肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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西妥昔单抗联合多西紫杉醇对EGFR-TKI获得性耐药的非小细胞肺癌细胞的作用
目的:探讨西妥昔单抗联合多西紫杉醇对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)获得性耐药的非小细胞肺癌PC9/G2细胞的体内外作用.方法:应用不同浓度的西妥昔单抗、多西紫杉醇和西妥昔单抗联合多西紫杉醇处理PC9/G2细胞,MTT法检测细胞的增殖率并计算半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50).西妥昔单抗(40 μg/mL)、多西紫杉醇(25 μmol/L)和西妥昔单抗(40 μg/mL)联合多西紫杉(25 μmol/L)处理PC9/G2细胞后,FCM法检测细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法检测细胞中EGFR和EGFR pTyr1173、pTyr1086及pTyr845蛋白的表达.建立PC9/G2细胞裸鼠移植瘤模型,分别应用西妥昔单抗(10 mg/kg)、多西紫杉醇(40 mg/kg)和西妥昔单抗(10 mg/kg)联合多西紫杉醇(40 mg/kg)进行腹腔注射,观察移植瘤的生长情况.结果:西妥昔单抗联合多西紫杉醇作用PC9/G2细胞的IC50值明显低于西妥昔单抗和多西紫杉醇单药组(P＜0.01),西妥昔单抗联合多西紫杉醇作用PC9/G2细胞的凋亡率明显高于西妥昔单抗和多西紫杉醇单药组(P＜0.01).西妥昔单抗单药和西妥昔单抗联合多西紫杉醇作用后,PC9/G2细胞中EGFR pTyr1173和pTyr1086蛋白表达水平明显下调(P＜0.01),而EGFR和EGFR pTyr845蛋白的表达水平无明显变化(P＞0.05).西妥昔单抗联合多西紫杉醇处理组PC9/G2细胞裸鼠移植瘤的抑瘤率明显高于西妥昔单抗和多西紫杉醇单药组(P＜0.01).结论:西妥昔单抗联合多西紫杉醇可在体内外抑制PC9/G2细胞的增殖.
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前列腺癌细胞中CD44、TRA-1-60、E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白的表达及意义
目的:探讨干细胞相关标志物和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因在雄激素敏感和雄激素抵抗的前列腺癌细胞膜上的表达及前列腺癌干细胞中EMT相关基因的表达.方法:应用FCM法检测前列腺癌雄激素敏感的LNCaP细胞和雄激素抵抗的DU145、PC3和C42B细胞膜上CD44、TRA-1-60、E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白的表达.实时荧光定量PCR法检测流式分选获得的TRA-1-60+和TRA-1-60的DU145、PC3和C42B细胞中E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白mRNA的表达.结果:雄激素抵抗的DU145、PC3和C42B细胞膜上CD44、TRA-1-60和N-钙黏蛋白的阳性表达率[(93.23±2.14)％、(85.54±1.52)％和(92.52±1.69)％,(0.95％±0.23)％、(0.59±0.31)％和(0.99±0.16)％,(2.23±0.53)％、(15.31±1.13)％和(19.33±1.58)％]高于雄激素敏感的LNCaP细胞[(0.11±0.03)％、(0.07±0.01)％和(0.11±0.02)％],而E-钙黏蛋白的阳性表达率[(55.23±2.57)％、(41.64±0.96)％和(59.72±1.36)％]低于雄激素敏感的LNCaP细胞[(96.31±1.98)％],差异均有统计学意义(P＜0.01).TRA-1-60+的前列腺癌细胞中N-钙黏蛋白mRNA的表达水平高于TRA-1-60的前列腺癌细胞,而E-钙黏蛋白mRNA的表达水平低于TRA-1-60的前列腺癌细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:雄激素抵抗的前列腺癌细胞中CD44、TRA-1-60和N-钙黏蛋白的阳性表达率较高,TRA-1-60+的前列腺癌干细胞中N-钙黏蛋白mRNA的表达水平较高.
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CIK细胞联合紫杉醇对卵巢癌SKOV-3细胞的体外杀伤效应
目的:探讨多种细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)联合紫杉醇对卵巢癌SKOV-3细胞的体外杀伤效应.方法:应用多种细胞因子在体外将健康志愿者外周血单核细胞诱导成CIK细胞,收获培养第14天的CIK细胞作为效应细胞,FCM法分析其表型特征.应用CIK细胞培养上清液培养SKOV-3细胞24和48 h后,FCM法检测SKOV-3细胞的凋亡情况.MTT法检测不同效靶比CIK细胞、不同浓度紫杉醇和紫杉醇(2.5μg/mL)联合不同效靶比CIK细胞(分别为10∶1和20∶1)作用后SKOV-3细胞的增殖抑制率.结果:CIK细胞体外培养第14天时,CD3+ CD56+细胞所占比例为(35.43±2.38)％.CIK细胞培养上清液培养SKOV-3细胞后,细胞凋亡率明显高于对照组(未用CIK细胞培养上清液干预)(P＜0.01).CIK细胞和紫杉醇对SKOV-3细胞的抑制率随着效靶比和药物浓度的增加及作用时间的延长而增强(P＜0.05).CIK细胞联合紫杉醇(2.5 μg/mL)干预48 h后,SKOV-3细胞的抑制率明显高于各单独应用组(P＜0.01).结论:CIK细胞可能通过诱导卵巢癌SKOV-3细胞的凋亡而发挥细胞杀伤作用.联合CIK细胞可明显增强紫杉醇对卵巢癌SKOV-3细胞的杀伤作用.
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三氧化二砷联合塞来昔布对卵巢癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用
目的:探讨在上皮性卵巢癌中三氧化二砷(As2O3)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)联合用药的有效性及其作用机制.方法:以上皮性卵巢癌细胞株OVCAR-3为研究对象,将As2O3和celecoxib单药及两药联合作用该细胞株48 h后,采用MTT体外药敏实验检测细胞增殖抑制作用,并用金正均q值法计算联合用药的q值.然后采用Hoechest33258凋亡染色和FCM法检测细胞凋亡及细胞周期变化,蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和切割型caspase-3等凋亡相关蛋白的表达水平变化.结果:As2O3和celecoxib对OVCAR-3细胞均具有剂量依赖性的生长抑制作用,两种药物单独作用的半数抑制浓度(50％ concentration ofinhibition,IC50)值分别为4.72和42.58 μmol/L.两药联合作用后,OVCAR-3细胞的增殖抑制率和凋亡率均大于任一单药作用组(P＜0.05),联合用药的q值均大于1.15.As2O3和celecoxib联合用药后OVCAR-3细胞发生明显的G2/M期阻滞,而且Bcl-2表达明显下调,Bax和caspase-3表达则明显上调(均P＜0.05).结论:As2O3和Cox-2抑制剂celecoxib单药作用均对上皮性卵巢癌细胞的生长有抑制作用,两者联合用药后则具有显著的协同抗肿瘤效应.推测As2O3联合celecoxib是一个具有潜在研究价值的新的化疗方案.
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核因子NF-κB p65下调对蛋白激酶抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭的影响
目的:探讨下调核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65对宫颈癌HeLa细胞体外增殖和侵袭能力的影响及可能的分子机制.方法:构建靶向NF-κB p65基因的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)重组载体pSilencer-NF-κB p65-shRNA,并用脂质体法转入HeLa细胞;采用半定量RT-PCR法检测转染pSilencer-NF-κB p65-shRNA后对NF-κB p65及蛋白激酶R(protein kinase R,PKR) mRNA表达的影响;蛋白质印迹法检测对NF-κB p65和PKR蛋白,以及PKR和其下游底物真核细胞翻译启始因子2α (eukaryoticinitiation factor 2α,eIF2α)蛋白磷酸化的影响;采用MTT法检测NF-κB p65基因沉默后对HeLa细胞增殖活性的影响;Transwell小室法检测对HeLa细胞侵袭能力的影响.结果:成功构建了重组载体pSilencer-NF-κB p65-shRNA;在沉默NF-κB p65 mRNA及蛋白表达的基础上,PKR mRNA及蛋白(包括磷酸化-PKR)的表达水平均明显上调(P均＜ 0.05),磷酸化-eIF2α蛋白的表达水平亦明显上调(P＜0.05),而HeLa细胞的增殖及侵袭能力显著降低(P＜0.05和P＜0.01).结论:NF-1κB p65可通过下调PKR的表达及活性,抑制PKR/eIF2α转导通路的激活,促进HeLa细胞的增殖及侵袭能力,在宫颈癌的发生和发展过程中可能起重要作用.
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rhGM-CSF和rhG-CSF对A549细胞顺铂化疗敏感性的影响
目的:研究重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte/macrophage colonystimulating factor,rhGM-CSF)与重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)对肺腺癌A549细胞顺铂化疗敏感性的影响.方法:采用免疫细胞化学法检测A549细胞中GM-CSF及G-CSF受体的表达情况.CCK-8法检测小同浓度rhGM-CSF、rhG-CSF和顺铂对A549细胞增殖的影响,以选择适浓度进行A549细胞对顺铂联合rhGM-CSF或rhG-CSF化疗敏感性的研究;分别采用CCK-8法、FCM法和Transwell小室法检测rhGM-CSF和rhG-CSF对A549细胞顺铂化疗敏感性的影响.结果:GM-CSF和G-CSF受体在A549细胞上均有表达;rhGM-CSF和rhG-CSF在质量浓度为0.1 ng/mL时促进A549细胞增殖的作用明显;顺铂在质量浓度2.0 μg/mL时对A549细胞的的抑制率为(34.46±2.07)％,4.0 μg/mL时抑制率为(65.91±2.78)％,因此选择顺铂浓度为2.0 μg/mL,rhGM-CSF和rhG-CSF浓度为0.1 ng/mL进行序贯治疗.顺铂序贯rhGM-CSF组中,与顺铂单药组相比,顺铂联合rhGM-CSF能提高顺铂对A549细胞增殖的抑制作用,但差异无统计学意义;同时能明显增强顺铂诱导A549细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭的能力,差异均有统计学意义(P＜0.05).而顺铂序贯rhG-CSF组中,与顺铂单药组相比,顺铂联合rhG-CSF明显降低了顺铂抑制A549细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制细胞迁移和侵袭的作用,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:rhGM-CSF或可增加A549细胞对顺铂的敏感性,而rhG-CSF则可减弱其对顺铂的敏感性.
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125I粒子组织间植入联合射频热疗治疗局部复发性直肠癌的临床观察
目的:探讨CT引导下经皮125I粒子组织间植入联合射频热疗治疗局部复发性直肠癌的临床疗效和安全性.方法:分析2011年2月-2013年12月在CT引导下接受经皮125I粒子组织间植入治疗的直肠癌术后局部复发患者48例,其中24例接受125I粒子组织间植入联合射频热疗(联合组),24例接受单纯125I粒子组织间植入治疗(单纯组).观察两组患者的肿瘤缩小情况、血清癌胚抗原水平的变化、疼痛缓解率和不良反应发生情况.结果:治疗后2个月,联合组肿瘤有效(完全缓解+部分缓解)率(91.67％,22/24)高于单纯组(66.67％,16/24) (P＜ 0.05).两组患者治疗后血清癌胚抗原水平均显著下降,组间差异无统计学意义(P＞0.05).联合组术后疼痛缓解率(72.73％,8/11)高于单纯组(33.33％,5/15)(P＜0.05).治疗后1个月,联合组急性放射损伤不良反应发生率(29.17％,7/24)显著低于单纯组(70.83％,17/24) (P＜0.05).结论:CT引导下经皮125I粒子组织间植入联合射频热疗治疗局部复发性直肠癌的近期疗效较好,并发症较少,是局部复发性直肠癌有效的综合治疗手段之一.
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血浆微RNA-224在结直肠癌中的诊断价值
目的:探讨血浆中微RNA-224(microRNA-224,miR-224)对结直肠癌的诊断价值.方法:留取12例结直肠癌患者的癌组织及其配对的癌旁正常黏膜组织、50例结直肠癌患者的术前血浆及其中40例术后第7天血浆,并收集33例健康志愿者血浆作为对照.应用实时荧光定量PCR法检测以上标本中miR-224的表达水平,并分析其与临床病理特征的关系,评估miR-224对结直肠癌的诊断价值.结果:miR-224在结直肠癌组织中的表达水平较正常黏膜组织明显上调(P=0.027 4).结直肠癌患者术前血浆中miR-224的表达水平高于健康人群(P＜0.05),其中40例结直肠癌患者术后血浆中miR-224的表达水平较术前明显降低(P=0.005 3),而术前血浆中miR-224的表达水平与患者淋巴结转移及Dukes分期有关(P＜0.05).miR-224的受试者工作特征(receiver operatingcharacteristic,ROC)曲线下面积为0.794,区分结直肠癌患者和健康人群的敏感度和特异度分别为60.0％和85.1％.结果:血浆miR-224作为新的生物学指标,可能对于结直肠癌的诊断具有一定价值.
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埃克替尼在299例复治晚期非小细胞肺癌患者中的疗效及安全性分析
目的:回顾性分析299例复治晚期非小细胞肺癌患者接受埃克替尼治疗的疗效和安全性.方法:299例经病理学或细胞学证实的复治Ⅲ B～Ⅳ期非小细胞肺癌患者口服埃克替尼125 mg/次,3次/d,直至疾病进展或出现严重不良反应.评价埃克替尼的疗效和不良反应.结果:299例患者的客观缓解率和疾病控制率分别为18.4％(55/299)和72.2％ (216/299),中位无进展生存(progression-free survival,PFS)期为4.2个月,中位总生存(overall survival,OS)期为12.6个月,1年生存率为52.3％.43例表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变患者的中位PFS期为8.7个月,中位OS期未达到;34例野生型患者的中位PFS期为2.6个月,中位OS期为10.3个月.患者的不良反应以皮疹和腹泻为主,多为Ⅰ～Ⅱ度.结论:埃克替尼对既往化疗失败的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者具有较好的疗效,且不良反应多可耐受.
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浸润性乳腺癌早期骨转移的预后影响因素分析
目的:研究骨唾液酸蛋白(bone sialoprotein,BSP)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growthfactor receptor 2,HER-2)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)/孕激素受体(progesterone receptor,PR)和Ki-67等临床病理学指标与浸润性乳腺癌早期骨转移的关系,分析乳腺癌术后3年无骨转移生存(bone metastasis-free survival,BMFS)的预后影响因素.方法:收集河北医科大学第四医院肿瘤内科2009年1月1日-2009年12月31日收治的171例女性浸润性乳腺癌患者的术后乳腺癌组织石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测BSP、HER-2、ER、PR和Ki-67的表达水平.收集所有患者的临床病理学资料.根据术后随访结果,将患者分为骨转移组与无骨转移组.应用3年BMFS作为早期骨转移评价指标.采用x2检验分析两组患者临床病理学特征的差异,Kaplan-Meier单因素分析与3年BMFS相关的因素,log-rank检验进行3年BMFS的比较,COX比例风险模型分析与3年BMFS相关的独立预后因素.结果:骨转移组的BSP阳性表达率(67.4％)显著高于无骨转移组(44.3％,P=0.002); BSP的表达与年龄、肿瘤直径、转移淋巴结数目、术后TNM分期、ER、PR、HER-2、Ki-67和病理类型均无明显相关性(P＞0.05).单因素分析显示,BSP阳性患者的3年BMFS (47.42％)显著低于BSP阴性患者(68.92％,P=0.001),肿瘤直径＞3 cm的患者(49.15％)显著低于肿瘤直径≤3 cm的患者(62.50％,P=0.014); ER阳性患者(63.56％)显著高于ER阴性患者(41.51％,P=0.027).COX比例风险模型分析结果显示,BSP阳性(风险比为2.179,P=0.000)和肿瘤直径＞3cm(风险比为1.580,P=0.011)是乳腺癌术后3年BMFS的独立危险因素,而ER阳性(风险比为0.464,P=0.001)是术后3年BMFS的保护性因素.结论:BSP与浸润性乳腺癌早期骨转移显著相关,BSP阳性与肿瘤直径＞3cm是浸润性乳腺癌早期骨转移的独立危险因素;而ER阳性可能是浸润性乳腺癌早期骨转移的保护性因素.
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利用GEO公共数据集分析CHAF1A在肿瘤中的表达及临床意义
目的:研究染色体组装因子1单位A (chromatin assembly factor 1,subunit A,CHAF1A)在人体多种肿瘤中的表达情况,探讨CHAF1A与肝细胞癌、乳腺癌和肺癌临床病理特征的关系,并评价检测CHAF1A表达对肝细胞癌、乳腺癌和肺癌预后评估的意义.方法:从美国国立生物技术信息中心(National Center for BiotechnologyInformation,NCBI)网站收集与CHAF1A表达及人类肿瘤相关的基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)公共数据集,下载这些肿瘤样本表达谱资料及其对应的临床信息.采用X2检验分析CHAF1A表达与肿瘤患者临床病理指标的相关性,Kaplan-Meier法进行总生存和无复发生存期分析.采用基因集富集分析(gene setenrichment analysis,GSEA)方法分析预测受CHAF1A调控的相关基因.结果:CHAF1A在肝细胞癌、结直肠癌、食管癌、肺癌、卵巢癌、黑素瘤、鼻咽癌和胃癌中均高表达(P＜0.05).CHAF1A表达与乳腺癌患者的p53基因缺失、p53基因突变、雌激素受体表达、孕激素受体表达以及Elston组织学分级密切相关(P＜0.05),与肺癌患者的年龄、性别、T分期、淋巴结浸润和远端转移密切相关(P＜0.05),而在肝细胞癌、乳腺癌和肺癌中与患者手术预后相关(P＜0.05).CHAF1A可能调控与细胞周期调控、DNA复制以及细胞骨架调节相关的基因集.结论:CHAF1A在多种肿瘤中高表达,推测其可以作为潜在的判断肿瘤患者预后的标志物以及治疗肿瘤的靶标.
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颅外脊索瘤治疗研究新进展
脊索瘤是一种罕见的低中度恶性骨肿瘤,具有临床症状不典型、早期诊断困难、手术彻底切除困难、术后复发率高以及传统放化疗不敏感等特点,因此临床治疗十分困难.本文从外科手术、放疗和化疗等方面介绍了颅外脊索瘤的治疗进展,包括分化疗法和刺激响应性水凝胶等新型治疗方式,以及根据肿瘤药敏检测指导临床用药.后,本文介绍了脊索瘤新靶点治疗的新研究进展、目前存在的问题以及未来的展望.
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突变型p53蛋白稳定表达机制的研究进展
野生型p53(wild-type p53,wtp53)是一种抑癌基因,细胞内其蛋白的稳定性受鼠双微体2(mouse double minute 2,MDM2)蛋白的调节,保持在一个较低的水平;但是p53基因突变后其功能即发生改变,从抑癌基因转变成了对肿瘤发生和发展起促进作用的癌基因,且在肿瘤中高表达.因此,突变型p53 (mutant type p53,mtp53)已经成为肿瘤治疗中一个重要的靶点.研究显示,mtp53蛋白的稳定性对其表达并行使功能具有重要作用.因此,了解mtp53蛋白稳定表达的途径,即可为下调mtp53的表达提供一些新的靶点,为肿瘤治疗提供新的途径.本研究旨在对影响mtp53蛋白稳定性的可能途径作一综述.
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转录因子叉头框Q1与肿瘤相关性的研究进展
转录因子叉头框Q1 (forkhead box Q1,FOXQ1)是叉头框(forkhead box,FOX)超家族的成员之一,广泛存在于人体的多种组织和器官,参与胚胎干细胞和脊椎动物的发育过程.作为转录因子,FOXQ1蛋白通过作用于靶基因的启动子或与其他转录因子相互作用激活靶基因的转录,并从上皮-间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)和细胞信号转导等多方面影响肿瘤的发生、发展、侵袭和转移过程.鉴于FOXQ1与肿瘤具有明显相关性,其表达水平可作为某些肿瘤预后评估的指标,并有望成为肿瘤治疗的新靶点.本文通过综述新文献,着重阐述了FOXQ1在肿瘤发生和发展过程中的作用及其可能的机制,以期为肿瘤治疗和研究提供一些参考.
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荧光原位杂交技术在多发性骨髓瘤预后评估中的意义
目的:探讨采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术和传统细胞遗传技术在检测多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)常见细胞遗传学异常中的意义,并分析评估这些细胞遗传学异常与临床预后之间的关系.方法:分别采用FISH法[1q21、D13S319 (13q14.4)、RB1 (13q14.2)、IgH (14q32)和p53 (17p13)共5种探针]和传统细胞遗传学的R显带染色体核型分析技术对40例初治MM患者进行检测,比较两者的差异,分析细胞遗传学异常对患者总生存期的影响.结果:FISH检测结果显示,28例(70％)初治MM患者中至少具有一种细胞遗传学异常,为常见的异常是IgH重排(45％),其次为1q21扩增(30％)、D13S319缺失(27.5％)、RB1缺失(25％)和p53缺失(10％).多因素分析结果显示,伴有1q21扩增的患者总生存期较正常患者明显缩短(风险比=3.167,95.0％可信区间为1.245～8.061,P=0.016),提示预后较差.R显带染色体核型分析结果显示,40例初治MM患者中有11例(27.5％)具有染色体核型异常.FISH技术较染色体分析具有更高的异常检出率,敏感度更高(P＜0.000 1).结论:FISH技术是检测初治MM中细胞遗传学异常的有效方法,较染色体核型分析有更高的敏感度,但两者不可相互取代;1q21扩增提示预后不良.
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胸段食管癌左胸路径手术后小T型野辅助放疗的结果分析
目的:观察胸段食管癌左胸路径手术后采用小T型野辅助放疗的初步结果,以明确小T型野的治疗作用及安全性.方法:2010年1月 2011年12月上海市胸科医院放疗科收治的食管癌左胸路径根治性R0手术后患者88例.采用小T型野辅助放疗(包括双侧锁骨上区、中上纵隔和吻合口),放疗剂量为50 Gy/25次.结果:所有患者均按计划完成治疗.15例(15/88,17％)患者出现复发转移,其中2例患者为单纯照射野内复发,2例患者为腹腔淋巴结转移,2例患者同时出现照射野内和远处转移,9例患者出现单纯远处转移.患者1、2和3年无疾病生存率分别为93.2％、80.8％和56.0％,1、2和3年总生存率分别为98.9％、84.4％和58.8％.主要不良反应为放射性肺炎、放射性食管炎、食管纤维化和放射性皮炎,无Ⅳ度以上不良反应.结论:胸段食管癌左胸路径根治手术后采用小T型野辅助放疗后局部复发率较低,不良反应较轻,但远处转移的比例仍较高.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
