肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑源性神经营养因子及其受体原肌球蛋白相关激酶B在肝癌组织中的表达以及对肝癌细胞97-H凋亡和侵袭作用的影响
目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体原肌球蛋白相关激酶B (Tropomyosin-related kinase B,TrkB)在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况,并探讨2者在HCC发生、发展中的作用.方法:采用蛋白质印迹法检测BDNF和TrkB蛋白在30例HCC和癌旁组织中的表达情况.采用ELISA法检测BDNF在人HCC细胞系97-H培养液上清中的浓度；FCM和Transwell 小室法分别检测抗BDNF抗体或TrkB激酶活性抑制剂K252a对细胞凋亡和侵袭的影响.结果:30例配对组织标本中,BDNF和TrkB在HCC组织中的表达水平高于癌旁组织(P均＜0.05).BDNF在97-H细胞培养液上清中的表达量为( 119.08±6.21) pg/mL.抗BDNF抗体或K252a都能有效诱导97-H细胞的凋亡,并抑制细胞的侵袭能力.结论:BDNF/TrkB可能对HCC细胞的存活和侵袭具有重要的支持作用,并促进HCC的发生及发展.
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小RNA干扰沉默CD147基因对膀胱癌T-24细胞生物学行为的影响
目的:探讨重组腺病毒介导的小RNA干扰(small interfering RNA,siRNA)沉默CD147基因表达对人膀胱癌T-24细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法:构建针对CD147基因的siRNA重组腺病毒表达载体Ad-CD147 siRNA,感染人膀胱癌T-24细胞.实验设空白对照组(Mock)、阴性对照组(Ad-siControl)和干扰组(Ad-CD147 siRNA).采用RT-PCR检测CD147和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) mRNA的表达水平；蛋白质印迹法检测CD147蛋白的表达水平；MTT法检测细胞增殖的情况,Transwell小室法和划痕实验检测对细胞侵袭和迁移能力的影响；明胶酶谱实验检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的分泌情况；ELISA法检测VEGF蛋白分泌水平.结果:成功构建了Ad-CD147 siRNA腺病毒表达载体,Ad-CD147 siRNA可使T-24细胞CD147 mRNA和蛋白表达量下调＞90％(P＜0.01),细胞增殖速率下降＞40％(P＜0.01),细胞侵袭力和迁移力明显下降(P＜0.01),MMP-2和MMP-9的分泌量分别下降了68.5％和37.1％(P＜ 0.01),VEGF mRNA和蛋白表达水平分别下降了57.2％(P＜ 0.01)和56.5％(P＜0.01).结论:Ad-CD147 siRNA能有效抑制T-24细胞中CD147基因的表达,继而降低细胞增殖、迁移及侵袭能力.因此,CD147有可能成为膀胱癌基因治疗的一个新靶点.
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血管内皮生长因子C上调电压门控钠通道Nav1.6表达促进宫颈癌细胞的侵袭
目的:探讨血管内皮生长因子C (vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)促进宫颈癌ME180细胞的侵袭和转移是否涉及电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs) Nav1.6亚型的表达及其他可能的信号转导分子.方法:应用RT-PCR和免疫荧光定位的方法分别检测VEGF-C受体3(亦称Flt-4)和Nav1.6mRNA及其蛋白在ME180细胞中的表达和定位,Transwll法检测VEGF-C和Nav1.6对细胞侵袭的作用,实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测VEGF-C对Nav1.6 mRNA和蛋白表达的影响及信号转导分子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在其中的作用.结果:ME180细胞表达Flt-4和Nav1.6mRNA,Flt-4和Nav1.6蛋白主要定位于细胞膜.50和100 ng/L VEGF-C可分别增加细胞的侵袭指数[(27.2±5.2)％和(49.1±6.1)％],与对照组比较差异有统计学意义(P＜ 0.05); VGSC抑制剂TTX(tetrodotoxin)可有效阻断VEGF-C促进的细胞侵袭作用(P＜0.05).VEGF-C可上调ME180细胞Nav1.6 mRNA和蛋白的表达水平(P＜0.05).p38 MAPK抑制剂PD169316可抑制VEGF-C促进的Nav1.6 mRNA和蛋白的表达水平及细胞侵袭作用.结论:VEGF-C通过上调VGSC Nav1.6亚型的表达促进宫颈癌ME180细胞侵袭,而且p38MAPK参与了VEGF-C诱导的Nav1.6表达和细胞侵袭.
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胞黏蛋白对结直肠癌细胞增殖的影响及作用机制的初步探讨
目的:探讨胞黏蛋白在人结直肠癌细胞增殖中的作用及可能的作用机制.方法:分别采用RT-PCR法和免疫荧光法检测结直肠癌HT-29、HCT-116、SW620和SW480细胞中胞黏蛋白的表达情况.MTT法检测阻断剂SecinH3阻断胞黏蛋白,或小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰胞黏蛋白-2(ARNO)表达后对HT-29细胞增殖的影响.蛋白质印迹法检测SecinH3阻断或ARNO-siRNA干扰对HT-29细胞中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通路分子激活情况的影响,对HCT-116细胞中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor type Ⅰ receptor,IGF-IR)通路分子激活情况的影响.结果:胞黏蛋白的4个亚型在HT-29、HCT-116、SW620和SW480细胞中均有表达:其中以ARNO的表达量较高；SecinH3处理HT-29细胞后使细胞生长受到抑制,作用72 h后细胞增殖抑制率达(57.22±1.01)％,ARNO- siRNA干扰ARNO蛋白的表达亦能使该肿瘤细胞的增殖受到抑制,ARNO- siRNA转染HT-29细胞48 h后,其细胞增殖抑制率为(58.95±3.42)％.蛋白质印迹法检测结果提示,阻断剂SecinH3及ARNO-siRNA均能下调结直肠癌细胞中ARNO蛋白的表达,使HT-29细胞中EGFR信号通路、HCT-116细胞中的IGF-IR信号通路受到抑制,其相应的下游信号通路因子亦出现明显的下调.结论:胞黏蛋白与EGFR或IGF-IR信号通路的活化具有相关性,其有可能成为结直肠癌治疗的一个新的靶点.
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小胶质细胞及其细胞因子对乳腺癌细胞的影响
目的:体外培养小胶质N9细胞并观察其条件培养液(conditioned medium,CM)对乳腺癌MCF-7细胞生存率的影响,以探讨小胶质细胞在脑转移癌中的作用机制.方法:混合培养N9细胞和MCF-7细胞,在倒置光学显微镜下观察细胞形态学的变化.采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、MCF-7细胞及其条件培养液MCF-7-CM刺激N9细胞获得N9-CM; ELISA法检测N9-CM中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-17 (interleukin-17,IL-17)的表达,Griess体系检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成量.将N9-CM按不同浓度(10％、25％、50％、75％和100％)作用于MCF-7细胞,MTT法检测Ng-CM对MCF-7细胞生存率的影响.结果:MCF-7细胞与N9细胞共培养,N9细胞由静止态变为激活态；LPS、MCF-7细胞及其上清液均可以诱导N9细胞产生TNF-α、IL-17和NO；N9-CM浓度达50％～100％时对MCF-7细胞生长有抑制作用,且作用强度呈时间-浓度相关性.结论:小胶质细胞可以被转移到CNS的乳腺癌细胞激活并发挥肿瘤抑制作用.其作用强度与小胶质细胞分泌NO及细胞因子TNF-α和IL-17的浓度和作用时间呈正相关性.
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2-DG对肺腺癌A549细胞增殖的影响及其相关机制
目的:探讨2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肺腺癌A549细胞增殖的影响及其相关机制.方法:不同浓度的2-DG与抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)单独及联合处理A549细胞,CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞生存率；DCFH-DA (2’,7’-dichlorodihydrofluorescein diacetate)染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化；比色法检测A549细胞内氧化型谷胱甘肽占总谷胱甘肽含量的百分比；实时荧光定量PCR检测细胞内SOD、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px) mRNA的转录情况.结果:2-DG可以显著抑制A549细胞的生长,同时伴随着细胞内ROS产生增多和氧化型谷胱甘肽所占的百分比升高.2-DG干预后,细胞内CAT和GSH-Px mRNA表达水平上调,而SOD mRNA的表达水平未出现明显变化.A549细胞经NAC和CAT预处理后,2-DG的抗肿瘤作用明显减弱,而特异性氧自由基清除剂SOD对2-DG的抗肿瘤作用没有明显影响.结论:2-DG能够抑制A549细胞增殖,其机制可能与诱导ROS的生成,尤其是H2O2的生成有关.
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肺癌术后并发静脉血栓栓塞症的临床分析
目的:分析肺癌术后发生静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的高危因素及其预后.方法:对1001例有完整临床随访资料的肺癌手术患者进行回顾性分析.应用螺旋CT、肺动脉造影和彩色多普勒超声诊断VTE.寿命表法绘制血栓发生曲线,COX多因素分析VTE高危因素.Kaplan-Meier法及log-rank检验绘制并比较高危因素血栓发生曲线及生存曲线.结果:术后1、3、5、11和30个月的VTE累积发生率分别为2.0％、3.0％、4.0％、5.0％和5.3％.COX多因素回归分析显示,接受不完全切除术患者发生VTE的风险比(hazard ratio,HR)为9.867(95％可信区间为5.275～18.459),P=0.000；术后接受化疗联合重组人血管内皮抑制素治疗患者的HR为3.472 (95％可信区间为1.761～6.845),P=0.000；术后接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗患者的HR为2.808 (95％可信区间为1.439～5.479),P=0.002；术前基线血浆D-二聚体水平升高者的HR为7.520(95％可信区间为3.968～14.250),P=0.000.肺癌术后伴VTE患者的生存时间明显短于无VTE的患者(P=0.000).结论:不完全切除术、术后化疗联合重组人血管内皮抑制素治疗、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗和术前基线血浆D-二聚体水平升高是肺癌手术患者术后并发VTE的高危因素.肺癌术后伴VTE患者的生存时间明显短于无VTE的患者.
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内分泌及化疗对ER+乳腺癌CD44+CD24-/low细胞亚群的实验与临床研究
目的:探讨内分泌治疗及化疗对雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性的乳腺癌CD44+CD24-/low细胞亚群的影响.方法:用3个浓度的雌二醇(estradiol,E2)和E2+他莫西芬(tamoxifen,TAM)处理乳腺癌MCF-7细胞,用工作浓度的化疗药物(多西他赛、紫杉醇、表柔比星和5-氟尿嘧啶)处理MCF-7细胞,FCM法检测各组细胞中CD44+CD24-/low的细胞比例,并检测ER+的转移性乳腺癌(metastatic breast cancer,MBC)患者化疗前、后外周静脉血中CD45-CD44+CD24-/low的细胞比例.结果:不同浓度E2培养MCF-7细胞10和20 d后,CD44+ CD24-/low细胞比例均高于对照组,E2+TAM组低于相应浓度E2组.各化疗药物作用MCF-7细胞24 h后,CD44+CD24-/low细胞比例均上升；而继续培养至20 d后,CD44+ CD24-/low细胞比例降低.部分缓解和疾病稳定的MBC患者,化疗后外周血CD45-CD44+CD24-/low细胞比例降低；而疾病进展者化疗后外周血CD45-CD44+CD24-/low细胞比例上升.结论:E2促进MCF-7细胞中CD44+CD24-/low细胞亚群的生长,TAM可抑制MCF-7细胞中CD44+CD24-/low细胞亚群的生长；MCF-7细胞中CD44+CD24-/low细胞亚群对多西他赛、紫杉醇、表柔比星和5-氟尿嘧啶均有抵抗能力；化疗有效患者外周血中CD45-CD44+CD24-/low细胞比例降低.
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宫颈癌患者生命质量评价量表的编制及测评
目的:编制一套适合测评中国宫颈癌患者的生命质量评价量表(quality of life scale for cervical cancer patients,QLS-CCP),并评价其信度和效度.方法:通过文献查阅法、访谈法和专家咨询等方法确定条目池,形成初始量表.采用变异度法、t检验法、相关系数法和逐步回归法对初始量表进行条目筛选,形成终的测试量表；采用新编制的Q LS-CCP对136例子宫颈癌患者进行调查,并对其信度和效度进行评价.结果:终QLS-CCP包含躯体功能、心理、社会及与疾病症状4个维度,共32个条目.量表的重测相关系数、Cronbach'α系数和分半信度系数分别为0.96、0.93和0.85.效标效度较好(rs=0.591,P=0.000).因子分析找到4个公因子,可以解释总变异的57.22％,显示量表的结构效度良好,量表结构与理论构想相符,具有较好的区分效度.结论:新编制的QLS-CCP具有良好的信度和效度,可用于中国宫颈癌患者生存质量的测评.
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肾癌中miR-363的表达及其临床意义
目的:探讨miR-363在肾癌中的表达及其临床意义.方法:在大规模平行测序基础上,应用实时荧光定量PCR检测51例肾癌及其癌旁组织样本中miR-363的表达水平,并应用RT-PCR检测进行验证,分析miR-363的表达水平与肾癌患者的临床病理特征之间的关系.结果:与相应的癌旁组织比较,肾癌组织中miR-363的表达水平明显下调,平均下调约11.49％,且miR-363的表达水平与患者的年龄、病理分型及TNM分期有关(P＜0.05).结论:miR-363可能与肾癌的进展有密切关系,进行miR-363表达意义的研究可能对肾癌早期诊断及治疗具有潜在的临床意义.
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放射性肺损伤防护的研究进展
放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗后的常见并发症,主要表现为早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化,与肺的受照体积和受照剂量密切相关,与多种细胞因子的表达及信号转导也密切有关.本文对放射性肺损伤防护的新研究进展进行了综述.
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恶性肿瘤pH依赖性生理性耐药及其对策
目前绝大多数的肿瘤耐药机制研究均集中于肿瘤细胞基因和蛋白水平,而对肿瘤组织微环境的关注则相对较少.恶性实体瘤实际上是一个类似于器官的异质性实体结构,肿瘤组织微环境中的理化因子,例如肿瘤局部pH值、血流、压力和氧供等,均会对药物的疗效产生重要的影响.上述现象被定义为“生理性耐药”,其不同于信号通路或蛋白表达改变所引起的耐药.本文将重点介绍肿瘤组织局部pH值变化引起的耐药,即pH依赖性生理性耐药(pH-induced physiological drug resistance,PIPDR)的产生及其临床意义.
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索拉非尼在晚期肾癌治疗中所致高血压及其处理
目的:观察索拉非尼治疗晚期肾癌期间高血压的发生及其处理,评估高血压对索拉非尼疗效的预测作用.方法:对30例晚期肾癌患者给予索拉非尼治疗,观察不良反应高血压的发生情况,对高血压进行分级并采取相应的降压治疗措施,观察索拉非尼所致高血压对降压治疗的反应,并采用单因素分析评估高血压对索拉非尼疗效的预测作用.结果:30例晚期肾癌患者服用索拉非尼后,发生高血压的中位时间为15d (6～58d),高血压发生率为30.0％ (9/30),其中大多数(8/9,88.9％)为1～2级.降压治疗后血压控制稳定,未出现高血压危象及相关心脏事件.无患者因严重高血压导致索拉非尼治疗减量或中断.发生高血压对索拉非尼疗效的预测无统计学意义(x2=0.635,P=0.637).结论:索拉非尼治疗晚期肾癌的高血压发生率较高,但以轻至中度为主,降压治疗效果较好.高血压对索拉非尼疗效无预测作用.
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肝外胆管癌神经及脉管浸润转移的危险因素
目的:探讨肝外胆管癌神经及脉管浸润转移的危险因素.方法:回顾性分析2001年1月-2011年1月收治的128例肝外胆管癌患者的临床病理资料.分析肝外胆管癌神经及脉管浸润转移与临床病理因素之间的关系.结果:128例患者中,神经及脉管浸润转移50例(39.1％).单因素分析显示,肿瘤大小(P=0.010)和肿瘤浸润深度(P=0.000)与肝外胆管癌神经及脉管浸润转移有关,患者的性别、年龄、乙型肝炎病毒感染、肿瘤部位、肿瘤病理类型、肿瘤分化程度、淋巴结转移和术前血清CA19-9水平均与肝外胆管癌神经及脉管浸润转移无关(P＞0.05).多因素logistic回归分析显示,肿瘤大小和肿瘤浸润深度与神经及脉管浸润转移相关(P＜0.05).结论:肿瘤大小和肿瘤浸润深度是影响肝外胆管癌神经及脉管浸润转移的独立危险因素.
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上海市浦东新区1993-2007年恶性肿瘤死亡趋势分析
目的:分析浦东新区1993-2007年恶性肿瘤死亡的变化趋势.方法:利用1993-2007年浦东新区居民的死因监测资料,分性别计算死亡率,用世界标准人口计算标化率,用对数直线回归法估算死亡率年度变化百分比(annual percent change,APC).结果:1993-2007年浦东新区恶性肿瘤死亡率上升,标化死亡率下降.主要恶性肿瘤中,肺癌、结直肠癌和女性乳腺癌的死亡率上升,结直肠癌和女性乳腺癌标化死亡率上升；女性胃癌、肝癌和食管癌死亡率下降,男性肺癌、胃癌、肝癌和食管癌的标化死亡率下降.结论:肺癌、结直肠癌和乳腺癌是浦东新区肿瘤防治工作的重点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
