肺岩宁方调节上皮-间质细胞转化因子Twist、Snail、Sip 1及E-cadherin的研究

目的:研究中药复方肺岩宁方对上皮-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)因子Twist、Snail、Sip 1及E-cadherin mRNA表达的影响.方法:选用C57小鼠Lewis肺癌转移肿瘤模型,采用实时PCR的方法观察肺岩宁方作用前后肿瘤组织和转移肺组织中Twist、Snail、Sip 1及E-cadherin的mRNA表达.结果:Twist、Snail在C57 Lewis肺癌转移肺组织中mRNA表达较正常C57小鼠肺组织中明显增高(P＜0.01),Sip 1则无明显差异(P＞0.05),而E-cadherin mRNA表达降低(P＜0.01);C57 Lewis肺癌小鼠经过肺岩宁方治疗后,Twist、Snail在肿瘤组织和转移肺组织中mRNA表达较模型组明显降低(P＜0.05).而E-cadherin的表达增高(P＜0.01),但Sip1 mRNA表达在肺岩宁方治疗前后无明显变化(P＞0.05).结论:在C57小鼠Lewis肺癌转移肿瘤模型中证实了上皮-间质细胞转化是肿瘤转移的关键步骤之一,调节上皮-间质细胞转化核转录因子Twist、Snail和标志因子E-cadherin是肺岩宁方抗肿瘤转移的重要途径之一.

双重免疫荧光染色法鉴定肺组织内CCA+SP-C+细胞

目的:通过双重免疫荧光染色法鉴定不同肺组织内是否存在Clara细胞特异性抗原(Clara cell specific antigen,CCA)和肺泡表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)共表达的双阳性细胞(double positive cell,DPCs)CCA+SP-C+细胞,为后续开展肺干细胞的相关研究提供实验基础.方法:取成年鼠(小鼠、大鼠)和新生鼠(小鼠、大鼠)的正常肺组织,人的肺鳞癌、腺癌的癌组织和癌旁组织,冰冻切片,进行双重免疫荧光染色,通过激光扫描共聚焦显微镜观察肺组织内是否存在DPCs.每例标本观察时镜下随机选择4～6个视野,计数100～200个肺细胞,得出每百个细胞内DPCs百分率,采用SPSS 11.0统计软件包对数据进行分析.结果:在成年鼠和新生鼠的正常肺组织中均发现了DPCs的存在,在人的肺腺癌组织中也发现了DPCs,而在鳞癌组织中未见DPCs;在人的癌旁组织DPCs数量明显多于相对应的癌组织(P＜0.05).结论:本研究不仅证实了DPCs细胞存在的广泛性,而且在人的肺腺癌组织中发现了DPCs,同时发现癌旁组织内的DPCs明显多于癌组织,为后续进一步分离、纯化DPCs,研究正常肺干细胞和肺癌干细胞的生物学特性提供了实验基础.

人骨肉瘤细胞株中类肿瘤干细胞的分离培养及鉴定

目的:从人骨肉瘤株U2-OS中分离并鉴定类肿瘤干细胞.方法:用无血清培养法从骨肉瘤细胞株中分离出肿瘤细胞球,流式细胞术检测骨肉瘤细胞株中Stro-1的阳性表达率,MTT法检测其增殖能力,免疫磁珠分选Stro-1阳性细胞,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法研究Stro-1阳性细胞中Stro-1 mRNA的表达,并将Stro-1阳性细胞和阴性细胞分别接种于NOD/SCID小鼠.结果:U2-OS中CD44的阳性百分率为5.67%,Stro-1阳性细胞形成的细胞球具有增殖和分化的能力,Stro-1阳性细胞中呈现Stro-1 mRNA的高表达,Stro-1阳性细胞能形成骨内瘤.结论:骨肉瘤细胞株中存在类骨肉瘤干细胞,并具有自我更新和多向分化的能力.

诺帝对HPV16亚基因永生化人宫颈上皮细胞增殖、凋亡和分化的影响

目的:研究诺帝(Nordy)对HPV 16型亚基因(E6、E7)永生化人宫颈上皮细胞(H8细胞)增殖、分化和凋亡的影响.方法:MTT法检测诺帝对H8细胞增殖的抑制作用,SP法检测增殖细胞核抗原mcm 5的表达,FCM分析细胞周期和凋亡,光学显微镜、电子显微镜观察细胞形态变化,端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附法(telomerase repeat amplification protocol-enzyme linked immunosorbent assay,TRAP-ELISA)法检测端粒酶活性变化.结果:10～100 μmol/L浓度的诺帝能够不同程度地抑制H8细胞的增殖,细胞核内mcm 5的表达明显下降,可阻滞细胞周期于G0/G1期、S期细胞减少,细胞凋亡率增多,细胞形态上出现向成熟分化的趋势,端粒酶活性明显降低.结论:诺帝具有抑制H8细胞增殖,促进凋亡,诱导其分化的作用,这种作用可能是通过阻滞细胞周期,降低端粒酶活性来实现的.

RNAi抑制Survivin基因表达对宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的影响

目的:通过RNA干扰技术抑制宫颈癌SiHa细胞中Survivin基因的表达,观察其对X线敏感性的变化.方法:构建Survivin短发卡RNA表达质粒pSurvivin-shRNA并转染入宫颈癌SiHa细胞,RT-PCR及Western印迹法分别检测Survivin mRNA及蛋白的表达情况,激酶活性检测法测定caspase-3活性变化,流式细胞仪法检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测转染细胞放射敏感性的变化.结果:与未转染细胞和转染阴性质粒细胞(SiHa/pNeg-shRNA细胞)相比,转染pSurvivin-shRNA质粒的SiHa细胞(SiHa/pSurvivin-shRNA细胞)中Survivin mRNA和蛋白表达明显下降;caspase-3活性明显增强,D405达1.34±0.05(P＜0.05);8 Gy的X线照射24 h和48 h后,SiHa/pSurvivin-shRNA细胞的凋亡率分别为(5.13±0.81)%和(11.27±1.89)%,明显高于SiHa/pNeg-shRNA细胞和未转染细胞(P＜0.05);克隆形成实验结果显示SiHa/pSurvivin-shRNA细胞的成克隆能力明显下降,对X线的敏感性明显增加.结论:短发卡状RNA干扰技术阻抑宫颈癌SiHa细胞中Survivin基因的表达,增强caspase-3活性,可诱导细胞凋亡并促进SiHa细胞对X线的敏感性.

小干扰RNA靶向抑制埃兹蛋白对肠癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨细胞膜与细胞骨架连接的埃兹蛋白(Ezrin)对肠癌细胞生长和侵袭转移能力的影响.方法:选取肠癌细胞系(Lovo,SW480)作为研究材料,采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)方法下调Ezrin的表达,分别通过实时荧光定量PCR和Western印迹法检测siRNA对Ezrin mRNA和蛋白表达水平的下调及下调作用随干扰时间的变化.根据Western 印迹法检测结果,选取Ezrin蛋白表达低的时间点检测干扰后肠癌细胞生物学行为的改变.运用CCK-8法检测2株细胞干扰前后增殖能力的改变,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Transwell实验检测肠癌细胞侵袭和转移能力的变化.结果:实时荧光定量PCR和Western印迹结果显示,Ezrin siRNA对Ezrin mRNA和蛋白表达水平均有显著的下调作用.下调Ezrin蛋白后,2株肠癌细胞S期细胞比例略有下降,G1期细胞比例略有上升,与对照组比差异无统计学意义(P＞0.05);2株细胞凋亡指数增加,与对照组比差异有统计学意义(P＜0.05);肿瘤细胞的运动侵袭能力下降,穿过人工基底膜的细胞数量明显减少,与干扰前比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:Ezrin在肠癌生长和侵袭转移过程中发挥重要作用,有可能成为抑制肠癌发生发展的新靶点.

丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38 MAPK、TGFβ1信号蛋白表达的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TSⅡA)及其纳米粒(TanshinoneⅡA nanoparticles,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制.方法:采用乳化溶剂挥发法制备TS-NP,建立小鼠肝癌模型,采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组织化学SP法检测p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、肿瘤生长因子(tumor growth factor β1,TGFβ1)的表达.结果:与对照组比较,TSⅡA组、TS-NP各剂量组瘤体质量显著降低(P＜0.01),生存期均明显延长,肝癌细胞凋亡率升高(P＜0.01).其中与对照组比较,TS-NP组治疗作用优于等剂量的TSⅡA组,p38 MAPK表达明显高于其他各组(P＜0.01),但TGFβ1的表达低于其他各组(P＜0.01);肝癌组织中p38 MAPK与TGFβ1表达呈负相关(r=-0.873,P＜0.001).结论:TSⅡA及其纳米微粒能够抑制小鼠肝癌生长,延长生存期,而TS-NP的疗效优于等剂量的TSⅡA.其治疗肝癌的机制与抑制TGFβ1、上调p38 MAPK的表达从而抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡有关质类.

ERK参与裸鼠体内辛伐他汀诱导K 562细胞凋亡的调控作用

目的:探讨辛伐他汀(simvastatin)作用于裸鼠体内K 562细胞后Ras-MAPK信号转导通路胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)分子水平的变化,以说明ERK参与裸鼠体内辛伐他汀诱导K 562细胞凋亡的调控作用.方法:体外培养慢性髓细胞白血病(CML)细胞株K 562细胞,构建BALB/c-nu/nu裸鼠的K 562细胞移植瘤模型.流式细胞术(FCM)检测对照组和两个辛伐他汀处理组的K 562细胞周期变化,TUNEL法检测K 562细胞晚期凋亡情况.采用RT-PCR检测K562细胞中Ras-MAPK信号通路N-Ras、ERK1 mRNA的差异表达.免疫组织化学标记葡聚糖聚合物(labbled dextran polymer,LDP)法检测P-ERK蛋白水平变化.结果:辛伐他汀能够明显抑制裸鼠K 562移植瘤组织的增长,随着辛伐他汀剂量的增加,K562细胞移植瘤体积和质量明显减小(P＜0.05,P＜0.01).每次注射0.05 mg的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K 562细胞发生明显的G0/G1期停滞,不同剂量的辛伐他汀能够诱导K 562细胞发生明显的凋亡,并随剂量的增加,凋亡率逐渐增高(P＜0.01);不同剂量的辛伐他汀能够引起N-Ras、ERK 1 mRNA的表达下调(P＜0.01).与对照组相比,两个处理组的p-ERK蛋白分别出现表达下调(P=0.01,P＜0.01).结论:辛伐他汀在体内可能依赖Ras-MAPK信号转导通路ERK基因和蛋白水平的表达下调诱导K 562细胞凋亡发生.

人肺腺癌干细胞的分离及鉴定

目的:从人肺腺癌细胞株中分离及鉴定具有干细胞特征的高致瘤性癌干细胞.方法:采用磁性细胞分选(magnetic activated cell sorting,MACS)技术将肺腺癌细胞分成多个亚群,然后应用流式细胞及RT-PCR技术检测干细胞相关标志表达,通过NOD-SCID小鼠移植评估其致瘤性.结果:在A549和SPC-A肺腺癌细胞中发现一个新颖的癌细胞亚群,此类癌细胞的表型特征为CD 24+IGF-1R+,具有高侵袭性和高致瘤性,在NOD-SCID小鼠中仅需移植100个细胞即可形成肿瘤,其致瘤能力是上述标志阴性细胞的1000倍.此外,这些细胞表达胚胎干细胞标志(OCT4和Bmi-1)及肺干细胞标志(CCSP,SP-C,TTF-1和Gremlin),类似小鼠肺脏细支气管肺泡干细胞(bronchioalveolar stem cells,BASC),并具有自主生长特性,能够在无血清条件下长期培养.结论:人体肺腺癌中CD 24+IGF-1R+细胞属于BASC样癌干细胞.

P型铜转运ATP酶在卵巢癌中的表达及其与化疗耐药的关系

目的:探讨P型铜转运ATP酶(copper-transporting P-type adenosine triphosphatase,ATP 7B)在卵巢癌组织中的表达及其与临床病理参数、化疗耐药的关系.方法:用半定量RT-PCR技术检测ATP 7B在36例卵巢癌组织,10例良性卵巢肿瘤组织,10例正常卵巢组织中的表达水平.结果:ATP7B在卵巢癌组织中的阳性表达率为38.9%,显著高于在良性卵巢肿瘤(0%)及正常卵巢组织中(0%)的表达(P＜0.01).ATP7B的表达与肿瘤分化程度有关,ATP7B在低分化组织中的表达明显高于高、中分化组(P＜0.05).ATP7B在术前化疗组中的表达高于术前未化疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).ATP7B表达阳性的卵巢癌患者对化疗的反应率(28.6%)明显低于表达为阴性的患者(72.7%)(P＜0.05).结论:ATP 7B可能在卵巢癌对铂类抗肿瘤药的耐药过程中发挥了重要作用.

胸腺瘤微卫星不稳定和杂合性缺失分析

目的:通过检测胸腺瘤微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)发生频率,探讨上述遗传学改变与胸腺瘤临床病理的关系.方法:选择5个微卫星多态性标记,从石蜡包埋的存档标本中选取28例胸腺瘤组织和其对应的自身正常对照组织,提取DNA后用PCR扩增,6%聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE),银染显色后进行MSI和LOH分析.用免疫组织化学SP法观察EGFR、p53、Bcl-2及Ki-67在胸腺瘤中表达情况.结果:28例胸腺瘤中有11例出现MSI或LOH.在所检5个位点中D6S1708、TP53、DM、D11S988和D8S136微卫星不平衡发生率分别为21.4%(6/28)、10.7%(3/28)、14.3%(4/28)、10.7%(3/28)和0%(0/28).D6S1708遗传学改变多为LOH(5/6),DM和D11S988位点分别仅有MSI和LOH.胸腺瘤MSI和LOH发生与患者年龄、性别、是否合并重症肌无力(myasthenia gravis,MG)、组织学分型、临床分期以及免疫组织化学EGFR、p53、Bcl-2、Ki-67表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:D6S1708、TP53、DM和D11S988可以作为研究胸腺瘤微卫星的位点,微卫星不平衡可能在胸腺瘤的发生中起一定作用,但其与胸腺瘤临床病理特点的关系尚需进一步探讨.

贲门腺癌中E-钙黏蛋白基因甲基化状态研究

目的:研究贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的基因甲基化状态及其蛋白表达情况.方法:分别应用巢式甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)方法及免疫组织化学SP法检测贲门癌组织及相应癌旁组织的甲基化和蛋白表达情况.结果:92例贲门癌组织中有63例E-cadherin发生了甲基化,甲基化率为68.5%,显著高于癌旁正常组织(P＜0.001);Ⅲ期和Ⅳ期的发生率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P=0.01);低分化腺癌组发生甲基化的比率显著高于中、高分化腺癌组(P＜0.01).92例贲门癌组织中有51例蛋白表达呈明显的异质性,贲门癌组织的E-cadherin蛋白表达率为44.6%,与相应癌旁正常组织相比差异有统计学意义(P＜0.001).Ⅲ期和Ⅳ期患者的蛋白表达明显低于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P＜0.01);低分化腺癌组的蛋白表达率也低于中、高分化腺癌组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:E-cadherin基因启动子区发生甲基化导致的基因沉默可能是贲门腺癌发生的机制之一,可作为反映贲门腺癌生物学行为的指标.

分泌蛋白二氢二醇脱氢酶的蛋白组学鉴定及其在非小细胞肺癌中的研究

目的:鉴定非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞的分泌蛋白,以期为肺癌血清标志物的筛选提供候选分子.方法:培养NSCLC的A 549细胞系细胞,收集其培养液中的蛋白,应用蛋白质组学和质谱分析方法鉴定.鉴定的蛋白采用Western印迹进一步验证.收集15例NSCLC癌组织及远处正常肺组织,采用RT-PCR、Western印迹法及免疫组织化学方法检测其在癌组织及肺组织中的表达差异及表达部位.收集血清104例,其中NSCLC患者64例、肺部良性肿瘤20例,健康人20例,应用ELISA检测血清中该分泌蛋白的变化.结果:在A 549细胞的培养液中鉴定并证实存在二氢二醇脱氢酶(dihydrodiol dehydrogenase,DDH).RT-PCR、Western印迹法及免疫组化检测发现:与正常肺组织比较,癌组织中有DDH mRNA和蛋白的高表达(P＜0.05),胞质和胞膜中均有DDH蛋白的丰富表达.血清ELISA检测提示,NSCLC患者血清中DDH浓度较肺部良性肿瘤患者及健康人高(P＜0.05).结论:DDH在肺癌组织中高表达,且非小细胞肺癌患者血清中浓度升高,是非小细胞肺癌的分泌蛋白型血清标志物.

VEGF-D及其受体Flt-4在胰腺癌中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor D,VEGF-D)及其受体Flt-4(fms-like tyrosine kinase-4)在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌临床病理特征及预后的关系.方法:利用免疫组织化学染色法检测48例胰腺癌组织、32例癌旁胰腺组织及13例正常胰腺组织中VEGF-D及Flt-4蛋白的表达情况,结合临床病理特征及预后对其进行统计学分析.结果:VEGF-D及Flt-4在胰腺癌组织中的表达率显著低于癌旁胰腺组织中的表达率(P＜0.05)并显著高于正常胰腺组织中的表达率(P＜0.05),胰腺癌组织中有淋巴结转移的VEGF-D及Flt-4的表达率显著高于无淋巴结转移组的表达率(P＜0.05),VEGF-D阳性组和Flt-4阳性组患者的中位生存期及1、2、3年生存率均显著低于阴性组(P＜0.05).结论:VEGF-D及Flt-4可促进胰腺癌淋巴结转移的发生,并可作为判断胰腺癌患者预后的预测因素.

CDC 25A和CDC 25B基因在宫颈癌中的表达和临床意义

目的:检测及讨论CDC25A和CDC25B基因在宫颈癌中的表达水平及其临床意义.分析CDC25A和CDC25B基因剪切变异分子CDC 25A1～2、CDC 25B1～4在宫颈组织中的表达分布规律.方法:采用RT-PCR和Western印迹法检测61例宫颈癌组织、18例宫颈良性病变组织中CDC 25的表达情况,并分析CDC 25的表达水平与宫颈癌临床病理参数之间的关系.结果:CDC 25A和CDC 25B基因在宫颈癌组织和宫颈良性病变组织中的表达差异有统计学意义(P＜0.05);CDC 25的各剪切变异分子表达在宫颈癌患者不同年龄、癌组织病理类型、临床分期及癌细胞分化程度间差异有统计学意义(P＜0.05),而与宫颈癌的淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:宫颈癌组织中存在CDC 25 A和B的高表达,CDC 25分子及其剪切变异体的表达异常可能是宫颈癌发生、发展的重要细胞内调控机制之一.

TFPI-2基因表达变化与声门上喉癌侵袭转移及预后的相关性研究

目的:探讨TFPI-2基因的表达与声门上喉癌侵袭转移及预后的关系.方法:运用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学方法检测TFPI-2在声门上喉癌组织中的表达,分析其与声门上喉癌临床病理特征的关系.结果:TFPI-2在声门上喉癌组织中mRNA和蛋白表达的阳性率明显增加(P＜0.05),TFPI-2 mRNA和蛋白表达随声门上喉癌的浸润深度的增加而降低(P＜0.05),在淋巴结转移组低于非淋巴结转移组(P＜0.05),在临床Ⅲ～Ⅳ期的表达低于临床Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05).TFPI-2蛋白染色强度随声门上喉癌的侵袭程度增加及淋巴结转移而降低(P＜0.05).TFPI-2蛋白表达阴性组声门上喉癌患者较阳性组者预后差(P＜0.05).结论:TFPI-2表达下调可能与声门上喉癌的侵袭转移密切相关,可作为评估声门上喉癌淋巴结转移及预后的指标.

射波刀-放射外科治疗系统及其临床应用

射波刀(CyberKnife)是利用6 MV X线对良、恶性病灶进行精确无创性损毁、且能保护病灶邻近正常组织的立体定向放射外科治疗设备,它目前是全世界唯一整合机器人和影像监控系统的立体定向放射治疗手术的平台系统.本文对射波刀放射外科治疗系统的发展、特点及肿瘤临床应用进行综述.

补体调节蛋白CD 46、CD 55和CD 59在胃肠肿瘤中的研究进展

胃肠肿瘤细胞的细胞膜高表达补体调节蛋白(complement regulatory proteins,CRPs)中的一种或几种分子.这些高表达分子可抑制机体的体液免疫和细胞免疫,可能是导致肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一.近年来许多学者在研究CRPs在胃肠肿瘤中的表达及其作用机制,以及将CRPs相关的单克隆抗体(monoclonal antibodies,McAbs)应用于肿瘤免疫治疗,取得了一定疗效.本文将CRPs在胃肠肿瘤研究中所取得的进展作一综述.

未行预防性侧颈清扫的CN0甲状腺乳头状癌的临床转归

目的:研究未行预防性侧颈清扫的CN0甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)患者初次手术后出现临床侧颈淋巴结转移的发生率.方法:回顾性分析复旦大学附属肿瘤医院1991年11月-2001年11月收治的未行预防性侧颈清扫的CN0甲状腺乳头状癌患者380例临床资料.结果:380例患者中出现临床同侧颈淋巴结转移的有8例再行侧颈淋巴结清扫术;术前行颈CT检查未提示有侧颈淋巴结肿大的56例在术后随访中无临床侧颈淋巴结转移.病灶大小、年龄、中央区淋巴结转移情况均不是预示随访中出现侧颈淋巴结转移的高危患者因素.结论:对CN0期甲状腺乳头状癌患者不主张行预防性侧颈清扫,可观察;术前CT检查能减少术后侧颈淋巴结的转移率.

膀胱低度恶性潜能乳头状泌尿上皮肿瘤的病理和临床特征

目的:探讨膀胱低度恶性潜能乳头状泌尿上皮肿瘤(papillary urothelial neoplasm of low malignant potential,PUNLMP)的病理和临床特征.方法:回顾性分析了2003年-2006年收治的41例病理证实为PUNLMP的病例,选取同时期收治的28例乳头状瘤和51例乳头状泌尿上皮低级别癌作为对照.结果:在41例PUNLMP中,男31例,女10例,年龄33～87岁,平均61.6岁.其中复发6例(15%),复发时间平均为24.6个月,复发后病理没有进展.在4例多发的患者中,有2例(50%)复发.在28例乳头状瘤中,复发1例(4%),复发后病理没有进展.在51例低级别癌中,复发18例(35%),5例(10%)有进展,肿瘤的复发率在这3者之间差异有统计学意义(P=0.002).结论:PUNLMP有其独特的病理和临床特点,用"低度恶性潜能"来取代"癌"这一称谓是恰当的,由于有较高的复发率,手术后应当长期随访.

西妥昔单抗急性输液反应的临床对策

目的:本研究分析临床应用西妥昔单抗中急性输液反应的临床表现和处理经验,探讨预防和治疗的方法.方法:分析24例晚期胃癌和结直肠癌化疗联合西妥昔单抗治疗中急性输液反应的临床表现和处理方法.结果:在24例晚期胃癌和结直肠癌的治疗中,4例出现Ⅰ～Ⅱ度的急性输液反应,发生率为16.7%.均出现在首次输注后5～10 min,表现为寒战、胸部紧迫感,约0.5 h后出现低热,均为37～38.5℃,持续1～2 h后自行缓解.待症状缓解后减慢输注速度,在严密监测下继续应用西妥昔单抗,4例均未再出现输液反应.结论:西妥昔单抗出现Ⅰ～Ⅱ度输液反应后不需停药,减慢输注速度和在严密监测生命体征下可继续应用西妥昔单抗治疗并可有效地预防急性输液反应再次出现,但出现Ⅲ或Ⅳ度输液反应的患者将终生停止应用西妥昔单抗治疗.

印迹基因H 19在宫颈癌中的表达及意义

宫颈癌又称宫颈浸润癌,其发病率居妇女肿瘤中第2位.近年来流行病学调查发现,宫颈癌发病年龄渐趋年轻化,且发病率有上升趋势.

肿瘤新药Ⅱ期临床试验中的多阶段设计

在肿瘤新药Ⅱ期临床试验中,往往要对多个瘤种、多种剂量或用法进行探讨,目的是淘汰无效剂量、筛选敏感瘤种,以便进一步深入研究.当某试验组疗效未达到预期效果时,研究者希望尽可能早地终止该试验组的研究,避免更多的受试者接受无效的治疗.本文介绍多阶段设计,包括单阶段设计、二阶段设计和三阶段设计的统计学原理和设计思路,并提供各阶段设计所需样本含量和早期终止的价值,并以实例说明.

《肿瘤》杂志常用英文缩略词表

肿瘤内科专家——周彩存教授