肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-124在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响
目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-124在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响.方法:应用实时荧光定量PCR法检测35例卵巢癌组织及其邻近癌旁组织中miR-124的表达水平.将miR-124模拟物片段(has-miR-124 mimic)转染入卵巢癌SKOV3细胞中,应用CCK-8(cell counting kit-8)法和FCM法检测miR-124对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,Transwell小室法检测其对SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响,蛋白质印迹法检测S KOV3细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(phosphatidylinositol-3 kinasecatalytic subunit alpha,PIK3CA)、AKT和磷酸化AKT(phospho-AKT,p-AKT)蛋白表达水平的变化.结果:卵巢癌组织中miR-124的表达水平明显低于邻近的癌旁组织(P＜0.05).has-miR-124 mimic转染组SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力明显低于空白对照组(只转染lipofectamine)和阴性对照组[转染miR-124模拟物对照片段(has-miR-124 mimic control)](P＜0.05),早期凋亡细胞所占比例明显增加(P＜0.01),PIK3CA和p-AKT蛋白的表达水平明显下降(P＜0.01),总AKT蛋白的表达水平无明显变化(P＞0.05).结论:卵巢癌组织中miR-124的表达水平下降.卵巢癌SKOV3细胞中miR-124过表达可明显抑制细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡,这—作用可能与抑制卵巢癌细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT信号通路的活性有关.
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RNA干扰下调SOX9表达抑制肝癌细胞的增殖
目的:分析转录因子性别决定区Y框蛋白9(sex-determining region Y box protein 9,SOX9)在肝癌组织中的表达情况,并探讨其对肝癌细胞增殖的调节作用及分子机制.方法:分析肝癌表达谱芯片数据中SOX9的表达情况,并采用实时荧光定量PCR法在32对肝癌组织及癌旁肝组织中进行验证.构建靶向干扰SOX9的慢病毒载体pGreenPuroTM-SOX9-shRNA,并用慢病毒感染的方法转入肝癌细胞Huh7中;采用实时荧光定量-PCR法及蛋白质印迹法检测SOX9的干扰效果.采用CCK-8(cell counting kit-8)法、克隆形成实验、FCM法和衰老相关β半乳糖苷酶(senescence-associated beta-galactosidase,SA-β-Gal)染色等方法检测细胞的增殖能力和衰老情况.后,采用实时荧光定量PCR法及蛋白质印迹法检测SOX9可能调节的下游基因.结果:肝癌表达谱芯片数据分析结果显示,SOX9在肝癌组织中高表达(P＜0.000 1),并在32对配对的肝癌组织及癌旁肝组织中得到验证(P=0.009 5).靶向干扰Huh7细胞中SOX9的表达可抑制细胞的增殖并促进衰老.SOX9表达下调可降低增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白A2 (cyclin A2,CCNA2)、细胞周期蛋白E2(cyclin E2,CCNE2)和核转录因子E2F-2基因的表达;肝癌组织表达谱芯片数据分析结果显示,它们的表达与SOX9存在一定的相关性.结论:SOX9在肝癌组织中高表达,可以调节肝癌细胞的增殖和衰老,且其分子机制可能通过影响细胞周期蛋白及核转录因子E2F-2等增殖调控基因的表达而实现.
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微RNA-21在个旧肺鳞癌细胞生长中的调控机制研究
目的:探讨微RNA-21(microRNA-21,miR-21)水平下调对个旧肺鳞癌YTMLC-90细胞增殖、迁移及凋亡的影响,以及其作用机制是否与人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、抗凋亡基因Bcl-2和基质金属蛋白酶抑制基因RECK (reversioninducing-cysteine-rich protein with kazal motifs)表达调控有关.方法:首先采用实时荧光定量PCR法检测miR-21在正常肺上皮细胞和不同类型肺癌细胞中的表达量,验证个旧肺鳞癌YTMLC-90细胞中miR-21相对高表达.采用蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR法检测转染pGCMV/EGFP-hsa-anti-miR-21干扰质粒后,个旧肺鳞癌细胞YTMLC-90中miR-21靶基因PTEN、RECK及Bcl-2表达水平的变化.MTS法及细胞划痕实验分别检测转染后YTMLC-90细胞的增殖及迁移能力.透射电子显微镜和FCM法分别对转染后YTMLC-90细胞的凋亡进行定性和定量分析.结果:相较于正常肺上皮细胞BEAS-2B,个旧肺鳞癌YTMLC-90细胞中miR-21表达水平明显较高(P＜0.05).经pGCMV/EGFP-hsa-anti-miR-21干扰质粒转染后,YTMLC-90细胞中miR-21水平下调,而其下游作用靶点PTEN及RECK蛋白水平上调(P＜0.05),Bcl-2蛋白水平下调(P＜0.05).与未转染对照组相比,转染后YTMLC-90细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P＜0.05),而细胞凋亡率明显增加(P＜0.05).结论:miR-21可能通过调节靶基因PTEN、RECK及Bcl-2的表达促进个旧肺鳞癌细胞的生长和迁移,抑制细胞凋亡,提示miR-21可能是治疗个旧肺鳞癌的一个潜在靶点.此外,从分子遗传学的角度否定了个旧肺鳞癌是一种特殊种类的肺癌.
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siRNA沉默COX-2基因对骨肉瘤MG-63细胞凋亡和自噬的影响
目的:探讨小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)抑制环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因的表达对骨肉瘤MG-63细胞凋亡和自噬的影响及其可能的机制.方法:将靶向COX-2基因的siRNA(COX-2siRNA)转染至骨肉瘤MG-63细胞后,FCM法检测其对细胞凋亡的影响,实时荧光定量PCR法检测细胞中COX-2、Bcl-2、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和Beclin 1 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测COX-2、Bcl-2和Beclin 1蛋白的表达.结果:COX-2 siRNA转染组MG-63细胞中COX-2mRNA和蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(转染control siRNA)和空白对照组(未转染的MG-63细胞)(P＜0.05).COX-2 siRNA转染组MG-63细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).COX-2siRNA转染组MG-63细胞中抗凋亡因子Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平下调(P＜0.05),自噬相关因子LC3和Beclin 1 mRNA及Beclin 1蛋白的表达水平上调(P＜0.05).结论:沉默COX-2基因可以促进骨肉瘤MG-63细胞的凋亡和自噬.
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BP1基因沉默可逆转人乳腺癌MCF-7细胞对多柔比星的耐药性
目的:探讨沉默BP1(beta protein-1)基因表达对人乳腺癌多柔比星(doxorubicin,ADR)耐药细胞株MCF/ADR耐药性的影响.方法:首先采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测MCF/ADR细胞及其敏感株MCF-7细胞中BP1基因表达水平.然后,合成针对BP1基因的小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)序列,并将其瞬时转染至MCF/ADR细胞.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测转染后MCF/ADR细胞中BP1基因及蛋白表达量的变化.MTT法检测转染后不同浓度ADR对MCF/ADR细胞增殖的抑制作用.结果:MCF/ADR细胞中BP1基因表达水平为MCF-7细胞的3.51倍.BP1-siRNA转染MCF/ADR细胞后,BP1mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05),且ADR对MCF/ADR细胞的半数抑制浓度(50％ inhibitoryconcentration,IC50)明显降低(P＜0.05),接近于ADR对MCF-7细胞的IC50值.结论:靶向BP1基因的siRNA能有效沉默MCF/ADR细胞中BP1基因的表达,并能明显降低MCF/ADR细胞对ADR的耐药性.
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二烯丙基三硫通过miR-34a调控人白血病细胞中NADPH氧化酶的机制研究
目的:研究二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对人白血病细胞HL-60细胞中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶活性的影响及可能的作用机制.方法:DATS(150 μmol/L)作用于HL-60细胞不同时间后,采用硝基四氮唑蓝(nitro blue-tetrazolium,NBT)还原实验检测NADPH氧化酶的活性;实时荧光定量PCR检测DATS对微RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)以及S rc、Gab1和Shp-2 mRNA表达的影响及miR-34a对Src、Gab1和Shp-2 mRNA表达的影响;蛋白质印迹法检测DATS及miR-34a对Src、Gab1和Shp-2蛋白磷酸化的影响;细胞计数实验检测DATS和miR-34a对HL-60细胞增殖的影响.结果:DATS作用于HL-60细胞后能明显提高细胞中NADPH氧化酶的活性,且呈时间依赖性,而S rc激酶抑制剂PP2可抑制这种作用;DATS能上调HL-60细胞中miR-34a的表达水平,呈时间依赖性;miR-34a过表达可抑制Src、Gab1和Shp-2 mRNA及磷酸化蛋白的表达;DATS能抑制磷酸化Src、Gab1和Shp-2蛋白的表达水平.DATS和miR-34a过表达能抑制HL-60细胞的增殖,而抑制miR-34a的表达则可提高白血病细胞的增殖能力.结论:DATS可能通过促进HL-60细胞miR-34a-Src-Gab1-Shp途径调控NADPH的氧化酶活性,从而起到抑制白血病细胞增殖的作用.
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胰高血糖素样多肽-1诱导吉非替尼筛选富集的胰腺癌干细胞分化
目的:通过化疗药物筛选富集胰腺癌干细胞,观察胰高血糖素样多肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)诱导胰腺癌干细胞的分化.方法:应用0.05 mmol/L吉非替尼连续培养胰腺癌Panc-1细胞2周,筛选出吉非替尼耐药的S-Panc-1(selected Panc-1)细胞,并用10 nmol/L GLP-1处理72 h(命名为G-S-Panc-1细胞).分别应用FCM法检测Panc-1、S-Panc-1和G-S-Panc-1细胞中CD133+细胞所占的比例,软琼脂克隆形成实验检测Panc-1和S-Panc-1细胞的克隆形成能力,裸鼠移植瘤实验检测S-Panc-1和G-S-Panc-1细胞的体内成瘤能力.结果:S-Panc-1细胞中CD133+细胞所占比例[(55.5±1.7)％]明显高于Panc-1细胞[(1.7±0.2)％](P＜0.01),G-S-Panc-1细胞中CD133+细胞所占比例明显下降(P＜0.01),S-Panc-1细胞的体外克隆形成率[(1.20±0.16)％]明显高于Panc-1细胞[(0.31±0.02)％](P＜0.01),G-S-Panc-1细胞裸鼠体内的成瘤能力明显低于S-Panc-1细胞(P＜0.01).结论:吉非替尼耐药的Panc-1细胞具有肿瘤干细胞特征,GLP-1对胰腺癌干细胞可能具有诱导分化的作用.
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Hedgehog信号通路在TGF-β1诱导肺腺癌A549细胞上皮-间质转化中的作用
目的:探讨阻断Hedgehog信号通路对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肺腺癌A549细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响.方法:采用TGF-β1(5 ng/mL)处理A549细胞后,通过对细胞形态的观察、EMT标志蛋白上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达的检测及细胞划痕实验,观察TGF-β1对A549细胞发生EMT的影响;实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测对Gli1 mRNA及其蛋白表达水平的影响.然后,分别采用Hedgehog信号通路特异性阻断剂cyclopamine和GANT61特异性阻断A549细胞中的Hedgehog信号通路,再用TGF-β1(5 ng/mL)处理A549细胞,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测Gli1 mRNA及其蛋白表达水平的改变,蛋白质印迹法和细胞免疫荧光检测EMT相关蛋白E-cadherin和vimentin表达的变化,Transwell小室侵袭法检测对A549细胞侵袭能力的影响.结果:TGF-β1能够诱导A549细胞发生EMT,并使Hedgehog信号通路下游的信号转导因子Gii1 mRNA (P=0.031)及蛋白(P=0.035)的表达水平明显上调.采用cyclopamine和GANT61特异性地阻断A549细胞中的Hedgehog信号通路后,cyclopamine组及GANT61组中vimentin蛋白表达水平与未阻断组相比明显下调,其中以GANT61组为显著(P=0.001);而上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达明显上调,仍以GANT61组为显著(P=0.000):Transwell小室侵袭实验检测结果显示,cyclopamine和GANT61均能降低A549细胞的侵袭能力,与TGF-β1单药组相比,差异均有统计学意义(P=0.000).结论:Hedgehog特异性阻断剂GANT61和cyclopamine可以减少TGF-β1诱导的A549细胞EMT,提示Hedgehog信号转导通路在A549细胞EMT中起重要作用.
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三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效及预后分析
目的:探讨三阴性乳腺癌新辅助化疗的疗效以及与预后相关的因素.方法:回顾性分析2006年1月-2008年12月接受新辅助化疗的三阴性乳腺癌患者的临床特征、新辅助化疗的疗效以及与预后相关的因素.结果:80例三阴性乳腺癌患者接受新辅助化疗,临床完全缓解率为46.25％ (37/80),病理完全缓解率(pathologicalcomplete response,pCR)为38.75％ (31/80).未获得pCR (non-pCR)患者的N分期较高、临床分期较晚以及应用不含蒽环类的化疗方案.pCR患者的5年无病生存率和总生存率分别为80.65％和93.55％,non-PCR患者的5年无病生存率和总生存率分别为53.06％和65.34％;pCR与non-pCR患者的5年无病生存率和总生存率的差异均有统计学意义(P=0.008,P=0.004).多因素分析显示,新辅助化疗后pCR是影响三阴性乳腺癌患者无病生存和总生存率的独立预后因素(P＜0.05).结论:三阴性乳腺癌患者对新辅助化疗较为敏感,含蒽环类的化疗方案更易获得pCR,而pCR患者的预后明显优于non-pCR患者.
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核糖核苷酸还原酶亚基RRM1、RRM2和RRM2B表达对肝细胞癌患者预后的影响
目的:检测核糖核苷酸还原酶(ribonueleotide reductase,RR)亚基RRM1、RRM2和RRM2B蛋白在肝细胞癌中的表达情况,并探讨3种蛋白表达对肝细胞癌患者预后的影响及相关性.方法:收集原发性肝细胞癌组织197例,采用免疫组织化学法检测RRM1、RRM2和RRM2B蛋白在肝细胞痛组织中的表达水平.应用Spearman相关系数两两分析RRM1、RRM2和RRM2B蛋白表达与各临床病理特征参数之间的关系,Kaplan-Meier法计算生存率,log-rank检验进行预后的单因素分析,COX比例回归模型进行预后的多因素分析,并计算风险比(hazard ratio,HR).结果:阳性染色的RRM1、RRM2和RRM2B主要定位于肝癌细胞质中,RRM1和RRM2蛋白的表达水平与肝细胞癌患者预后均无明显相关性(P＞0.05);而RRM2B蛋白高表达的肝癌患者术后生存时间明显长于低表达者(P＜0.05).结论:RRM2B蛋白表达水平是影响肝细胞癌的独立预后因素.
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经皮骨成形术治疗92例肺癌椎体外骨转移患者的临床观察
目的:探讨经皮骨成形术治疗肺癌椎体外骨转移患者的安全性和临床疗效.方法:2008年6月-2012年12月,92例肺癌椎体外骨转移患者接受经皮骨成形术.于术前24 h以及术后24 h、1个月、3个月和6个月时,采用视觉模拟评分评定患者疼痛缓解情况,采用Karnofsky体能状况评分和活动能力评分评定患者生活质量改善情况.对于骨瓮转移患者,采用Harris髋关节评分评定髋关节功能恢复情况:对于四肢转移患者,采用Mirels评分评定四肢骨折风险改善情况.结果:92例患者均顺利完成手术,手术成功率为100％,未发生严重并发症.术后患者的疼痛、生活质量、活动能力和髋关节活动功能均有明显改善,四肢骨折风险有所下降,其中术前24 h与术后1个月和3个月时的各类相关评分的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:经皮骨成形术治疗肺癌骨转移患者的手术创伤较小,可以明显缓解患者的疼痛,提高患者的生存质量,值得在临床上推广应用,但应注意选择合适的患者及手术时机.
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大剂量甲氨蝶呤治疗骨肉瘤导致肝功能损伤的危险因素分析
目的:研究大剂量甲氨蝶呤治疗骨肉瘤致肝功能损伤的相关影响因素.方法:60例骨肉瘤患者共接受186例次大剂量甲氨蝶呤化疗.检测血清谷丙转氨酶活力进行肝功能评级.采用多元回归分析法对肝功能损伤相关影响因素进行分析.结果:186例次大剂量甲氨蝶呤化疗中,96例次化疗后发生肝功能损伤,肝功能损伤发生率为51.6％.年龄(P=0.001)、性别(P=0.008)、化疗结束后第24小时血清甲氨蝶呤浓度(P=0.001)和化疗周期数(P=0.007)与肝功能损伤发生率显著相关.年龄(P=0.001)、性别(P=0.000)和化疗结束后第0小时血清甲氨蝶呤浓度(P=0.029)与肝功能损伤级别显著相关.年龄(P=0.041)和血清谷丙转氨酶(P=0.029)与肝功能损伤恢复时间显著相关.结论:本研究揭示了大剂量甲氨蝶呤治疗骨肉瘤所致肝功能损伤的相关影响因素.提高对这些危险因素的认识,有助于避免或减少肝功能损伤的发生.
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微RNA-7与肿瘤关系的研究进展
目前,肿瘤的发病率逐年增加,且严重危害人类健康,然而其发生和发展机制仍未阐明.新近研究发现,一类长度约22个核苷酸的内源性非编码RNA分子——微RNA (microRNA,miRNA)在肿瘤的发生和发展过程中具有重要调控作用.微RNA-7(microRNA-7,miR-7)是miRNAs家族的重要成员之一.现有的研究显示,miR-7与包括乳腺癌和肺癌在内多种肿瘤的发生、生长、转移以及预后等密切相关,推测其可作为肿瘤临床诊治的新靶标.本文就miR-7与肿瘤的相关研究进展进行综述.
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黏膜相关淋巴组织淋巴瘤病理学和临床研究进展
黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是一种来源于结外淋巴组织的惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤,是第3位常见的非霍奇金淋巴瘤,占非霍奇金淋巴瘤的7％～8％,其发病与微生物病原体或自身免疫抗原慢性刺激有关.本文对黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病理学和临床特征以及治疗选择进行了综述.
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西妥昔单抗靶向治疗局部晚期食管癌的研究进展
食管癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,同步放、化疗是治疗局部进展期食管癌的标准模式,但食管癌患者放、化疗后仍有复发早和预后差等特点.表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)抑制剂西妥昔单抗联合放疗对局部进展期头颈鳞癌的治疗获得了成功.本文根据西妥昔单抗在食管癌二线治疗、一线治疗及新辅助治疗中的应用情况,对西妥昔单抗治疗食管癌的安全性及疗效进行简要综述,指出西妥昔单抗联合同步放、化疗治疗局部晚期食管癌具有良好的耐受性和近期疗效,尤其是在新辅助治疗中的疗效令人振奋,值得为此开展多中心Ⅲ期临床研究.
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淋巴瘤相关噬血细胞综合征的临床诊治和预后:3例报道及文献复习
目的:通过分析淋巴瘤相关噬血细胞综合征(lymphoma-associated hemophagocytic syndrome,LAHS)患者的病史资料,提高对LAHS临床诊治和预后因素的认识.方法:回顾性分析2013年4月-8月南昌大学第一附属医院血液科收治的3例LAHS患者的临床病历资料,并结合相关文献进行复习.结果:3例患者均符合噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)诊断标准,其中2例原发病为外周T细胞淋巴瘤,1例为侵袭性自然杀伤细胞白血病.3例患者均在骨髓涂片或活检组织中观察到噬血现象,1例患者伴有EB病毒感染.2例患者生存期仅27 d和31d,另1例患者行大剂量甲基强的松龙+E-CHOP方案治疗后至今存活65 d.结论:LAHS起病凶险,病死率极高,临床上容易和病因不明或EB病毒相关的HPS混淆,应积极甚至反复取材获取淋巴瘤证据.治疗上应同时考虑控制高炎性反应因子风暴和针对淋巴瘤本病治疗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
