气刀治疗,之后其中4例未再做其他治疗的患者均在58 d内死亡;6例单纯放置气管支架的患者平均生存时间98 d;7例放置气管支架+支气管动脉栓塞化疗的患者平均生存时间166 d;6例光动力治疗+支气管动脉栓塞化疗的患者中2例在1～2个月后出现了气管食管瘘,又重新放置了被膜气管支架,1例患者于126 d后因大咯血死亡,随访至2007年11月30日,2例生存已超过180 d,2例生存超过220 d,1例生存超过240 d,观察期内平均生存时间为198 d.结论:多种方法组成的内镜下序贯治疗是目前众多治疗进展食管癌侵犯气管方法中较理想的一种,值得进一步研究推广.
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成嗅神经细胞瘤36例的治疗及预后
目的:探讨成嗅神经细胞瘤(esthesioneuroblastoma,ENB)的不同的治疗方案及预后.方法:36例ENB患者,单纯手术治疗2例,单纯放射治疗2例,综合治疗32例.综合治疗包括手术结合放射治疗14例,放射治疗结合化学治疗6例,手术结合放疗、化疗12例.随访时间2～60个月,中位随访时间48个月,应用SPSS 13.0软件包进行统计分析.结果:5年生存率55.6%,有无颈部淋巴结转移的患者5年生存率差异有统计学意义(P<0.05).结论:早期发现和综合治疗对改善生存率有重要意义,颈部淋巴结转移是预后的重要影响因素,放射治疗在ENB的治疗中占有重要地位.
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小淋巴细胞淋巴瘤治疗过程中并发慢性粒细胞性白血病及相关文献复习
目的:探讨在同一例患者中出现小淋巴细胞淋巴瘤/慢性粒细胞自血病(small lymphocytic lymphoma/chronic lympho-cytic leukemia,SLL/CLL)和慢性淋巴细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)这2种恶性疾病之间的关系.方法:通过骨髓涂片,淋巴结活检,染色体细胞遗传学及荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH),FCM等方法,对1例初诊时为SLL/CLL,5年后进展为Ph染色体阳性的CML男性患者进行检测,并对相关文献进行复习.结果:患者在发病初期经骨髓涂片,淋巴结活检等检测确诊为SLL/CLL,但FISH未检测到Ph阳性的染色体异常.经过5年化疗后,再次骨髓培养检测发现46,XY,t(9;22) (q34;q11)染色体异常,患者骨髓出现CML表现.结论:2种肿瘤细胞群体独立起源,第2肿瘤的发生可能和第1肿瘤的过度治疗有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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