肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Notch2表达与胰腺癌干细胞相关
目的:以Notch2为表面标志对胰腺癌干细胞进行分离鉴定.方法:采用磁性细胞分选(magnetic activatedcell sorting,MACS)技术纯化胰腺癌Bxpc-3和Panc-1细胞株中的Notch2+细胞,通过NOD-SCID小鼠皮下移植评估其致瘤能力.在无血清条件下培养观察细胞的球体形成能力,应用免疫荧光检测法检测干细胞相关标志八聚体结合转录因子4(octamer-binding transcription factor 4,0ct4)、Nanog和胰十二指肠同源异型盒1(pancreatic andduodehal homeobox 1,PDlX1)的表达,并通过测序检测其K-ras基因突变的情况.结果:Notch2+细胞具有显著致瘤性.胚胎干细胞核心转录因子Oct4、Nanog和胰腺干细胞标志PDX1阳性表达.在无血清条件下培养能形成细胞球体,并存在K-ras基因的突变.结论:人胰腺癌Notch2<'+>Bxpc-3和Panc-1细胞具有肿瘤干细胞特性.
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藤黄酸抑制前列腺癌PC-3细胞增殖并诱导其细胞凋亡
目的:研究中药藤黄的有效成分藤黄酸(gambogic acid,GA)对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用不同浓度的GA作用前列腺癌PC-3细胞后,在体外通过CCK-8比色法分析细胞的增殖情况,吖啶橙/溴化乙啶(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双重染色法和FCM法分析细胞的凋亡情况;蛋白质印迹法检测细胞中凋亡相关蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达变化.结果:GA不仅能抑制PC-3细胞的增殖,而且能有效诱导其细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),并且其抑制增殖和促凋亡作用呈浓度依赖性.CCK-8法检测结果表明,GA浓度>1μmol/L时,细胞的增殖能力受到明显抑制.AO/EB染色法显示,GA处理后的前列腺癌PC-3细胞核呈致密浓染橘红色,并伴有核浓缩和偏向.FCM法检测结果显示,GA处理后的前列腺癌PC-3细胞凋亡峰明显.蛋白质印迹法进一步表明,GA能够上调PC-3细胞中Bax和P53的表达水平,下调Bcl-2表达水平.结论:GA对前列腺癌PC-3细胞具有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用.
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5-氟尿嘧啶联合米非司酮对人宫颈癌SiHa细胞增殖的影响及作用机制研究
目的:体外研究5-氟尿嘧啶(5-fluororacil,5-Fu)联合米非司酮(mifepristone,MIF)对人宫颈癌SiHa细胞株的增殖抑制作用及可能的作用机制.方法:体外培养人宫颈鳞癌SiHa细胞株,采用MTT法检测不同浓度MIF、5-Fu单药以及两药联合作用对SiHa细胞增殖率的影响;采用FCM分析两药合用对SiHa细胞凋亡率及细胞周期分布影响;蛋白质印迹法检测药物处理后SiHa细胞中p53、Bax和Bcl-2蛋白表达的变化.结果:不同浓度5-Fu和MIF单药对SiHa细胞增殖均有抑制作用(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性.5-Fu联合MIF作用于SiHa细胞可增强5-Fu对SiHa细胞的增殖抑制p<0.05),且对MIF的作用浓度呈剂量依赖作用;蛋白质印迹法检测结果显示,联合用药组能使p53和Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,呈浓度依赖性.结论:MIF能增强5-Fu对SiHa细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与上调p53和Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白表达有关.
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米非司酮抑制前列腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子表达过程中糖皮质激素受体的作用
目的:探讨米非司酮抑制前列腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达过程中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)信号通路的作用.方法:采用免疫细胞化学法检测前列腺癌PC-3细胞中GR的表达情况,然后采用RT-PCR法检测不同浓度米非司酮作用48 h后PC-3细胞中GR mRNA的表达变化,并用ELISA法检测不同浓度米非司酮作用不同时间以及不同激素作用后PC-3细胞中VEGF蛋白表达的变化.结果:免疫细胞化学检测证实了前列腺癌PC-3细胞中存在GR的表达.进一步用RT-PCR法检测发现,5、10和50 μmol/L米非司酮作用PC-3细胞48 h后GR mRNA的表达呈逐渐降低趋势,其中5μmol/L米非司酮组与未处理对照组差异无统计学意义(P>0.05),而10和50μmol/L米非司酮组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).不同浓度的米非司酮作用PC-3细胞48 h后,其VEGF的分泌量随着米非司酮浓度的增加而逐渐减少,其中≥10 μmol/L的米非司酮组VEGF分泌量比对照组下降≥48.29%:而10μmol/L米非司酮作用PC-3细胞24～96 h后,其VEGF的分泌量随着作用时间延长而呈递减趋势,其中48 h后的VEGF分泌量比对照组下降超过48.23%,差异有统计学意义(P<0.01).不同激素作用PC-3细胞后,除米非司酮可减少VEGF的表达(P<0.01)外,孕激素可使VEGF蛋白的表达水平略有升高,而其他激素对VEGF蛋白的表达无影响;同时,地塞米松可以部分阻断米非司酮对PC-3细胞中VEGF蛋白的抑制作用.结论:米非司酮抑制前列腺癌细胞分泌VEGF蛋白,可能是通过GR信号通路发挥作用的.
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人结肠癌奥沙利铂耐药细胞HCT116/L-OHP的建立及其耐药机制初探
目的:建立人结肠癌奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)耐药细胞HCT116/L-OHP,并初步探讨其可能的耐药机制.方法:通过逐步增加作用于亲代细胞HCT116的L-OHP浓度与间断大剂量L-OHP作用,建立耐药细胞HCT116/L-OHP;MTT法检测L-OHP、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)、顺铂(cisplatin)和7-乙基-10-羟基喜树碱(7-ethyl-10-hydrol-camptothecin,HCPT)对HCT116和HCT116/L-OHP细胞的细胞毒性;蛋白质印迹法检测相关耐药蛋白的表达;基因芯片检测信号通路的改变.结果:成功构建了稳定耐药的耐药细胞HCT116/L-OHP,耐药倍数为17倍,与5-FU、DDP和HCPT有不同程度的交叉耐药性.与HCT116细胞比较,HCT116/L-OHP细胞中P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)和谷胱甘肽S转移酶(glutathioneS-transferase,GST)的表达上调(P<0.01),9条信号通路上调(P<0.05),其中细胞周期信号通路上调明显,p53信号通路次之.结论:HCT116/L-OHP细胞具有稳定的耐药性,其耐药机制可能与细胞耐药蛋白表达、细胞周期和p53信号通路表达上调有关.
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细丝蛋白A抑制荷人结肠腺癌细胞SW480裸鼠移植瘤的生长
目的:探讨细丝蛋白A(fdamin A,FLNa)基因对人结肠腺癌SW480细胞在裸鼠体内成瘤的影响及其可能的机制.方法:将重组载体质粒pcDNA3.1/V5-His-TOPO/FLNa通过脂质体介导的方式转染到SW480细胞中,RT-PCR和蛋白质印迹法检测SW480/FLNa细胞中FLNa mRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞的体外增殖能力.将SW480/FLNa、SW480/pcDNA3.1和SW480细胞接种于裸鼠皮下,观察移植瘤的生长情况,计算抑瘤率,HE染色观察移植瘤组织的形态学变化,RT-PCR和蛋白质印迹法检测移植瘤组织中基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinases-9,MMP-9)mRNA和蛋白的表达水平.结果:FLNa基因在SW480细胞中获得稳定表达,SW480/FLNa、SW480/pcDNA3.1和SW480细胞的体外增殖能力相似;SW480/FLNa组移植瘤的生长速度和质量低于SW480组,抑瘤率为(88.7+3.5)%(P=0.000);SW480/FLNa组移植瘤组织出现退变坏死,MMP-9mRNA和蛋白的表达水平(0.11±0.02和0.02±0.00)均低于SW480组(1.12±0.02和1.25±0.05),差异均有统计学意义(P=0.012,P=0.025).结论:FLNa基因具有抑制人结肠腺癌SW480细胞在裸鼠体内的生长作用,其作用机制可能与下调MMP-9的表达有关.
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洛伐他汀克服非小细胞肺癌PC9细胞株吉非替尼耐药的体外研究
目的:研究联合洛伐他汀(10vastatin)和吉非替尼(gefitinib)对体外诱导吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9细胞凋亡以及相关蛋白表达的影响,并探讨其可能的机制.方法:应用洛伐他汀联合吉非替尼处理耐吉非替尼的非小细胞肺癌PC9细胞株后,采用WST-1法检测不同药物处理对PC9细胞增殖的影响,Hoechst33342荧光染色法观察细胞凋亡形态,FCM法观察细胞凋亡状况,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平.结果:洛伐他汀联合吉非替尼可在体外诱导耐吉非替尼的PC9细胞凋亡,抑制其细胞增殖;洛伐他汀联合吉非替尼可诱导耐吉非替尼的PC9细胞中磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factorreceptor,p-EGFR)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)蛋白表达水平明显下调.结论:在体外诱导吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9中,洛伐他汀可以克服吉非替尼耐药,两者具有良好的协同作用,提示两药联合对于出现吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的临床治疗可能具有很大的应用潜力.
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人源DKK1真核悬浮分泌表达系统的建立及其特异性抗体的制备和鉴定
目的:利用哺乳动物细胞悬浮培养表达系统分泌表达人源Dickkopf-1(DKK1)蛋白,纯化蛋白并制备特异性抗体.方法:构建DKK1真核表达载体pCMVcStrep-DKK1,并借助脂质体将载体瞬时转染入Free-Style293-F细胞(无血清培养),ELISA和蛋白印迹法检测DKKl蛋白表达量.利用亲和层析法纯化DKK1蛋白,Wnt信号通路荧光素酶报告系统检测其生理活性.以纯化的DKKl蛋白免疫BALB/c小鼠获得相应抗体,并初步鉴定其抗原特异性.结果:DKK1蛋白分泌表达在Free-Style 293-F细胞培养液中,蛋白浓度在转染后第5天达高(20 mg/L).所纯化的DKK1蛋白能够抑制Wnt3a蛋白诱导的报告基因的表达.抗DKK1小鼠抗体能特异性识别细胞内源性DKKl蛋白.结论:建立了在哺乳动物细胞悬浮培养系统中高效分泌表达人源DKK1重组蛋白的表达系统,并获得相应的特异性抗体,为其下一步结构与功能研究及在肿瘤中的应用奠定了实验基础.
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细胞信号转导抑制因子1基因超甲基化及去甲基化在经典型骨髓增殖性肿瘤中的作用
目的:探讨细胞信号转导抑制因子1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)基因超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤(myelo-proliferative neoplasms,MPNs)中的临床作用及其机制.方法:采用甲基化特异性PCR法检测MPNs患者骨髓标本中8OCS1基因的超甲基化发生情况.应用粒细胞集落刺激因子(granulocvtecolony stimulating factor,G-CSF)化学诱导MPNs细胞生长不同时间后,实时定量PCR和蛋白质印迹法检测SOCS1 mRNA及其蛋白表达情况.另外,加入去甲基化试剂2-deoxyazacytidin培养MPNs细胞不同时间后,实时定量PCR法检测SOCS1 mRNA表达情况.结果:100例经典型慢性MPNs患者中有27例(27.0%)存在SOCS1基因超甲基化.G-CSF化学诱导处理后的MPNs细胞中,SOCS1基因超甲基化组与未甲基化组相比,其SOCS1 mRNA表达量均明显减少(均P<0.05);MPNs患者中SOCS1基因超甲基化组的SOCS1蛋白表达量也减少,但与健康对照组相比差异尚无统计学意义(P>0.05).另外,相对于G-CSF处理后的超甲基化组,加入去甲基化试剂后SOCS1 mRNA表达量明显升高(P<0.05).结论:MPNs患者中存在SOCS1基因超甲基化,且CpG岛超甲基化导致其基因表达水平降低,去甲基化后,其基因表达水平升高.提示SOCS1基因超甲基化可能和MPNs发病有关,去甲基化可能是一种潜在的治疗MPNs的新策略.
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培美曲塞治疗非小细胞肺癌无症状脑转移临床分析
目的:培美曲塞已被确定为晚期非小细胞肺癌(非鳞癌)的标准用药之一.本研究旨在探讨培美曲塞治疗非小细胞肺癌无症状脑转移的近期疗效和不良反应.方法:回顾性分析2008年11月-2010年12月45例非小细胞肺癌无症状脑转移患者的临床资料,评价疗效和不良反应.结果:所有患者颅内转移灶的疗效:部分缓解17例(37.8%),疾病稳定20例(44.4%),疾病进展8例(17.8%),客观缓解率为37.8%,疾病控制率为82.2%.全身病灶的总体疗效:部分缓解5例(11.1%),疾病稳定16例(35.6%),疾病进展24例(53.3%),客观缓解率为35.6%,疾病控制率为46.6%.颅内转移灶与全身病灶的疾病控制率差异有统计学意义(P=0.006),而客观缓解率差异无统计学意义(P>0.05).颅内转移灶的无进展生存期为3.87个月,全身病灶的中位无进展生存期为2.27个月,差异有统计学意义(P=0.009).颅内转移灶的近期疗效与患者年龄、性别、吸烟状况、脑转移灶数目、是否接受放疗等临床特征之间无明显相关性(P>0.05).未观察到严重不良反应.结论:培美曲塞对于非小细胞肺癌脑转移患者颅内转移灶具有较好的疗效,不良反应较小.
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1～3个腋淋巴结阳性的T1～T2期乳腺癌改良根治术后患者预后因素分析
目的:分析和研究影响T<,1>～T<,2>期伴1～3个腋淋巴结阳性的乳腺癌改良根治术后患者的预后因素.方法:研究对象为2001年1月-2006年9月接受乳腺癌改良根治术的、有1～3个腋淋巴结阳性的434例T<,1>～T<,2>期乳腺癌患者,其中238例未行术后放疗,196例患者行术后放疗.放疗范围为胸壁+同侧锁骨上野区,总剂量为46～50 Gy/23～25次.计算全组患者的3年和5年总生存率、局部控制率和无病生存率,并对影响总生存、局部控制率和无病生存率的因素进行单因素和多因素分析.结果:全组患者的3年和5年总生存率分别为94.7%和85.7%,3年和5年局部控制率分别为96.5%和95.6%,3年和5年无病生存率分别为89.3%和82.3%.单因素分析显示,年龄(P=0.008)和放疗(P=0.039)是影响总生存的预后因素,放疗(p=0.041)是影响局部控制率的预后因素,年龄(P=0.000)、淋巴结阳性数(P=0.037)和放疗(P=0.047)是影响无病生存率的预后因素.多因素分析显示,年龄(p=0.011)是影响总生存的独立预后因素,阳性淋巴结数(P=0.040)和放疗(P=0.020)是影响局部控制率的独立预后因素,年龄(P=0.002)、阳性淋巴结数(P=0.013)和放疗(P=0.039)是影响无病生存率的独立预后因素.结论:术后放疗可提高1～3个腋淋巴结阳性的T<,1>～T<,2>期乳腺癌患者的局部控制率、总生存率和无病生存率.年龄36～50岁患者的预后好.T<,1>～T<,2>期有1～3个腋淋巴结转移的乳腺癌改良根治术后患者,其阳性淋巴结数越多,预后越差.放疗范围包括胸壁和锁骨上区是可行的.
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DNA修复基因MMS19单核苷酸多态性与非小细胞肺癌组织学类型的关系
目的:探讨DNA修复基因甲基磺酸敏感性基因19(methyl methanesulfonate sensitivity gene 19,MMS19)单核苷酸多态性与非小细胞肺癌(non-small cell lung cafcef,NSCLC)组织学类型的关系.方法:收集原发性肺癌患者299例,应用AUGIo<'TM>探针结合实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)的方法分析MMS19基因rs3740526多态位点的基因型分布情况,采用卡方和回归方法比较不同基因型与NSCLC患者年龄、性别、是否吸烟以及肺癌组织学类型的关系.结果:MMS19(rs3740526)基因型在不同年龄、性别、吸烟群体中的分布,差异均无统计学意义(P值分别为0.609、0.621和0.755),在不同组织学类型(鳞癌和腺癌)中的分布,差异有统计学意义(p=0.026).调整后比值比(odds ratio,OR)值分别为0.359[95%可信区间(confidence interval,Cf)=0.162～0.795,P=0.012]和0.445(95%CI=0.213～0.930,P=0.031).结论:DNA修复基因MMS19rs3740526的多态性可能与NSCLC组织学类型具有相关性.
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阴道镜引导下宫颈活检诊断宫颈病变的临床价值
目的:评价阴道镜引导活检(colposcopically directed biopsy,CDB)诊断宫颈病变的临床价值.方法:399例宫颈病变患者行宫颈CDB,其中101例患者被诊断为宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelialnuolasia,CIN)而行宫颈电圈环切术(loop electrosurgical excision procedure,LEEP)、宫颈冷刀锥切术(coldknife conization,CKC)、子宫切除术或广泛子宫切除术.比较宫颈CDB病理诊断结果与终的病理诊断结果.结果:宫颈病变的宫颈CDB诊断与终病理诊断符合者56例(55.4%),不符合者45例(44.6%).终病理诊断与宫颈CDB病理诊断相比,病变减轻26例(25.7%),加重19例(18.8%).结论:宫颈CDB能够较为准确地发现宫颈病变,但不能替代CKC.对于高级别宫颈病变行诊断性锥切术可以大限度地提高宫颈病变诊断的准确性.
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血浆中检测FHIT、P16、MGMT和RASSF1A基因Ep基化在肺癌诊断中的价值
目的:探讨血浆中脆性组氨酸三连体基因(fragile histidine triad,FHIT)、p16基因、O<'6>-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因(O<'6>-methyl-guanine-DNA methyltransferase,MGMT)及信号转导通路基因(rasassociationdomain family 1A,RASSF1A)等抑癌基因启动子异常甲基化及其联合检测在肺癌筛查及早期诊断中的价值.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法,检测53例肺癌组织和对应的血浆标本以及24例肺良性病变组织中FHIT、p16、MGMT和RASSF1A/14种基因启动子区甲基化状态.结果:肺癌组织中脚FHIT、p16、MGMT和RASSF1A基因启动子区甲基化检出率分别为39.6%(21/53)、49.1%(26/53)、35.8%(19/53)和18.9%(10/53);其对应的血浆标本中这4个基因的甲基化检出率分别为35.8%(19/53)、49.1%(26/53)、28.3%(15/53)和17.0%(9/53),两组标本甲基化检出率存在着较好的一致性(P>0.05).24例肺良性病变组织标本和血浆标本中分别有同1例(0.04%)出现p16基因甲基化,与肺癌组比较差异有统计学意义(P<0.05).4项指标联合检测可显著提高肺癌检测的敏感度(73.6%)和特异度(95.8%).p16基因在血浆中甲基化检出率与患者吸烟指数有明显相关性(p<0.05).结论:血浆中多个肺癌相关基因甲基化联合检测有望成为肺癌筛查、早期诊断简便有效的指标.
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血浆Ras相关区域家族蛋白1A基因甲基化在肝细胞癌分子诊断中的价值
目的:建立一种可检测微量DNA标本中DNA甲基化的甲基化敏感性限制性内切酶-定量PCR(methylation-sensitive restriction enzymes-based quantitative PCR,MSRE-qPCR)方法,并运用该技术探讨血浆Ras相关区域家族蛋白1A(Ras association domain family 1A,RASSFL4)基因甲基化检测在肝细胞癌(hepatocellutarcarcinoma,HCC)非侵入性诊断中的价值.方法:用MSRE Hba I消化DNA样品,再用qPCR技术分析酶切结果,建立检测RASSF1A基因甲基化的MSRE-qPCR方法.以45例肝组织(20对HCC患者手术切除肿瘤标本及匹配非癌组织和5例正常肝)为材料,测试该方法的应用价值;运用亚硫酸氢盐测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BSP)技术进行进一步验证,并与甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)方法相比较.再运用该技术检测150例血浆标本(包括72例HCC患者、37例肝硬化或慢性肝炎等良性病变患者和41例健康对照)的RA88F1A基因甲基化状态,并分析其与HCC患者临床病理参数的关系.结果:MSRE-qPCR法可定量检测低至1%以下的RASSF1A甲基化片段.20例HCC组织中有14例(70%)发生RASSF1A高甲基化,对应非癌组织中RASSF1A甲基化阳性率为25%,而5例正常肝组织均为阴性.MSRE-qPCR结果经BSP验证无误,且与MSP检测结果具有较好的一致性.HCC患者血浆RA88F1A甲基化阳性率(47/72,65.3%)显著高于健康对照(1/41,2.4%)和肝良性病变组(3/37,8.1%),差异均有统计学意义(P<0.000 1).联合检测血浆RASSF1A甲基化与血清AFP可显著提高HCC诊断效率.结论:建立的MSRE-qPCR方法要求样本少、操作简便、成本低廉,可定量检测RASSF1A基因甲基化水平.血浆RA88F1A甲基化分析对于HCC的非侵入性诊断具有重要价值.
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食物、营养与食管癌关系的研究进展
食物成分的复杂性使食物对癌症的发生、发展具有促进和抑制的双重作用.因此,研究食物与营养因素在这一过程中的作用机制,有利于发挥食物对人体的有益作用.本文就食物、营养与食管癌之间关系的研究进展进行简要综述,指出研究中存在的局限性及发展前景.
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转录因子specificjty protein1——胰腺癌治疗的新靶点
胰腺癌是发达国家和地区癌症相关死亡的主要原因之一,在中国的发病率也越来越高.Spl(specificityprotein 1)是一个序列特异的DNA结合蛋白,在调节肿瘤细胞生长、分化、转移及血管生成过程中起重要作用.研究发现,Sp1在胰腺癌的发生、发展中发挥重要作用,可能是一个新的生物学标志,标识胰腺癌的侵袭性生物学行为,并为胰腺癌的治疗提供新的靶点.
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三维适形放疗同步吉西他滨化疗治疗中晚期胰腺癌的疗效观察
目的:回顾性分析三维适形放射疗法(three dimensional-conformal radiotherapy,3DCRT)同步吉西他滨化疗治疗中晚期胰腺癌的疗效和安全性.方法:收集2005年6月-2010年6月接受3DCRT同步吉西他滨化疗的32例Ⅲ～Ⅳ期初治中晚期胰腺癌患者的临床资料.从放疗第1周起同步化疗,吉西他滨500～750 mg/m<'2>d 1静脉滴注,每周1次,直至放疗结束.6 MV X线50.0～50.4 Gy,1.8～2.0 Gy/次,1次/d,每周5 d.结果:32例患者均全部完成放疗计划,8例患者按计划完成放化疗.完全缓解1例(3.1%)、部分缓解8例(25.0%)、疾病稳定15例(46.9%)、疾病进展8例(25.0%),总有效率为28.1%(9/32),疼痛缓解率达75.9%(22/29).中位生存时间为10.6个月,1年生存率为20.4%,2年生存率为0%.主要不良反应为白细胞减少(62.5%)、血小板减少(59.4%)、恶心和呕吐(81.2%)和肝功能损害(78.1%),未发生4级不良反应.结论:3DCRT同步吉西他滨化疗治疗中晚期胰腺癌显示出较好的疗效,可明显提高患者的生活质量,延长患者的生存期,且不良反应可耐受.
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重组人血管内皮抑制素联合DCF方案新辅助化疗治疗进展期胃癌患者提高手术根治率
目的:观察进展期胃癌患者接受重组人血管内皮抑制素联合DCF(多西他赛+顺铂+5-氟尿嘧啶)方案新辅助化疗后手术治疗的临床疗效、不良反应和术后并发症.方法:2009年9月-2011年2月60例进展期胃癌患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例).治疗组新辅助化疗采用重组人血管内皮抑制素联合DCF方案,对照组新辅助化疗采用单纯DCF方案,均化疗2个周期.化疗后4周行手术治疗.结果:对照组的肿瘤切除率为83.3%(25/30)、根治性切除率为46.7%(14/30)、剖腹探查率为16.7%(5/30):治疗组的肿瘤切除率为93.3%(28/30)、根治性切除率为70.0%(21/30)、剖腹探查率为6.7%(2/30);两组比较差异均有统计学意义(p<0.05).两组无手术死亡病例.不良反应差异无统计学意义.结论:对进展期胃癌患者行重组人血管内皮抑制素联合DCF方案新辅助化疗后手术治疗,是一种安全而有效的治疗方法,可以提高肿瘤切除率和手术根治率.
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小牛脾提取物注射液减少乳腺癌术后化疗的不良反应
自20世纪70年代起,亚洲的乳腺癌发病率呈上升趋势<'[1]>.化疗作为预防乳腺癌复发和转移的有效手段已获得公认.对于存在复发和转移高危风险的患者而言,剂量密集AC(多柔比星+环磷酰胺)序贯紫杉醇是一种较好的化疗方案,可以提高这类患者的疗效和耐受性.本科于2009年1月-2010年12月应用小牛脾提取物注射液联合剂量密集AC 4个周期序贯紫杉醇4个周期方案用于乳腺癌术后患者的化疗,观察其不良反应,现将结果报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
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