肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沉默DLX4基因表达可抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭
目的:探讨抑制DLX4 (distal-less homeobox 4)基因的表达对人前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及其可能的作用机制.方法:分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测人前列腺癌 LNCap、DU145和PC-3细胞中DLX4 mRNA和蛋白的表达水平.将 DLX4 shRNA重组慢病毒pLKO.1-puro-shDLX4感染PC-3细胞(称为 PC-3-shDLX4细胞)后,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别验证DLX4的敲除效果,应用MTT法和Transwell小室法分别检测PC-3-shDLX4细胞的增殖、迁移和侵袭能力,应用蛋白质印迹法检测PC-3-shDLX4细胞中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及参与调控EMT的重要转录因子Snail和Twist蛋白的表达水平.结果:DLX4 mRNA和蛋白在人前列腺癌LNCap、DU145和PC-3细胞中均有较高水平的表达,PC-3细胞中DLX4 mRNA和蛋白的表达水平均高于LNCap和DU145细胞(P值均<0.05).重组慢病毒pLKO.1-puro-shDLX4感染PC-3细胞后,PC-3细胞中DLX4基因表达被有效沉默, PC-3-shDLX4细胞中DLX4 mRNA和蛋白的表达水平均明显下调(尸值均<0.05).PC-3-shDLX4细胞的增殖能力未发生明显改变(P>0.05),而其迁移及侵袭能力却明显下降(P值均<0.05).PC-3-shDLX4细胞中 Vimentin蛋白的表达水平明显下调(P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达水平明显上调(P<0.05);参与调控EMT的Snail和Twist蛋白表达水平在PC-3-shDLX4细胞中亦明显下调(P值均< 0.05).结论:DLX4在前列腺癌细胞中表达水平较高,下调DLX4表达可能通过逆转Snail和Twist介导的EMT来抑制前列腺癌PC-3细胞的迁移和侵袭.
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泛素结合酶UBE2T基因在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用及其临床意义
目的:探讨泛素结合酶E2T (ubiquitin conjugating enzyme E2T, UBE2T)在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义,并研究UBE2T基因表达在肝癌细胞迁移和侵袭过程中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR法检测54对肝细胞癌及相应癌旁肝组织中 UBE2T mRNA的表达水平.应用免疫组织化学法检测233例肝细胞癌组织中UBE2T蛋白的表达水平,并分析UBE2T表达与患者临床病理参数之间的关系.构建含有UBE2T基因序列的pWPXL重组慢病毒载体(pWPXL-UBE2T)并将其转染肝癌HeP3B和SMMC-7721细胞系,另一方面将靶向 UBE2T基因的 shRNA慢病毒载体(GV248-shUBE2T-1和 GV248-shUBE2T-2)及阴性对照慢病毒载体(GV248-NC)转染肝癌MHCC-LM3和SK-Hep1细胞系,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证UBE2T基因过表达和干扰效率,然后采用Transwell小室法分别检测UBE2T基因过表达和干扰表达对肝癌细胞迁移和侵袭的影响.结果:54对肝细胞癌组织中UBE2T mRNA表达水平明显高于相应癌旁肝组织(P<0.000 1).在233例肝细胞癌组织中,UBE2T高表达与肝细胞癌的肝内转移有关0.004).与对照组相比,过表达UBE2T基因能够明显促进肝癌细胞Hep3B和SMMC-7721的迁移与侵袭(P值均<0.01).与阴性对照组相比,干扰UBE2T基因表达能够明显抑制肝癌细胞MHCC-LM3和SK-Hep1的迁移与侵袭(P值均<0.05).结论:肝细胞癌中UBE2T高表达与肿瘤肝内转移有关,而过表达UBE2T基因可以促进肝癌细胞的迁移和侵袭.
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沉默RICTOR基因表达提高食管鳞癌细胞对依维莫司的敏感性
目的:探讨沉默雷帕霉素不敏感的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白伴侣(rapamycin insensitive companion of mammalian target of rapamycin, RICTOR)基因表达后食管鳞癌细胞对依维莫司敏感性的变化,及其可能的分子机制.方法:蛋白质印迹法检测食管鳞癌ECa109、EC9706、TE1、KYSE450和KYSE790细胞中RICTOR蛋白的表达情况.采用脂质体转染法将携带有RICTOR-shRNA和Control-shRNA (对照组)的重组质粒分别转入ECa109细胞中,并筛选稳定转染的细胞株(命名为ECa109-RICTOR-shRNA和 ECa109-control-shRNA) .采用 CCK-8法检测沉默 RICTOR基因表达后依维莫司对ECa109细胞增殖的影响,再用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶 B (protein kinase B,PKB,又称Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路中相关因子 RICTOR、Akt、磷酸化 Akt (phospho-Akt, p-Akt) (Ser473)、核糖体蛋白 S6激酶70kDa 肽(ribosome protein subunit 6 kinase of 70 kDa, p70S6K)、p-p70S6K、40 kDa 富含脯氨酸的Akt 底物(proline-rich Akt substrate of 40 kDa,PRAS40)和p-PRAS40 (Thr246)蛋白的表达水平.后,用ECa109-RICTOR-shRNA和 ECa109-control-shRNA细胞建立裸鼠移植瘤模型,并用依维莫司进行治疗,观察依维莫司对裸鼠体内移植瘤生长的影响.结果:RICTOR蛋白在5株食管鳞癌细胞中均有表达,且在ECa109细胞中表达水平相对较高.与ECa109-control-shRNA细胞相比,ECa109-RICTOR-shRNA细胞的增殖速度明显变慢(P<0.05);依维莫司对 ECa109-RICTOR-shRNA和 ECa109-control-shRNA细胞的增殖均有明显抑制作用,依维莫司对 ECa109-RICTOR-shRNA和 ECa109-control-shRNA细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration, IC50)值分别为(17.68±1.25) μmol/L和(36.84±1.57) μmol/L.沉默 RICTOR基因表达后,ECa109细胞中 p-Akt(Ser473)和 p-PRAS40(Thr246)蛋白的表达水平明显降低(P值均< 0.001),而依维莫司使P-P70S6K蛋白的表达水平下调(P< 0.001),但促进了 p-Akt (Ser473)和p-PRAS40 (Thr246)蛋白表达水平的上调(P值均< 0.001);与ECal09-control-shRNA +依维莫司组相比,ECa109-RICTOR-shRNA +依维莫司组细胞中p-Akt (Ser473)和p-PRAS40 (Thr246)蛋白的表达水平明显降低(P值均<0.001),p-p70S6K蛋白的表达水平无明显变化(P> 0.05),提示 RICTOR-shRNA能够抑制依维莫司引起的Akt和PRAS40蛋白的磷酸化激活.RICTOR-shRNA和依维莫司均能抑制裸鼠体内ECa109细胞移植瘤的生长(P值均<0.05),并以RICTOR-shRNA联合依维莫司对肿瘤生长的抑制作用强(P< 0.001).结论:沉默RICTOR基因表达能够提高ECa109细胞对依维莫司的敏感性,其分子机制可能与下调 RICTOR表达抑制了依维莫司引起的Akt和PRAS40的磷酸化有关.
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Neil2基因rs8191670位点多态性与非小细胞肺癌化疗敏感性之间的关系
目的:探讨 Nei 核酸内切酶 Ⅷ 2 (nei endonuclease Ⅷ -like 2, Neil2)基因rs8191670位点多态性与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)顺铂化疗敏感性之间的相关性.方法:回顾性分析2011年5月--2017年1月在郑州大学第一附属医院经病理确诊的206例晚期NSCLC患者的病理资料.应用RT-PCR法和DNA测序方法检测所有患者外周血中Neil2 mRNA 3'-非编码区基因的突变情况. Kaplan-Meier寿命表法分析患者的生存情况,log-rank检验分析Neil2基因 rs8191670位点多态性(T/C)与含顺铂方案化疗敏感性及安全性的关系.结果:Neil2基因rs8191670位点存在T/C多态性.206例NSCLC患者中,基因rs8191670位点T/T纯合的为110例,T/C杂合的为54例, C/C纯合的为42例.经以顺铂为基础的二联化疗方案治疗后,T/T纯合者中位无进展生存(median progression-free survival, mPFS)时间为6.1个月,T/C杂合者为4.9个月,C/C纯合者为4.5个月,T/T纯合者的mPFS明显优于C/C纯合者(P<0.05).不良反应分析发现,不同的基因型与患者化疗后不良反应(恶心、呕吐、腹泻,白细胞减少、贫血、血小板减少、白细胞减少相关性发热)发生率差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论:Neil2基因rs8191670位点多态性(T/C)通过调控Neil2蛋白的表达,改变DNA的损伤修复能力,从而对顺铂的疗效产生影响.
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同源异形盒基因D10启动子甲基化与胆管癌患者预后的关系
目的:研究同源异形盒基因D10 (homeobox D10, HOXD10)在人胆管癌组织中的启动子甲基化状态,并探讨HOXD10基因启动子甲基化与胆管癌患者预后的关系.方法:采用甲基化特异性PCR法检测87例人胆管癌组织与30例癌旁组织中HOXD10基因启动子的甲基化情况,并进一步采用重亚硫酸盐测序法检测HOXD10基因启动子中27个胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸(cytosine-phosphate-guanosine, CpG)位点的甲基化程度.然后,应用Spearman相关检验分析HOXD10基因启动子甲基化与其蛋白表达的相关性,用cut-point生存分析和Kaplan-Meier法检验HOXD10基因启动子区CpG位点甲基化数目与胆管癌患者预后的关系.结果:胆管癌组织中HOXD10基因启动子甲基化率明显高于癌旁组织 (P< 0.05),而且癌旁组织中HOXD10启动子区域的CpG位点数目少于胆管癌组织.HOXD10蛋白表达和HOXD10基因启动子甲基化在胆管癌中呈显著负相关性(r=-0.82,P< 0.000 1). HOXD10基因启动子区有7个CpG位点甲基化是胆管癌患者生存分析的佳"截点"(P< 0.001), CpG位点数目为0~6个的胆管癌患者生存时间明显长于CpG位点数目≥ 7个的患者(P< 0.01).结论:基因启动子甲基化与HOXD10蛋白的表达失活密切相关,HOXD10基因启动子区存在≥ 7个CpG位点甲基化可作为胆管癌患者预后不良的预测指标之一.
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18F-FDG PET/CT测量食管鳞癌病变长度及预测T、N及G分期的临床价值
目的:评价18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose, 18F-FDG) PET/ CT在测量食管鳞癌病变长度及预测T、N和G分期中的临床价值.方法:回顾性分析122例食管鳞癌患者临床、影像学及病理学资料.利用18F-FDG PET/CT,采用视觉法以及标准摄取值(standardized uptake value, SUV) 2.5和5.0界值法分别测量肿瘤病变长度(分别为Lv、 LSUV 2.5和LSUV 5.0).以术后病理长度(Lp)为基础,分析18F-FDG PET/ CT测量食管鳞癌病变长度的佳SUV及大标准摄取值(maximum standardized uptake value, SUVmax)百分比界值,并以此界值再次测量肿瘤病变长度.利用增强CT、上消化道造影(upper gastrointestinal series, UGIS)和内镜测量的肿瘤病变长度分别为LCT、LUGIS和Le.将测量结果与Lp进行比较,并分析原发肿瘤SUVmax与肿瘤病变T、N和 G分期之间的相关性.结果:Lp为(2.9±1.2)cm.18F-FDG PET/CT测量食管鳞癌病变长度的佳SUV界值为4.3±2.0,佳SUVmax百分比界值为(56.5± 16.8) %. LV、LSUV2.5、LSUV 5.0、LSUV 4.3、 L57%SUVmax、LCT、LUGIS和 Le值分别为(3.0±1.4)、(3.9±1.7)、(2.1±1.7)、(2.5±1.7)、(2.7±1.0)、(3.2±1.7)、 (3.3±1.8)和(3.7±1.9) cm,与Lp的相关系数分别为0.890、0.704、0.654、 0.653、0.713、0.736、0.595和0.3353.其中,Lv 和 L57%SUVmax与Lp的差异小,但 L57%SUVmax与Lp之间的差异无统计学意义(P=0.086).原发肿瘤SUVmax与肿瘤病变T和N分期的相关性均有统计学意义(P < 0.001, P = 0.004),而与病变G分期之间的相关性无统计学意义(P = 0.604).结论:18F-FDG PET/CT在测量食管鳞癌病变长度方面较传统检查具有较大优势,且原发肿瘤的SUVmax有助于提示肿瘤病变的T和N分期,但不能有效地预测肿瘤病变G分期.
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MLH1/MSH2在散发性结直肠癌中的表达及其与预后的关系
目的:探讨Ⅱ~Ⅲ期散发性结直肠腺癌组织中错配修复基因MLH1 (MutL homolog1)和MSH2 (MutS homolog 2)的表达及其临床意义.方法:收集2014年1月--2016年4月在南京市中医院就诊的490例Ⅱ~Ⅲ期散发性结直肠癌根治术后患者的组织标本及随访资料.应用免疫组织化学法检测结直肠癌组织中MLH1和MSH2的表达,分析MLH1和MSH2表达与结直肠癌患者临床特征及预后的关系.结果:结直肠癌组织中MLH1/MSH2表达缺失率为20.41% (100/490). MLH1/MSH2表达缺失与肿瘤分化程度、肿瘤部位、有无黏液和淋巴结转移数有关(P值均<0.05), MLH1/MSH2缺失多见于低分化癌、右半结肠、伴有黏液和1~3个淋巴结转移的患者.MLH1/MSH2表达缺失患者的中位无病生存期(disease-free survival,DFS)长于MLH1/MSH2表达正常的患者(33.9个月 vs 30.4个月,P< 0.001).肿瘤位于右半结肠、低分化癌、 TNMⅢ期、淋巴结转移数≥4个、有黏液、切缘阳性和MLH1/MSH2表达正常的患者预后较差(P值均<0.05).肿瘤分化程度、肿瘤部位、有无黏液、切缘是否阴性及MLH1/MSH2表达是Ⅱ~Ⅲ期散发性结直肠癌患者术后预后的独立影响因素(P值均<0.05).结论:Ⅱ~Ⅲ期散发性结直肠癌组织中存在MLH1/MSH2表达缺失,并且是结直肠癌患者预后的独立影响因素.
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骨髓增生异常综合征SETBP1基因突变情况及其临床意义
目的:探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者发生SET结合蛋白1 (SET binding prcnein1,SETBP1)基因突变的概率,以及突变患者的临床特征及其与预后的相关性.方法:2008年1月--2017年8月共收集201例初诊MDS患者骨髓标本,采用R显带技术进行常规核型分析;以基因组DNA为模板釆用PCR扩增联合测序检测SETBP1、附加性梳样结构1 (additional sex combs like 1,ASXL1)、钙调磷酸酶B类蛋白(calcineurinB-Like protein,CBL)、血小扳生成素受体(myeloproliferative leukemia protein, MPL)、Janus 激酶2 (Janus kinase 2, JAK2)和抑癌基因53 (tumor suppressor 53, TP53)基因的 DNA序列;分析201例初诊MDS患者SETBP1基因突变情况及其临床意义.结果:201例MDS患者中25例患者存在基因突变,突变率为12.4%.在多系发育异常的MDS患者中,SETBP1基因突变率明显高于其他WHO亚型.与野生型相比,基因突变患者具有较髙的白细胞计数,而血小板及血红蛋白均有降低的趋势;细胞遗传学方面,SETBP1基因突变患者多伴有-7/deI (7q)或i (17) (q10)等染色体异常,合并 ASXL1基因突变(P值均< 0.001),易于发生白血病转化;与野生组相比, SETBP1基因突变患者具有较低的中位生存期,中位无进展生存也存在缩短的趋势,提示预后较差.结论:SETBP1基因突变是MDS重要的分子标志物,伴有该基因突变的患者预后较差.
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局限期经典型霍奇金淋巴瘤40例预后分析
目的:分析和总结局限期经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin's lymphoma, cHL)患者的临床特征及预后.方法:回顾性分析2012年1月--2014年5月在北京大学肿瘤医院淋巴肿瘤内科接受住院治疗且有完整随访资料的40例局限期cHL患者的临床资料.结果:40例cHL患者的中位年龄为34岁(范围:15~62岁).其中,39例患者接受ABVD方案化疗,1例患者接受增强型BEACOPP方案化疗. 14例患者在化疗结束后接受局部放疗.40例患者均在化疗2个周期后接受PET-CT (中期PET-CT)以评价疗效,以大标准摄取值(maximum standardized uptake value, SUVmax)较治疗前下降≥71%判定为阴性.结果显示,中期PET-CT阴性者33例(82.5%),阳性者7例(17.5%).中位随访48个月(范围:36~77个月),全组患者的预计5年总生存 (overall survival, OS)率为97.1%,预计5年无进展生存(progression-free survival, PFS)率为97.3%.预后的单因素分析结果显示,仅中期PET- CT结果与OS (P = 0.031)和PFS (P = 0.011)相关,其他因素如年龄、 B症状、红细胞沉降率、大包块、是否有欧洲癌症研究与治疗组织(European Organization for Research on Treatment of Cancer, EORTC)风险评估的预后不良因素以及是否放疗均与OS和PFS无显著相关性.结论:局限期cHL患者的总体疗效较好,中期PET-CT结果可能预测预后,部分患者可能无须另行放疗.对此结论,尚待设计更加严格的前瞻性随机对照试验进一步验证.
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胸腺素β10在脑胶质瘤中表达及其临床意义
目的:分析胸腺素β10 (thymosin β10, TMSB10)在脑胶质瘤中的表达特征及其临床意义,并探讨其参与脑胶质瘤发生和发展的生物学过程.方法:收集2004年--2017年北京天坛医院和北京三博脑科医院收治的胶质瘤患者339例,其中309例肿瘤组织标本用于中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA) mRNA测序数据库构建,另外30例组织标本用于实时荧光定量PCR以验证TMSB10mRNA表达情况.分析CGGA数据库中TMSB10 mRNA表达与309例脑胶质瘤患者临床资料的相关性,并用TCGA数据库的mRNA测序数据和REMBRANDT数据库的mRNA芯片数据进行同步验证.采用方差分析法和t检验分析 TMSB10在不同病理级别、分子亚型中的表达特征.采用Kaplan-Meier法、 log-rank检验和COX回归模型分析TMSB10表达与脑胶质瘤患者生存期的关系,X2检验分析TMSB10表达与脑胶质瘤多项临床指标的关系.采用 Pearson相关性检验和DAVID分析探究TMSB10表达相关基因参与的生物学过程.结果:随着脑胶质瘤病理级别升高,TMSB10 mRNA表达水平明显升高 (P < 0.000 1); TMSB10在恶性程度较高的间质型和异柠檬酸脱氢酶野生型脑胶质瘤中表达水平更高(P值均< 0.000 1);而且TMSB10高表达的脑胶质瘤患者总生存期明显短于TMSB10低表达患者(P< 0.000 1). TMSB10表达是一个与脑胶质瘤患者总生存期有关的独立预测因子(P<0.05). TMSB10可能与脑胶质瘤的免疫反应、细胞黏附、血管生成、炎性反应和细胞凋亡等生物学过程有关.结论:TMSB10是促进脑胶质瘤发生和发展的潜在因素之一,可作为判断患者预后的一个潜在指标.
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人非小细胞肺癌中神经纤毛蛋白1表达及其与临床病理特征和预后的关系
目的:检测神经纤毛蛋白1 (neuropilin-1, NRP-1)在人非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer, NSCLC)及其癌旁正常组织中的表达情况,并探讨NRP-1表达与NSCLC患者各临床病理参数及预后的关系.方法:选取2009年6月-2012年6月在徐州医科大学附属医院行手术切除并经病理学确诊为NSCLC患者的肿瘤石蜡包埋标本92例及其癌旁正常肺组织标本88例,应用免疫组织化学法检测NSCLC及癌旁正常组织中 NRP-1的表达情况.以患者手术时间为起始,对患者进行电话随访,末次随访时间为2016年6月.分析NRP-1表达与NSCLC患者各项临床病理指标及预后的关系.结果:NRP-1在NSCLC组织中的高表达率明显高于癌旁正常肺组织 (P=0.004).NRP-1表达与NSCLC患者的肿瘤大直径、是否有淋巴结转移、TNM分期和病理分级明显相关(P值均<0.05),而与患者的年龄、性别、组织学类型及是否吸烟无关(P值均>0.05).NRP-1高表达组患者的总生存期明显长于NRP-1低表达组(P< 0.001).COX多因素分析显示,NRP-1表达与TNM分期是NSCLC患者预后的独立危险因素(P值均 < 0.05).结论:NRP-1高表达与NSCLC临床病理特征及预后较差相关,提示 NRP-1可能成为NSCLC患者的一个预后分子标志及潜在治疗靶点.
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溶瘤病毒的抗肿瘤机制及其在临床应用中的研究进展
溶瘤病毒疗法是指通过溶瘤病毒靶向肿瘤细胞,在细胞内大量复制病毒导致细胞裂解;裂解后释放的病毒分子及相关细胞因子刺激机体产生免疫反应进一步杀伤肿瘤细胞的一种肿瘤治疗手段.溶瘤病毒抗肿瘤的关键在于靶向肿瘤作用和杀伤肿瘤作用.近期,用分子生物技术对野生病毒株进行优化改造的研究旨在使其具有更强的溶瘤效应和更低的不良反应,作为抗肿瘤药物进入临床治疗.本文将就溶瘤病毒的研究发展、作用机制和临床应用等多个方面,对这一新的肿瘤治疗手段作一综述.
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niraparib在卵巢癌治疗中的研究进展
卵巢癌是妇科3大肿瘤之一,发病率逐年上升.尽管目前对卵巢癌的治疗方法已取得长足进步,但是患者生存率仍较低,寻求更加高效低不良反应的治疗方法仍是临床医师及科研人员不懈努力的方向.近年来已在卵巢癌中进行了多种聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase, PARP]抑制剂的临床研究.niraparib为新型PARP抑制剂,也是首个应用于复发型卵巢上皮癌的靶向药物,对乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility gene,BRCA)野生型及突变型患者均有较好的治疗效果,与放疗及化疗联合应用也有良好效果.本文对niraparib在卵巢癌中的应用进行综述.
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三维细胞培养技术的进展及其在肿瘤研究中的应用
肿瘤细胞的体外培养对研究肿瘤复杂的病理生理机制做出了巨大的贡献.近年来,三维细胞培养广泛应用于生物医学研究的各个领域,尤其是在肿瘤研究中发展迅速.肿瘤细胞的三维培养可以更准确地在体外模拟体内肿瘤真实的生长环境,肿瘤细胞在各种三维培养装置中呈立体球状生长,表现出与体内肿瘤相似的形态学和细胞生物学特性.应用三维细胞培养技术在体外构建肿瘤模型逐渐成为连接体外肿瘤细胞二维培养和体内肿瘤动物模型之间的桥梁,目前己广泛应用于研究肿瘤生物学行为、肿瘤微环境、肿瘤干细胞、肿瘤血管生成和抗肿瘤药物筛选等方面.本文就近年来三维细胞培养的进展及其在肿瘤研究中的应用作一综述.
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端粒酶调控放射敏感性在恶性肿瘤治疗中的作用进展
包括X射线、伽马射线等在内的电离辐射(ionizing radiation,IR)能够诱导肿瘤细胞凋亡,主要的诱因归结于IR引起的端粒损伤和基因组 DNA断裂.尽管IR可以通过诱导肿瘤细胞死亡而治愈部分恶性肿瘤,但是肿瘤细胞对IR的抗性仍严重制约其在肿瘤治疗中的应用.研究表明,端粒酶可以对IR诱导的端粒和染色体损伤进行修复,其在肿瘤细胞对IR的抗性中可能发挥着重要作用,但有关其调控机制尚不明确.本文对近10年来有关端粒酶介导IR敏感性的研究进展进行综述,探讨端粒酶参与调控 IR敏感性的分子机制及在肿瘤治疗中的作用,以期为相关研究及肿瘤治疗提供参考资料.
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晚期BRAF V600E突变直肠癌1例循证治疗
目的:基于循证的临床证据,为1例V-raf鼠肉瘤病毒癌基因同源体B (V-raf murine sarcoma viraloncogene homolog B, BRAF) V600E突变的转移性直肠癌化疗后复发患者制定适宜的个体化治疗方案.方法:在充分评估病例资料后,提出治疗相关临床问题,计算机检索 Cochrance Library、PubMed、CBM (SinoMed)、Embase、中国期刊全文数据库和万方数据库,查找有关BRAFV600E突变的转移性直肠癌的随机对照试验、系统评价和Meta分析.采用2001年牛津循证医学中心证据分级标准对获得的文献证据进行分级.结果:共检索出14篇相关文献,绝大多数为A级证据,证据强度高,结论可靠.基于循证的临床证据,为患者制定适宜的个体化治疗方案,给予抗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抗体联合 BRAF抑制剂治疗,近期不良反应发生率较低,临床症状控制良好,疗效评价为部分缓解.结论:基于循证的临床证据,为BRAFV600E突变的转移性结直肠癌患者制定合理的治疗方案,能够有效提高治疗效果及预后.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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