肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人黑素瘤抗原MAGE-A4对p53转录活性的影响
目的:探讨人黑素瘤抗原-A(melanoma antigen-A,MAGE-A)对p53转录活性的影响.方法:选用p53缺失型人肺癌细胞系H1299,采用荧光素酶报告分析法、RT-PCR、Western印迹法、克隆形成实验和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)等方法研究MAGE-A4对p53转录活性的影响.结果:荧光素酶报告分析结果显示,转染p53基因(25 ng)可以使p21WAF1启动子介导的荧光素酶表达增加(P<0.01);共转染恒定量(25 ng)的p53基因和不同量的MAGE-A4基因(100、200和400 ng)后, p21WAF1启动子介导的荧光素酶表达均明显高于单独转染p53基因时的表达量(P<0.01).RT-PCR和Western印迹法检测结果也显示,转染p53基因可以使p21WAF1mRNA和蛋白表达水平增加(P<0.01),共转染MAGE-A4基因和p53基因后,p21WAF1mRNA和蛋白表达水平均明显高于单独转染p53基因时的表达水平(P<0.01).克隆形成实验及TUNEL染色结果显示,转染p53基因可以使H1299细胞克隆形成数减少及凋亡细胞数增加(P<0.01),共转染MAGE-A4基因和p53基因以后,H1299细胞克隆形成数与单独转染p53基因组相比减少,而凋亡细胞数与单独转染p53基因组比较增加(P<0.01).结论:MAGE-A4可以增强p53的转录活性及功能发挥.
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埃罗替尼与培美曲塞对人胰腺癌细胞BXPC-3及PANC-1生长的作用
目的:探讨埃罗替尼(erlotinib)与培美曲塞(pemetrexed)不同用药时序联合应用对人胰腺癌细胞BXPC-3及PANC-1生长的影响及可能的细胞学机制.方法:RT-PCR法和Western 印迹法分别检测2株细胞中表皮生长因子受体(epidemal growth factor receptor ,EGFR )mRNA及蛋白的表达;MTT法测细胞增殖;FCM法检测细胞周期.结果:BXPC-3及PANC-1细胞均有EGFR mRNA及蛋白的表达;埃罗替尼(1×10-3~1×10-1 mmol/L)和培美曲塞(1.7×10-7~17 mmol/L)浓度依赖性抑制2株细胞的生长;二者联合对2株细胞的抑制作用具有协同性,且协同作用强度与给药时序有关:先用培美曲塞24h后序贯用埃罗替尼抑制作用明显强于同时给药(P<0.05)和先用埃罗替尼24 h后序贯用培美曲塞(P<0.05).细胞周期检测结果显示:埃罗替尼联合培美曲塞不同用药顺序对BXPC-3细胞周期未见明显变化(P>0.05).结论:埃罗替尼与培美曲塞均能抑制人胰腺癌细胞BXPC-3及PANC-1生长,2者联合具协同作用,先用培美曲塞后用埃罗替尼对2株细胞的抑制作用强,其协同作用与它们对细胞周期的影响无关.
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靶向LASS2基因的小干扰RNA对人肝癌细胞侵袭能力的影响
目的:研究靶向人源性长寿保障基因2(homosapiens longevity assurance homologue 2,LASS 2)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对人肝癌细胞MHCC97-L体外侵袭能力的影响.方法:通过脂质体转染将靶向LASS2的siRNA转染MHCC97-L细胞,运用实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)检测转染后LASS2 mRNA的表达,筛选有效的siRNA片段;运用 BCECF氢离子敏感荧光探针检测MHCC97-L细胞跨膜运输氢离子的功能;采用Western印迹法分析MHCC97-L细胞及上清液中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)的表达情况;应用明胶酶谱法检测MHCC97-L细胞上清液中MMP-2的活性; Transwell法检测细胞体外侵袭能力.结果:筛选得到靶向LASS2的有效siRNA-1片段.MHCC97-L细胞转染LASS2 siRNA-1后,其跨膜运输氢离子的能力增强,与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05);MMP-2蛋白的表达及分泌无明显变化,但分泌的MMP-2活性形式增加,与空白对照组和无关序列组比明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);且细胞的体外侵袭能力明显高于无关序列组和空白对照组(P<0.05).结论:靶向LASS2的siRNA能有效下调其表达,并能提高MHCC97-L细胞在转染LASS2 siRNA后的体外侵袭能力.
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RNA干扰沉默MIF基因对HeLa细胞生长、迁移和黏附性的影响
目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)对宫颈癌HeLa细胞生长、迁移和黏附能力的影响.方法:通过反转录病毒载体介导RNA干扰,获得稳定抑制MIF表达的HeLa细胞株.Western印迹法检测MIF蛋白沉默效果以及FAK、ICAM-1、Bax和Bcl-2蛋白表达情况.观察HeLa细胞生长状态的变化,采用迁移实验、黏附实验和软琼脂糖克隆形成实验检测MIF对HeLa细胞迁移和黏附能力的影响.通过裸鼠成瘤实验观察沉默MIF基因后HeLa细胞的成瘤效果.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)和放线菌酮(cycloheximide,CHX)诱导细胞凋亡后,FCM法检测沉默MIF基因对HeLa细胞凋亡的影响.结果:构建获得稳定抑制MIF蛋白表达的HeLa-pSUPER-MIF细胞株.MIF基因沉默后细胞生长减慢,迁移能力和黏附功能减弱;HeLa细胞中FAK、ICAM-1的表达量减少,无法在裸鼠中形成肿瘤;同时能减少TNF-α 和CHX诱导的细胞凋亡,并且使Bax表达量下降.结论:MIF通过影响HeLa细胞中FAK、ICAM-1的表达,促进肿瘤细胞生长,增加肿瘤细胞的迁移和黏附能力,因此MIF可能是肿瘤形成过程中的重要因子.
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实时荧光定量-PCR 检测Notch 信号通路相关分子在急性T淋巴细胞白血病中的表达
目的:检测Notch信号通路相关分子在急性T淋巴细胞白血病(T cell acute lymphoblastic leukemia, T-ALL)中的表达,并探讨其在T-ALL中的致病机制.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)法检测了15例初诊的T-ALL患者的骨髓和11例正常骨髓移植供者细胞中Notch1、Notch2,Notch信号配体分子Jagged1、Delta1,Notch信号途径效应分子Hes1及内参GAPDH的表达水平.结果:T-ALL组患者的骨髓中Notch1的均数表达水平明显高于健康供体组,分别为15 105.3±5 961.3和1 735.5±936.6(P=0.002);Jagged1的表达水平在T-ALL组明显低于健康供体组,分别为231.6±78.4和2 192.3±971.6, 差异有统计学意义(P=0.000).Notch2、Delta1和Hes1的表达水平在T-ALL组分别为63 067.8±9 437.5、368.2±142.5和252.7±94.2,健康供体组为52 078.2±8 476.3、2 189.8±802.3和1 006.2±806.0(P值分别为0.452、0.752和0.561), 差异无统计学意义;T-ALL组、健康供体组中Notch1和Notch2的表达差异均无统计学意义.结论:Notch1在T-ALL中高表达,而Jagged1在T-ALL则为中低表达,提示T-ALL发病与异常与Notch1信号通路有关;而Notch 2与Notch 1的表达并不平行.
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表柔比星对乳腺癌微球体细胞和单层细胞作用的比较
目的:探讨表柔比星(epirubicin)对乳腺癌微球体细胞和单层细胞的不同作用.方法:MCF-7细胞在干细胞培养条件下进行微球体培养,MTT法检测表柔比星对MCF-7微球体细胞和单层细胞的抑制率,FCM 法检测表柔比星作用下,MCF-7微球体细胞和单层细胞中CD44+CD24-的表达及细胞周期变化.结果:相同质量浓度下,当表柔比星的质量浓度>100 ng/mL时,对MCF-7微球体细胞的抑制率明显低于对单层细胞的抑制率(P<0.01);表柔比星(400 ng/μL)作用72 h后,MCF-7微球体细胞的CD44+CD24-/low 比例为 (22.8±4.8)%,高于单层细胞的(3.3±0.8)%(P<0.01);MCF-7微球体细胞含有较高比例的G0/G1期细胞(74.33 ± 3.20)%,高于MCF-7单层细胞的(53.40±3.45)%(P<0.01),表柔比星对微球体细胞与单层细胞的G0/G1期影响较小,但显著影响S期及G2期的比例.结论:表柔比星对MCF-7微球体细胞的细胞毒作用较低,并可用于富集乳腺癌干细胞,其对微球体细胞G0/G1比例影响较小.
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趋化因子受体CXCR4活化促进人胶质瘤干细胞迁移及其机制探讨
目的:研究趋化因子受体CXCR4活化对胶质瘤干细胞(glioma stem cells, GSCs)迁移能力的影响,并探索其下游相关信号通路.方法:采用逐渐添加神经干细胞培养液的方法从人胶质细胞瘤U87细胞株中获得GSCs,利用Transwell小室法评估CXCR4活化对GSCs迁移能力的影响,并进一步应用Western印迹法观察CXCR4下游信号通路的激活情况.结果:CXCR4的配体CXCL12以浓度依赖的方式促进GSCs迁移,同时伴有Akt磷酸化增加;CXCR4特异性拮抗剂AMD3100能够抑制此效应.PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可通过抑制Akt磷酸化而抑制CXCL12诱导的GSCs迁移.结论:CXCR4活化后激活其下游的PI3K/Akt信号通路,进而促进GSCs迁移,这可能是GSCs高侵袭特性的机制之一.
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miRNA-146a在全反式维甲酸诱导NB4细胞分化中的变化及作用
目的:检测全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导的急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia ,APL)细胞株NB4分化前后表达发生显著变化的微小RNA(miRNA),并对其靶基因进行预测及功能研究,进而探讨miRNA在APL发生中的作用机制.方法:ATRA(1 μmol/L终浓度)处理NB4细胞,分别于4、24、72和96 h时收集细胞,用miRNA基因芯片检测细胞分化前后各时间点的表达谱差异,找出其中关键的miRNA;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR ,RFQ-PCR)(TaqMan探针)方法验证其表达,并对其靶基因进行预测;应用RFQ-PCR及Western印迹法检测靶基因及靶蛋白的表达情况.结果:miRNAs芯片检测结果显示:表达显著上调的miRNAs有8个,显著下调的有15个;其中miRNA-146a在ATRA处理NB4细胞4、24、72和96 h后的表达量,分别是处理前的0.82、0.83、0.44和0.37倍.利用TargetScan软件对其靶基因进行预测,发现TGF-β1信号转导途径中的公共调节型Smad 4是其中一个靶基因.ATRA处理后Smad 4 mRNA的表达量上调,蛋白表达水平也呈逐渐上升趋势.结论:抑制miRNA-146a的表达有可能通过上调其靶基因Smad 4的表达,恢复TGF-β1信号转导通路,在ATRA诱导APL细胞分化中发挥重要作用.
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甲氨蝶呤对映体诱导的肺癌A549耐药细胞株中VEGF及其受体表达差异的研究
目的:通过探讨甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)对映体耐药细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体表达的差异,以反映MTX对映体耐药细胞在肿瘤中血管形成能力的不同.方法:采用实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)技术分别检测D-(-)-MTX/A549组、L-(+)-MTX/A549组以及亲本细胞组中VEGF、血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR) - 1和VEGFR - 2 mRNA的表达水平;皮下接种裸鼠,成瘤后取瘤体切片,行CD34免疫组织化学检测,新生微血管密度(microvessel density,MVD)计数;采用双层软琼脂克隆形成实验检测D-(-)-MTX/A549组、L-(+)-MTX/A549组细胞的克隆形成率.结果:RFQ-PCR检测结果显示,D-(-)-MTX/A549组VEGF、VEGFR-1和VEGFR-2 Ct值/β-actin Ct值分别为1.668±0.127、1.872±0.133和1.919±0.107,L-(+)-MTX/A549组的比值分别为2.035±0.185、2.221 ±0.157和2.255 ±0.140,亲本细胞组的比值为2.057±0.123、2.291±0.138和2.354±0.131;3种细胞植入裸鼠成瘤后切片免疫标记CD34统计MVD显示亲本细胞为3.29±1.11,L-(+)-MTX/A549细胞为8.00±2.14,D-(-)-MTX/A549细胞为57.88±13.87;软琼脂实验检测克隆形成率发现D-(-)-MTX/A549组为(0.625±0.088)%,L-(+)-MTX/A549组为(1.050±0.095)%,亲本细胞组为(1.250±0.248)%.研究结果显示D-(-)-MTX/A549组和L-(+)-MTX/A549组以及亲本细胞组之间差异均有统计学意义(P<0.05),而L-(+)-MTX/A549组与亲本细胞组之间则差异无统计学意义(P>0.05).结论:D-(-)-MTX诱导肺腺癌A549耐药细胞在肿瘤血管形成上的能力大于L-(+)-MTX诱导的细胞.
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反转录病毒介导的HPV16 E6-siRNA对SiHa细胞增殖及抗药性的影响
目的:探讨反转录病毒介导的靶向人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16 E6基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞的影响.方法:收集产反转录病毒PA317细胞的病毒上清液感染SiHa细胞,G418筛选获得HPV16 E6基因稳定沉默的细胞克隆(SiHa/16E6),同时设立载体对照(SiHa/pSUPER)和正常细胞对照(SiHa).RT-PCR检测HPV16 E6和E7 mRNA的表达水平,Western印迹法检测p53、Rb、caspase 3及其底物多聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)蛋白的表达,MTT法检测细胞的增殖活性及细胞对顺铂的敏感性.结果:感染后与SiHa细胞对照组相比,各时间点的E6和E7 mRNA表达水平均有所下降,p53和Rb蛋白表达水平增高,caspase-3和PARP剪切后的活性条带增加,感染后40 d细胞的增殖活性下降;在同一药物浓度下,感染后20 d的细胞存活率显著降低,顺铂的IC50值为(3.92±2.48) μg/mL.而SiHa/pSUPER组与SiHa细胞对照组相比,差异无统计学意义.结论:反转录病毒介导的HPV16 E6-siRNA可有效沉默SiHa细胞中E6和E7基因的表达,抑制细胞增殖,并提高细胞对顺铂的敏感性.
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人宫颈癌组织CDH1和PAX1基因甲基化研究
目的:检测上皮型钙黏附素(E-cadherin,CDH1)基因和配对盒基因家族PAX1基因在宫颈癌组织及人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染的正常宫颈组织、宫颈炎组织、宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)Ⅰ组织、CIN Ⅱ~Ⅲ组织和宫颈癌组织中的甲基化情况,评估是否可将其作为临床诊断的分子标志物.方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应法(methylation specific PCR, MSP)对HPV感染的正常宫颈组织、宫颈炎组织、CINⅠ组织、CIN Ⅱ~Ⅲ组织以及宫颈癌组织中的CDH1和PAX1基因进行甲基化检测.结果:HPV感染的正常宫颈组织、宫颈炎组织和CINⅠ组织中未检出CDH1基因甲基化;CINⅡ~Ⅲ组织中检出CDH1基因甲基化2例(13.3%),宫颈癌组织中检出CDH1基因甲基化9例(22.5%),与HPV感染的正常宫颈组织比较差异均有统计学意义(P<0.05).HPV感染的正常宫颈组织和宫颈炎组织中未检出PAX1基因甲基化,CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ和宫颈癌组织的PAX1基因甲基化阳性率分别为13.3%、46.7%和87.5%,CINⅡ~Ⅲ组织与CINⅠ和宫颈癌组织比较差异均有统计学意义(P<0.05).CINⅠ组织、CINⅡ~Ⅲ组织和宫颈癌组织的CDH1和PAX1基因甲基化总阳性率分别为13.3%、60.0%和97.5%.结论:CDH1和PAX1基因甲基化,尤其是PAX1基因甲基化对于宫颈癌临床诊断具有潜在价值.
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瘦素通过激活STAT3信号通路促进人肺腺癌细胞增殖
目的:探讨瘦素(leptin)及其受体OB-Rb在人肺腺癌组织中的表达,并选用人肺腺癌A549细胞株探讨瘦素是否通过激活JAK2-STAT3信号通路发挥其促细胞增殖作用.方法:免疫组织化学法检测人肺腺癌及癌旁组织中瘦素及OB-Rb蛋白的表达情况,Western印迹法检测A549细胞中OB-Rb表达情况;MTT法检测A549细胞中瘦素对细胞增殖作用的影响,Western印迹法检测STAT3蛋白的活化程度.结果:人肺腺癌组织中瘦素及OB-Bb的阳性表达率分别为68.6%和48.6%,明显高于癌旁组织(P<0.05).人肺腺癌A549细胞中存在OB-Rb的表达,瘦素能明显促进A549细胞的增殖;在0~100 ng/mL范围内瘦素浓度越高,细胞的增殖效应越显著,并且经100 ng/mL瘦素处理后,STAT3的活化程度明显增高;而JAK酶抑制剂AG490能明显抑制瘦素对A549细胞的增殖作用.结论:瘦素和OB-Rb在肺腺癌组织中表达上调,表明其可能参与了肺腺癌的发生发展.瘦素可能通过激活JAK2-STAT3信号转导途径促进肺腺癌细胞的增殖.
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老年Ⅲ期结肠癌根治术后辅助化疗临床获益分析
目的:探讨老年Ⅲ期结肠癌患者根治术后辅助化疗的临床获益.方法:回顾性分析210例Ⅲ期结肠癌根治术后患者行术后辅助化疗的情况,包括老年组(≥65岁)107例和非老年组(<65岁)103例.比较老年组接受化疗者与未接受化疗者在无病生存和复发、转移方面的差异,同时比较老年组和非老年组患者接受化疗后的不良反应、无病生存(disease-free survival,DFS)、复发和转移的差异.结果:老年组中接受化疗者的3年复发和转移率均明显低于未化疗者(28.8%和47.3%,P<0.05),中位DFS时间也明显优于后者(分别为17个月和12个月,P<0.05).老年组接受化疗后的不良反应发生率及其严重度与非老年组比较无明显差异,同时在降低复发和转移率以及改善DFS时间方面与非老年组一致.结论:老年Ⅲ期结肠癌根治术后进行辅助化疗可以降低复发和转移率,并改善无病生存,不良反应也可耐受.
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中晚期结直肠癌体外丝裂霉素联合5-氟尿嘧啶抗肿瘤药敏相关因素分析
目的:筛选影响中晚期结直肠癌体外联合化疗[丝裂霉素(mitomycin, MMC)+5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)]抗肿瘤药敏的相关因素.方法:2002年9月-2005年1月共169例Duke's B及C期结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者,分析体外联合化疗药敏相加、协同和拮抗作用以及体外联合用药药敏检测结果与患者常见肿瘤分子标志物表达水平之间的相关性,以及与患者生存状况的关系.结果:c-erbB-2的表达水平与MMC+5-FU体外联合药敏拮抗呈正相关;p53的表达水平与MMC+5-FU联合体外药敏实验结果耐药呈负相关;c-erbB-2和组织学分级与体外联合用药药敏检测结果耐药呈正相关;体外药敏拮抗与患者死亡呈正相关.结论:患者c-erbB-2为高表达,则MMC+5-FU联合化疗相互拮抗的可能性增大.c-erbB-2、p53和组织学分级与体外联合用药耐药相关,其中p53为负相关,c-erbB-2和组织学分级为正相关.MMC+5-FU体外药敏拮抗与中晚期结直肠癌患者预后不良相关.
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完全手术切除Ⅰ期肺腺癌病理亚型的预后意义
目的:本研究旨在分析完全手术切除Ⅰ期肺腺癌患者的病理亚型,及其对预后的影响.方法:2001年1月-2004年12月接受完全手术切除的Ⅰ期肺腺癌153例,按WHO 2004年版肺癌病理分类标准进行亚型分类,并对患者进行随访,分析病理亚型与生存之间的关系.结果:153例Ⅰ期肺腺癌以腺癌混合亚型多见,占53.59%(82例);腺癌单一亚型占39.87%(61例),按所占比例高低依次为乳头样腺癌、腺泡样腺癌、细支气管肺泡癌(bronchoalveolar carcinoma,BAC)和实性腺癌伴黏液形成(solid adenocarcinoma with mucin,SACM),分别占27.45%(42例)、5.88%(9例)、3.92%(6例)和2.61%(4例);还有10例变异型腺癌,包括9例黏液性腺癌(5.88%)和1例胎儿型腺癌(0.65%).术后3年生存率以BAC和胎儿型腺癌高(100%),SACM低(45%),但差异无统计学意义(P=0.330).含SACM成分(9例)与不含SACM成分(144例)腺癌组患者的肿瘤大小、胸膜侵犯和T分期无明显差异,但含SACM成分的肺腺癌术后3年生存率(54.55%)要低于含SACM成分的肺腺癌(79.22%),差异有统计学意义(P=0.048).结论:肿瘤组织中含有SACM成分是Ⅰ期肺腺癌患者预后不良的预测因素.
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hAph2β和c-abl在肝细胞癌中的表达及其相互作用
目的:探讨hAph2β蛋白与c-abl蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的相互作用.方法:RT-PCR和Western 印迹法分析c-abl基因和hAph2基因在肝癌细胞株及永生化人肝细胞株中的表达.脂质体转染、免疫共沉淀和Western印迹法检测hAph2β与c-abl在SMMC-7721细胞中的相互作用.激光共聚焦-荧光显微镜观察hAph2β和c-abl在SMMC-7721细胞中的定位.用组织芯片结合免疫组织化学法检测hAph2β和c-abl蛋白在肝癌和相应癌旁组织中的表达差异,统计学分析其表达差异的临床意义.结果:RT-PCR检测结果表明,c-abl mRNA在HepG2、L-02及MHCC-LM3细胞中高表达,在SMMC-7721、BEL-7402、Hep3B和Chang's liver细胞中中度表达,而在Huh-7、MHCC-97L细胞中低表达.Western印迹法检测结果发现,hAph2总蛋白在HepG2、Huh-7、MHCC-LM3和MHCC-97L细胞中高表达,在BEL-7402、L-02细胞中低表达;c-abl蛋白在Huh-7细胞中低表达.免疫共沉淀观察发现SMMC-7721细胞中过表达的hAph2β-GFP和内源性c-abl相互作用.荧光免疫细胞化学检测发现hAph2β和c-abl在SMMC-7721细胞中部分共定位.免疫组织化学检测结果表明,hAph2β/c-abl蛋白在人正常肝组织、硬化肝组织、癌旁肝及原发性HCC癌组织中的强阳性率分别为:100%/50%、91.7%/100%、100%/89.5%和50.9%/19.3%,其中hAph2β和c-abl在癌旁肝组织中的表达均明显高于肝癌组织(均P<0.001),2者在56.1%(32/57)的肝癌组织中同时高或低表达.结论:hAph2β和c-abl在SMMC-7721细胞中相互作用,在原发性HCC及相关组织中共表达.
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骨肉瘤肺转移71例生存分析
目的:分析骨肉瘤肺转移患者的年龄、性别和肺转移灶数目等因素对患者生存的影响.方法:采用多因素回归分析法分析71例骨肉瘤肺转移患者生存相关因素.结果:71例骨肉瘤肺转移患者的2年生存率为38.0%(27/71),中位生存时间20个月;年龄<12岁与≥20岁患者的生存差异有统计学意义(P=0.005);单纯化疗与化疗联合γ刀放射治疗或化疗联合局部手术治疗的生存差异均有统计学意义(P=0.030,P=0.001).1~2个肺转移灶与>2个肺转移灶的生存差异有统计学意义(P<0.01);初治与复治患者的生存差异无统计学意义(P=0.55).多因素回归分析显示多学科综合治疗和肺转移灶数目是影响预后的独立因素(P=0.004,P=0.003).结论:不同转移灶数目对骨肉瘤肺转移的生存时间有影响;多学科综合治疗可改善患者预后.
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TF和Her-2在乳腺癌中的表达及临床意义
目的:探讨组织因子 (tissue factor,TF)和人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2, Her-2)在乳腺癌组织中的表达及其在临床诊断和评价预后中的意义.方法:应用免疫组织化学法检测了45对包括原发乳腺癌组织及其癌旁组织共90例以及30例乳腺良性病变组织中TF,Her-2的表达,分析其与临床病理指标的关系及其和5年无病生存率的关系.结果:45例乳腺癌组织中,TF表达阳性的为31例(68.9%),Her-2表达阳性的为26例(57.8%).30例乳腺良性病变组织中TF表达阳性的4例(13.3%),6例(20.0%)Her-2表达阳性的6例(20.0%).TF,Her-2的表达在癌组织与良性病变组织中均有显著差异(P<0.001).45对癌组织与癌旁组织中,TF与Her-2在癌组织中的表达均显著高于癌旁组织(P<0.001),2者差异有统计学意义.TF,Her-2表达阳性时,与乳腺癌病理分级、淋巴结是否转移呈正相关.结论:TF,Her-2可能参与乳腺癌组织的发生发展过程,2者结合可共同应用于临床共同预测乳腺癌患者的预后.
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全胸腔镜下肺叶切除治疗肺癌
在全胸腔镜下完成解剖意义上的完全肺叶切除和淋巴结清扫是未来肺癌外科治疗的主要手段之一,也将成为一个新的研究热点.本文概述了全胸腔镜下肺叶切除术的适应证、手术类型、手术方式、临床疗效以及围绕这种术式的各类争议.同时,阐述了这一术式的独特优势以及术后患者的长期生存质量,证实全胸腔镜下肺叶切除术是一种安全、微创且疗效确切的手术.此外,还展望了全胸腔镜下肺叶切除术的发展方向.
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骨桥蛋白参与肿瘤转移相关信号途径的研究进展
骨桥蛋白是一种分泌型磷酸化糖蛋白,是细胞基质蛋白小整合素结合配体N端连结糖蛋白(small integrin-binding ligand,N-linked glycoprotein,SIBLING)家族中的一员,广泛表达于多种组织细胞中.骨桥蛋白与细胞外基质发生相互作用,作为信号分子涉及到多种生物学功能,包括细胞黏附、迁移、免疫反应、炎症反应、骨的钙化以及抗凋亡等.随着研究的深入,发现骨桥蛋白在肿瘤侵袭和转移的多个环节中起着重要作用并涉及多条相关信号途径.本文主要讨论骨桥蛋白在肿瘤转移中相关信号通路的新近研究进展及其在肿瘤转移过程中的作用.
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高强度聚焦超声治疗对胰腺癌患者外周血免疫细胞的影响
目的:探讨高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound, HIFU )治疗对胰腺癌患者外周血免疫细胞的影响.方法:对39例原发性胰腺癌患者进行HIFU治疗,观察疗效;分别取治疗前和治疗后4周的外周血2 mL,检测T细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD8 及自然杀伤(natural killer,NK)细胞的变化.结果:39例胰腺癌患者经HIFU治疗后的完全缓解率为10.26%(4/39),部分缓解率为76.92%(30/39),有效率达87.18%(34/39),卡氏功能状态量表(Karnofsky performance status,KPS)评分明显提高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05).治疗后NK细胞百分数、CD4 T细胞百分数和CD4/CD8比值均较治疗前明显提高,CD8 T细胞百分数下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:应用HIFU治疗原发性胰腺癌安全有效,并能提高患者的细胞免疫功能.
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保留迷走神经结肠代食管胸内吻合术治疗食管癌11例分析
食管癌仍以手术治疗为首选,但病变食管切除后以胃或结肠重建消化系统的效果均不令人满意,主要是由于迷走神经切除后导致胃肠运动功能改变引起反流性食管炎等并发症,严重影响患者的生活质量.笔者于2002年3月-2008年3月,对11例食管癌患者进行了保留迷走神经结肠代食管胸内吻合术,并取得了较满意的临床效果.
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体质指数与非吸烟女性肺癌关系的前瞻性队列研究
目的:研究体质指数(body mass index, BMI)与非吸烟女性肺癌的关系.方法:建立1997-2000年上海市区74 942人(其中非吸烟者72 829人)、年龄40~70岁的女性队列,每2年随访1次,至2007年12月共收集271例非吸烟女性肺癌病例.用COX回归模型分析BMI与非吸烟女性肺癌发生的相对危险度(relative risk, RR)和95%可信区间(95% confidence interval,95%CI).结果:调整年龄、教育程度、绝经状态等因素后,基线BMI、20岁BMI与非吸烟女性肺癌危险均无关.基线BMI高四分组与低组比较,RR=0.95(95%CI:0.67~1.34);20岁BMI高四分组与低组比较,RR=0.77(95%CI:0.52~1.15).基线BMI和年龄与非吸烟女性肺癌之间关系的分层分析得到相似结果.结论:40岁以上非吸烟女性的BMI可能与其肺癌发生的危险性没有关联.
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鼻咽癌调强放射治疗计划的多序列平面剂量仪(Mapcheck)验证
目的:采用多序列平面剂量仪(Mapcheck)对鼻咽癌调强放射治疗计划进行逐野通量验证,探讨其替代胶片验证的可行性.方法:2007年8月-2008年3月共18例病理确诊为鼻咽癌的患者接受了9个照射野的调强放疗.18例患者的调强放疗计划经点剂量验证通过后,对每例患者的调强放疗计划进行逐野0度角通量计算、实施0度角6 MV X线计划、逐野加速器照射、Mapcheck测量和γ辐射相对剂量的比对.每一个调强放疗照射野剂量符合率均≥90%后,再行面剂量胶片验证,并计算通过率.结果:18例患者的调强放疗计划经点剂量验证通过后,其Mapcheck验证的平均每野符合率为(95.5±2.07)%,100%通过验证.随后行面剂量胶片验证的结果显示,平均符合率达(97.8±1.0)%,也全部获得验证通过.结论:本初步研究的结果表明,应用Mapcheck对鼻咽癌调强放疗计划进行逐野通量验证以替代胶片验证是可行的.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |