肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
微波热疗联合表柔比星抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡
目的:探讨微波热疗联合表柔比星对BALB/c小鼠乳腺原位移植瘤生长及鼠源乳腺癌4T1和人源乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,以及可能的作用机制.方法:在雌性BALB/c小鼠乳腺脂肪垫下注射4T1细胞,建立小鼠乳腺癌原位模型,再分别进行微波热疗、表柔比星和微波热疗联合表柔比星治疗,观察小鼠肿瘤体积、肿瘤质量和肺转移结节数.微波热疗、表柔比星和微波热疗联合表柔比星处理4T1和MDA-MB-231细胞后,分别应用MTS法和FCM法检测各组细胞的增殖和凋亡情况,蛋白质印迹法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3- kinase, PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路的变化,以及细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:微波热疗联合表柔比星组小鼠原位肿瘤的体积和质量均小于未治疗的对照组(P值均<0.05),同时微波热疗联合表柔比星可以减少乳腺癌的肺转移结节数(P<0.01).微波热疗联合表柔比星可以抑制乳腺癌4T1和MDA-MB-231细胞的增殖并促进其凋亡(P值均<0.05).微波热疗联合表柔比星可抑制4T1和MDA-MB-231细胞中mTOR的活化(P值均< 0.05),同时上调4T1和MDA-MB-231细胞中凋亡相关蛋白的表达水平(P值均< 0.05).结论:微波热疗联合表柔比星可有效抑制乳腺癌的生长和转移,这一作用可能与下调mTOR通路和上调乳腺癌细胞凋亡相关蛋白的表达有关.
-
SREBP2m通过胆固醇代谢损伤促进肝癌细胞增殖和迁移并抑制细胞凋亡
目的:研究胆固醇调节元件结合蛋白2 (sterol regulatory element binding protein 2, SREBP2)过表达对正常人肝细胞LO2和肝癌细胞HepG2胆固醇代谢以及增殖、凋亡及迁移的影响方法:应用pAd-Easy-1腺病毒载体系统构建重组腺病毒Ad-SREBP2m(SREBP2的剪切形式)以及作为对照的重组腺病毒Ad-GFP,分别感染LO2和HepG2细胞.采用胆固醇定量试剂盒检测SREBP2m过表达对细胞中总胆固醇水平的影响;蛋白质印迹法检测SREBP2m和胆固醇合成限速酶还原酶3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase, HMGCR)以及调亡相关蛋白caspase 3、cleaved-caspase 3和caspase 12表达的改变;分别采用EdU染色法和FCM法检测感染Ad-SREBP2m后对LO2和HepG2细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响;划痕愈合实验检测对肝癌HepG2细胞迁移能力的影响.结果:成功构建重组腺病毒Ad-SREBP2m.与Ad-GFP组相比,感染Ad-SREBP2m的LO2和HepG2细胞中SREBP2m和HMGCR的表达水平均明显上调,总胆固醇水平明显升高(P值均<0.05); Ad-SREBP2m组LO2细胞中G1、S和G2期细胞所占比例差异均无统计学意义(P值均>0.05),而肝癌HepG2细胞中G1期细胞所占比例明显降低,S期细胞所占比例明显升高(P值均< 0.001).SREBP2m过表达对正常肝细胞LO2的增殖无影响,仅对肝癌HepG2细胞增殖具有促进作用(P< 0.001).Ad-SREBP2m组LO2细胞中总caspase 3、cleaved-caspase 3和caspase 12的表达水平均明显上调(P值均< 0.001),而HepG2细胞中总caspase 3、cleaved-caspase 3和caspase 12蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.05).LO2细胞在感染腺病毒Ad-SREBP2m后凋亡率与Ad-GFP组比较升高了(11.40±0.52) % (P<0.001), HepG2在感染腺病毒Ad-SREBP2m后凋亡率与Ad-GFP组比较降低了(4.17±0.47) % (P< 0.05); Ad-SREBP2m感染HepG2细胞48 h后,其迁移距离与Ad-GFP组相比多了(1.17±0.12) mm (P< 0.05).结论:过表达SREBP2m能促进HepG2肝癌细胞增殖与迁移并抑制其凋亡;而过表达SREBP2m能促进人正常肝细胞LO2的凋亡.
-
乳腺癌MCF-7细胞通过TGF-β诱导的上皮-间质转化获得耐药
目的:通过研究高侵袭转移性乳腺癌细胞株MDA-MB-231和低侵袭转移性细胞株MCF-7中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)和耐药的相关性,以探讨乳腺癌耐药的机制.方法:采用实时荧光定量PCR法检测MDA-MB-231和MCF-7细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和纤黏蛋白(fibronectin)以及转录因子Snail、Slug和锌指E-box同源结合框1(Zinc finger E-box binding homeobox 1, ZEB1) mRNA的表达水平;划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测MDA-MB-231和MCF-7细胞的迁移和侵袭能力;CCK-8法检测MDA-MB-231和MCF-7细胞对化疗药物5-氟尿嘧啶、顺铂和紫杉醇的敏感性,并采用实时荧光定量PCR法检测耐药基因多重耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1, MDR1)和MDR相关蛋白1 (MDR-associated protein, MRP1) mRNA的表达水平.用转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)诱导MCF-7细胞发生EMT,或用靶向E-cadherin基因的E-cadherin-siRNA沉默EMT相关标志物E-cadherin的表达,再用CCK-8法检测MCF-7细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的变化.结果:MDA-MB-231细胞中vimentin、fibronectin、 Slug和ZEB1 mRNA的表达水平均高于MCF-7细胞(P值均< 0.000 1), E-cadherin mRNA的表达水平明显低于MCF-7细胞(P=0.000 2), Snail mRNA的表达水平无明显差异.与MCF-7细胞相比,MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力明显更强(P值均< 0.000 1); 5-氟尿嘧啶、顺铂和紫杉醇对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration, IC50)值明显高于MCF-7细胞(P值均<0.05); MDA-MB-231细胞中耐药相关基因MDR1和MRP1 mRNA表达水平明显更高(P值均< 0.000 1).TGF-p诱导MCF-7细胞发生EMT后,5-氟尿嘧啶对MCF-7细胞的IC50值明显上升(P<0.05);沉默E-cadherin表达后,MCF-7细胞对5-氟尿嘧啶的耐药性明显增强(P<0.05).结论:乳腺癌中EMT和耐药存在相关性,诱导EMT发生可导致细胞耐药.
-
肿瘤相关巨噬细胞促进尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成
目的:探究肿瘤相关巨噬细胞对尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的影响及其可能的分子作用机制.方法:体外诱导人单核细胞U937向M2型巨噬细胞分化,实时荧光定量PCR法检测诱导前后单核细胞中M2型巨噬细胞相关因子CD68、CD163及CD206的表达差异.将诱导后的人单核细胞U937与尤文肉瘤细胞A673及SK-ES-1共培养后,分别采用CCK-8法、Transwell小室侵袭实验及血管拟态形成实验检测尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的变化.蛋白质印迹法检测共培养后尤文肉瘤细胞中信号转导与转录激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)及其下游的磷酸化STAT3(phospho-STAT3, p-STAT3)、基质金属蛋白酶2 (matrix metalloproteinase 2, MMP2)和周期蛋白D2 (cyclin D2, CCND2)表达的变化.结果:体外诱导后的人单核细胞U937中CD68、CD163及CD206表达水平明显升高(P值均<0.01),提示单核细胞成功分化为M2型巨噬细胞.将诱导后的M2型U937细胞分别与尤文肉瘤细胞A673及SK-ES-1共培养48h后,A673及SK-ES-1细胞增殖能力较未共培养的对照组明显增强(P值均<0.05),且穿透基质胶的细胞数较对照组明显增多(P值均<0.05),新生血管分支数也较对照组明显增多(P值均<0.05).共培养后的尤文肉瘤细胞中,STAT3及其下游p-STAT3、MMP2和CCND2蛋白表达水平均较对照组明显升高(P值均<0.01).结论:肿瘤相关巨噬细胞与尤文肉瘤细胞共培养能够明显促进尤文肉瘤细胞的增殖、侵袭及血管拟态形成,其作用可能是通过激活尤文肉瘤细胞中STAT3通路来实现的.
-
过表达CSRP1基因可促进人肺腺癌H1299细胞的增殖、迁移和侵袭
目的:探讨半胱氨酸和甘氨酸丰富蛋白1(cysteine and glycine rich protein 1, CSRP1)基因过表达对人肺腺癌H1299细胞增殖、周期、迁移和侵袭的影响,及其可能的作用机制.方法:构建携带有CSRP1基因的重组慢病毒质粒pCDH-CSRP1;将重组慢病毒Ad-CDH-CSRP1和pCDH-GFP(空载体对照组)分别感染人肺腺癌H1299细胞.实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测CSRP1 mRNA及蛋白在H1299细胞中的表达水平.CCK-8法和克隆形成实验检测CSRP1基因过表达对H1299细胞增殖能力的影响;FCM法检测CSRP1基因过表达对H1299细胞周期的影响.Transwell小室迁移实验和划痕愈合实验检测CSRP1基因过表达对H1299细胞纵向和横向迁移能力的影响,Transwell小室侵袭实验检测对细胞侵袭能力的影响.蛋白质印迹法检测CSRP1基因过表达对H1299细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)和磷酸化FAK (phospho-FAK, p-FAK)蛋白表达水平的影响.结果:重组慢病毒质粒pCDH-CSRP1构建成功.转入重组慢病毒质粒pCDH-CSRP1的H1299细胞中CSRP1蛋白的表达水平较pCDH-GFP组明显提高(P<0.01).CSRP1基因过表达可促进H1299细胞增殖(P<0.05), G1期细胞所占百分比明显下降(P<0.01),S期细胞所占百分比明显上升(P< 0.01); CSRP1基因过表达可明显增强H1299细胞的迁移和侵袭能力(P值均< 0.01).CSRP1基因过表达的H1299细胞中p-FAK蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而总FAK蛋白的表达水平无明显变化(P> 0.05).结论:CSRP1基因过表达可增强人肺腺癌H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与FAK信号转导通路的激活有关.
-
RISS新分期系统对多发性骨髓瘤预后意义的评估分析
目的:分析修订版国际分期系统(Revised International Staging System, RISS)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)患者预后及治疗的影响.方法:回顾性分析259例MM患者的病例资料,分别采用Durie-Salmon(DS)分期系统、国际分期系统(International Staging System, ISS)及RISS对MM患者的生存及预后进行分析,并分析使用硼替佐米及自体造血干细胞移植(autologous stem cell transplantation, ASCT)对RISS对MM患者预后的影响.
-
肝占位116例PET/CT影像分析及PET/CT对肝占位的诊断价值
目的:探讨18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxy glucose, 18F-FDG)正电子发射计算机断层成像(positron emission tomography, PET)/CT对肝占位的诊断价值.方法:研究对象为北京大学肿瘤医院2010—2017年临床诊断为"肝占位"且获得手术病理或肝穿刺活检病理结果的116例患者,其中男性85例、女性31例,平均年龄为56岁.回顾性分析116例患者的18F-FDG PET/CT影像学资料,测量肝占位病灶大径(dmax)、大标准化摄取值(maximal standardized uptake value, SUVmax)和肿瘤与非肿瘤部位SUV比值(the tumor to non-tumor SUV ratio, TNR).应用2独立样本均数比较的t检验、单因素方差分析、配对χ2检验和受试者工作特征曲线分析等方法,分析原发性肝肿瘤和肝转移瘤的18F-FDG PET/CT影像学特征,评价18F-FDG PET/CT对肝占位的诊断价值.结果:116例患者中,良性肿瘤11例,恶性肿瘤105例.恶性肿瘤组的dmax、SUVmax和TNR均大于良性肿瘤组,差异有统计学意义(P值均< 0.05).视觉分析法诊断良性肿瘤的灵敏度和特异度分别为84.8%和54.5%, SUVmax法诊断的灵敏度和特异度分别为83.8%和63.6%, TNR法诊断的灵敏度和特异度分别为57.1%和90.9%.从阳性率角度进行比较,视觉分析法和SUVmax法优于TNR.SUVmax法和TNR法诊断肝内胆管癌和肝转移瘤的受试者工作特征曲线下面积较大.结论:18F-FDG PET/CT对肝内胆管细胞癌和肝转移瘤均具有良好的诊断效能,对原发性肝癌的诊断效能与病变的不同分级相关.
-
阿帕替尼治疗化疗失败的进展期胃癌的疗效及安全性
目的:观察阿帕替尼单药治疗化疗失败的晚期胃癌的疗效及不良反应.方法:31例晚期胃癌患者口服阿帕替尼250 mg/d,28 d为1个治疗周期.每2个周期复查CT或MRI,评价近期疗效和不良反应.随访观察疾病进展时间(time to progression, TTP)和总生存(overall survival, OS).结果:31例晚期胃癌患者中,无完全缓解患者,部分缓解患者7例(22.6%),疾病稳定10例(32.3%),疾病进展14例(45.2%),疾病控制率为54.8%,客观缓解率为22.6%,临床获益率为54.8%.中位TTP为4.0个月(95%可信区间:3.2~4.8个月),中位生存时间为5.3个月(95%可信区间:3.2~7.4个月).常见不良反应为高血压、手足皮肤反应、乏力、蛋白尿和肝功能损害.结论:阿帕替尼单药口服对晚期化疗失败的胃癌患者治疗有效.
-
EGFR-TKI联合化疗对比EGFR-TKI单药一线治疗EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌患者疗效的Meta分析
目的:探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI)联合化疗治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)敏感突变晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer, NSCLC)患者的临床价值.方法:检索PubMed、EMBASE和Web of Science等数据库从建库起到2017年公开发表的关于EGFR-TKI联合化疗对比EGFR-TKI单药一线治疗EGFR突变NSCLC的II/III期随机对照临床试验研究,并进行Meta分析.主要研究终点为无进展生存期(progression-free survival, PFS),次要研究终点为客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate, DCR)和安全性.结果:纳入相关文献4篇,共353例患者.与EGFR-TKI单药相比, EGFR-TKI联合化疗可有效延长患者的PFS[风险比(hazard ratio, HR)=0.65, 95%可信区间(confidence interval, CI): 0.50~0.84, P=0.001].亚组分析结果显示,EGFR-TKI联合化疗组中EGFR突变亚型为Del19和L858R、年龄≥65岁、体力状况(performance status, PS)评分为1、女性和不吸烟的患者较EGFR-TKI单药组的PFS显著获益(P值均< 0.05). EGFR-TKI联合治疗组与EGFR-TKI单药组间ORR和DCR的差异均无统计学意义[相对危险度(relative risk, RR)= 1.07, 95% CI: 0.94~1.22, P= 0.282; RR= 1.02, 95% CI: 0.96~1.08, P= 0.531].EGFR-TKI联合化疗可引起更多的乏力、恶心和中性粒细胞数减少(RR= 2.64,95% CI: 1.32~5.25,P= 0.006; RR= 6.87,95% CI: 3.06~15.45,P< 0.001; RR= 10.02, 95% CI: 3.18~31.55,P<0.001).2组患者间3级以上不良发应发生率的差异无统计学意义(P值均>0.05).结论:与EGFR-TKI单药相比,EGFR-TKI联合化疗一线治疗EGFR基因突变NSCLC患者的PFS显著延长,且不良反应可耐受.
-
抑制CD47表达对肿瘤放射治疗增敏和辐射保护作用的研究进展
放射治疗在恶性肿瘤的治疗中具有重要作用,然而肿瘤细胞对放射治疗的抵抗性和放射治疗的不良反应一直是亟待解决的问题.如何增强放射治疗的增敏性和辐射防护是目前放射治疗面临的难题及研究热点.近年来研究发现,CD47作为细胞表面跨膜Ig超家族的成员,是信号调节蛋白α(signal-regulatory protein α, SIRPα)的细胞外配体,具有调节肿瘤发生和调节正常组织放射性损伤后的修复功能.阻断CD47表达可增强对正常组织的辐射保护作用,同时增强肿瘤对放射的敏感性.因此,本文首次提出了以CD47作为肿瘤放射治疗增敏的靶点,在提高正常组织对放射性损伤耐受度的同时,可以增强肿瘤组织对放射治疗的敏感性,从而综合提高肿瘤放射治疗的效果.
-
提高抗肿瘤血管生成治疗的方法
血管新生是肿瘤的重要特征,在肿瘤细胞的生长和迁移过程中发挥重要作用.血管生成已成为肿瘤药物治疗的重要靶标,控制血管生成的调节分子和信号分子已成为研究热点.血管生成抑制剂通过阻断肿瘤血管供应,在给众多患者带来生存获益的同时,也可能促进肿瘤进展和治疗耐受.寻找新的策略可能提高抗肿瘤血管生成治疗的效果,包括调节血管拟态、肿瘤血管正常化、寻找预测因子、开发多靶点药物和联合治疗模式等.增加肿瘤氧供应和血液灌注也可提高肿瘤血管生成治疗的效果.
-
肿瘤微环境对肿瘤血管生成的影响
肿瘤微环境是一个动态的网络,它由多种类型的细胞(如肿瘤细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、免疫细胞和周细胞等)以及细胞外成分(如细胞因子、生长因子和细胞外基质等)组成.肿瘤微环境对肿瘤发展的影响日益引人注目.另一方面,肿瘤血管生成是实体肿瘤生长、浸润和转移的标志,越来越多的研究表明其与肿瘤微环境密切相关,但确切机制尚未探明.本文详细解析肿瘤微环境对肿瘤血管生成的影响,以期为抗肿瘤血管生成研究提供更广阔的思路.
-
18F-FDG PET/CT在同时性多原发癌中的应用
目的:探讨同时性多原发癌患者治疗前18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose, 18F-FDG) PET/CT显像的价值.方法:回顾性分析72例经手术或活检病理学检查确诊为同时性多原发癌患者治疗前全身18F-FDG PET/CT图像,以病理检查结果作为金标准,比较18F-FDG PET/CT与同机平扫CT的病灶检出率,分析患者病灶的18F-FDG代谢情况.结果:72例同时性多原发癌患者中,经病理学检查证实病灶共151个,18F-FDG PET/CT病灶检出率为88.1% (133/151),同机平扫CT病灶检出率为78.8% (119/151),二者间差异有统计学意义(P<0.05).在消化系统为第1原发癌及肺部为第2原发癌的患者中,消化系统第1原发癌的大标准化摄取值(maximal standardized uptake value, SUVmax)高于肺癌(P= 0.042);消化系统同时性多原发癌的SUVmax值间差异无统计学意义(P= 0.345);肺部同时性多原发癌的SUVmax值间差异有统计学意义(P= 0.046).各部位软组织密度病灶SUVmax之间的差异有统计学意义(P<0.001),消化系统肿瘤的SUVmax值高于肺癌(P=0.01).结论:18F-FDG PET/CT全身显像能够有效诊断同时性多原发癌.
-
河北省2014年恶性肿瘤发病与死亡情况分析
目的:根据河北省肿瘤防治办公室收集的恶性肿瘤数据,分析河北省2014年恶性肿瘤的发病和死亡情况.方法:根据全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准,对2014年河北省31个登记处上报的肿瘤数据进行分析,其中23个登记处的数据符合标准.将入选的数据按城乡、性别、年龄别以及恶性肿瘤别进行发病率和死亡率分层,并结合2014年河北省总人口数据,估计河北省2014年恶性肿瘤发病和死亡情况.以2000年中国标准人口和Segi's世界标准人口结构为标准计算年龄标化率.结果:纳入分析的23个登记处共覆盖登记人口14 316 772人.形态学诊断确认比例为76.41%,仅有死亡证明书确认比例为2.05%,死亡发病比为0.65.据估计,河北省2014年新发恶性肿瘤病例约17.38万,死亡病例为11.21万.河北省恶性肿瘤粗发病率为235.26/10万(男性257.34/10万,女性212.42/10万),中国人口标化发病率为190.53/10万,世界人口标化发病率为188.92/10万.其中,城市地区粗发病率为235.59/10万,中国人口标化发病率为181.85/10万;农村地区粗发病率为235.10/10万,中国人口标化发病率为195.38/10万.河北省恶性肿瘤粗死亡率为151.82/10万(男性189.11/10万,女性113.24/10万),中国人口标化死亡率为122.99/10万,世界人口标化死亡率为122.27/10万.其中,城市地区粗死亡率为151.24/10万,中国人口标化死亡率为112.78/10万;农村地区粗死亡率为152.11/10万,中国人口标化死亡率为128.38/10万.肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和乳腺癌是河北省常见的恶性肿瘤,肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和结直肠癌是主要的肿瘤死因.结论:肺癌、消化管癌和乳腺癌是河北省常见的癌种,应根据实际情况有重点地开展防治工作.
-
2012年上海市市区恶性肿瘤发病率
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |