肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不可逆电穿孔消融技术治疗兔肌肉VX2移植瘤的研究
目的:通过观察不可逆电穿孔(irreversible electroporation,IRE)消融技术应用于治疗兔肌肉VX2移植瘤的疗效及安全性,以期为该技术应用于临床提供可靠的实验依据.方法:建立兔肌肉VX2移植瘤模型(10只),随机分为IRE治疗组(8只)和对照组(2只,不予以IRE治疗).分别于IRE治疗的当日处死对照组的兔子、治疗后第1、3、5和14天时分批处死IRE治疗组的兔子(每组2只),同时收集血浆和血清;肿瘤组织行HE染色,并采用免疫组织化学法检测Bcl-2、热休克蛋白70 (heat shock protein 70,HSP70)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肌肉VX2移植瘤中的表达情况;应用TUNEL法检测移植瘤组织中细胞凋亡的情况;ELISA法检测血浆中caspase 3、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和VEGF的分泌情况,以及血清中实验兔肝肾功能指标、肌酸激酶-MB同功酶(creatine kinase-MB isoenzyme,CK-MB)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,CTn Ⅰ)的表达水平.结果:HE染色结果显示,IRE治疗组中治疗区域和正常组织区域边界清晰,IRE治疗后第3天时,移植瘤组织的边缘区可见大量红细胞以及炎性细胞的浸润,第14天时术区肌肉组织出现纤维化.ELISA法检测结果显示,IRE能有效地增加兔子机体中caspase 3和TNF-α的分泌水平(P值均＜ 0.01),而降低VEGF的分泌水平.同时IRE治疗后,能够降低术区肿瘤组织中Bcl-2和VEGF的阳性表达率(P值均＜0.01),但HSP70的表达水平不一.TUNEL检测结果显示,IRE治疗组移植瘤组织中细胞的凋亡率明显增加.术后实验兔的肾功能未见明显异常,谷草转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)以及CK-MB的表达水平有不同程度的升高,但CTn Ⅰ的水平未见升高.结论:IRE能够通过诱导细胞凋亡、产生特异的抗肿瘤免疫效应及抑制血管生成来抑制肌肉移植瘤的生长,是一种安全且有效的肌肉肿瘤局部治疗的微创手段.
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胃癌细胞上清液对腹膜间皮细胞的作用
目的:探讨胃癌细胞上清液对腹膜间皮细胞的作用.方法:用胃癌细胞上清液处理人腹膜间皮细胞后,通过HE染色法观察腹膜间皮细胞的形态学变化,免疫细胞化学法检测腹膜间皮细胞中上皮细胞标志蛋白E-cadherin、cytokeratin和间质化标志蛋白N-cadherin、fibronectin的表达.将胃癌细胞上清液注射入裸鼠腹腔,应用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测裸鼠腹膜组织中上皮细胞标志蛋白E-cadherin、cytokeratin和间质化标志蛋白N-cadherin、fibronectin的表达.结果:经胃癌细胞上清液处理的腹膜间皮细胞呈梭形,细胞脱落,细胞间连接减少;胃癌细胞上清液处理的腹膜间皮细胞E-cadherin和cytokeratin的表达水平低于未处理的空白对照组和用无血清DMEM培养液处理的实验对照组(P值均＜ 0.05),而N-cadherin和fibronectin的表达水平则高于未处理的空白对照组和用无血清DMEM培养液处理的实验对照组(P值均＜ 0.05).腹腔注射胃癌细胞上清液的裸鼠腹膜组织E-cadherin和cytokeratin的表达水平低于未处理的空白对照组和腹腔注射无血清DMEM培养液的实验对照组(P值均＜ 0.05),而N-cadherin和fibronectin的表达水平则高于未处理的空白对照组和腹腔注射无血清DMEM培养液的实验对照组(P值均＜0.05).结论:胃癌细胞上清液可使腹膜间皮细胞失去原有的上皮细胞生物学行为,而获得间质细胞的生物学行为.
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FBXW7过表达可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移并促进细胞凋亡
目的:探讨F框/WD-40域蛋白7(F-box and WD-40 domain protein 7,FBXW7)基因过表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、周期和凋亡的影响.方法:构建FBXW7过表达的重组载体pEZ-M02-FBXW7质粒,并将其转染乳腺癌MCF-7细胞,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测pEZ-M02-FBXW7转染后MCF-7细胞中FBXW7 mRNA和蛋白的表达,CCK-8和Transwell法检测细胞增殖、迁移和侵袭情况,FCM法检测细胞周期和细胞凋亡情况.结果:pEZ-M02-FBXW7转染后,乳腺癌MCF-7细胞中FBXW7 mRNA和蛋白的表达水平高于阴性对照组(将空载体pEZ-M02质粒转染至MCF-7细胞)和空白对照组(未进行转染的MCF-7细胞)(P值均＜0.01),MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显下降(P值均＜0.05),MCF-7细胞被阻滞于G0/G1期(P＜0.05),且细胞凋亡率明显升高(P＜0.05).结论:FBXW7高表达可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,并可促进细胞凋亡.
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吲哚美辛抑制慢性粒细胞白血病急变期CD34+细胞增殖及其机制探讨
目的:观察吲哚美辛对急变期慢性粒细胞白血病患者骨髓CD34+细胞增殖和自我更新能力的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路的角度初步探讨吲哚美辛作用的分子机制.方法:采用免疫磁珠分选技术分选获得慢性期和急变期慢性粒细胞白血病患者骨髓以及健康人脐带血标本中的CD34+细胞,并采用FCM和实时荧光定量PCR法检测CD34+细胞中β-catenin和Bcr-Ab1的表达水平.用吲哚美辛或(和)伊马替尼处理CD34+细胞后,采用FCM法检测细胞中β-catenin的表达水平,MTT法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,实时荧光定量PCR法检测c-Myc和cyclin D1的mRNA水平.结果:成功分选出各标本中的CD34+细胞,其中急变期慢性粒细胞白血病患者的CD34+细胞中β-catenin和Bcr-Ab1均高表达(P值均＜0.05).吲哚美辛作用后,急变期慢性粒细胞白血病患者的CD34+细胞中β-catenin表达显著下调(P＜0.05),细胞增殖和克隆形成能力均被明显抑制(P值均＜ 0.05),并且β-catenin下游靶基因c-Myc和cyclin D1的mRNA水平也被明显下调(P值均＜ 0.05);而吲哚美辛与伊马替尼联合用药后,以上作用效果更加明显(P值均＜0.05).结论:吲哚美辛可能通过影响Wnt/β-catenin信号通路,抑制CD34+细胞的增殖和自我更新能力,从而增强伊马替尼对急变期慢性粒细胞白血病患者中CD34+细胞的杀伤力.
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单克隆抗体CH12抑制EGFRvⅢ阳性表达的肺鳞癌的生长
目的:探讨特异性针对表皮生长因子受体变异体Ⅲ(epidermal growth factor receptor variant Ⅲ,EGFRvⅢ)的单克隆抗体CH12(CH12单抗)对EGFRv Ⅲ阳性表达的肺鳞癌生长的影响.方法:采用慢病毒感染的方法建立EGFRv Ⅲ过表达的人肺鳞癌SK-MES-1-EGFRv Ⅲ和NCI-H520-EGFRvⅢ细胞.FCM法检测CH12单抗与SK-MES-1-EGFRv Ⅲ和NCI-H520-EGFRv Ⅲ细胞的结合能力.检测由CH12单抗诱导的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)对SK-MES-1-EGFRv Ⅲ和NCI-H520-EGFRvⅢ细胞的抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC).裸鼠皮下接种SK-MES-1-EGFRv Ⅲ细胞,建立EGFRv Ⅲ过表达的肺鳞癌裸鼠移植瘤模型.实验分为3组:(1)腹腔注射CH12单抗组;(2)腹腔注射PBS组(阴性对照);(3)腹腔注射人鼠嵌合性C225单克隆抗体(阳性对照);观察裸鼠体内肿瘤的生长情况,并绘制生长曲线.结果:成功构建了EGFRv Ⅲ过表达的肺鳞癌SK-MES-1-EGFRv Ⅲ和NCI-H520-EGFRvⅢ细胞;FCM法检测结果显示,CH12单抗能够与SK-MES-1-EGFRvⅢ及H520-EGFRv Ⅲ细胞高度结合,而与亲本SK-MES-1及NCI-H520细胞不结合.ADCC结果表明,CH12单抗能够介导PBMCs对SK-MES-1-EGFRv Ⅲ及H520-EGFRvⅢ细胞的细胞毒杀伤作用(P值均＜ 0.01).对裸鼠体内移植瘤的治疗结果显示,CH12单抗能够完全清除裸鼠体内的SK-MES-1-EGFRv Ⅲ细胞移植瘤.结论:体外和体内研究均证实,CH12单抗对EGFRvⅢ过表达的肺鳞癌细胞的生长具有明显的抑制作用.
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抑制HSP90活性可逆转人肝癌HepG2/ADR细胞对多柔比星的耐药性
目的:检测热休克蛋白90 (heat shock protein 90,HSP90)抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)对人肝癌耐多柔比星(adriamycin,ADR)HepG2/ADR细胞耐药性的影响,并进一步探讨其可能的作用机制.方法:用不同浓度的ADR(50、100、150、200和250 μmol/L)处理HepG2/ADR细胞后,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测多药耐药1(multiple drug resistance 1,MDR1)基因mRNA及其编码的蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达情况,筛选出能引起MDR1 mRNA和P-gp表达水平显著升高的ADR浓度.将HepG2/ADR细胞维持培养于筛选获得的ADR浓度中,随后分别加入不同浓度的GA (0、100、200、400、600和800 nmol/L)处理细胞24 h,分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测GA对HepG2/ADR细胞中HSP90、突变型p53(mutation p53,Mut-p53)、转录因子SP1(specificity protein 1)、MDR1 mRNA及其蛋白表达的影响;FCM法检测GA对HepG2/ADR细胞摄入ADR能力的影响;MTT法检测的GA联合ADR对HepG2/ADR细胞增殖的影响.结果:当ADR浓度为200 μmol/L时,与对照组(未用ADR处理)相比,MDR1 mRNA和P-gp的表达水平分别上调了76.8％和89.3％ (P值均＜ 0.01).将细胞培养于含200 μmol/L ADR的细胞培养液中,梯度增加GA的浓度.结果发现与阴性对照(ADR单药作用)组相比,当GA浓度达到100 nmol/L时,HepG2/ADR细胞中MDR1 mRNA和P-gp的表达水平均显著降低(P＜0.01和P＜0.05).当GA浓度为800 nmol/L时,HepG2/ADR细胞内MDR1 mRNA和P-gp的表达水平分别降至阴性对照的58.6％和38,3％ (P值均＜0.01).FCM法检测结果显示,GA可以增加HepG2/ADR细胞对ADR的摄取量,与阴性对照组相比,当GA浓度为800 nmol/L时,ADR在细胞内的积聚量从13.6％上升至59.7％ (P＜0.01).MTT法检测结果显示,联合用药组中GA对HepG2/ADR细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值为(263.8±5.3) nmol/L,显著低于GA单独作用于HepG2/ADR细胞的(735.5±2.8)nmol/L(P＜ 0.01).结论:GA能逆转HepG2/ADR细胞对ADR的抗药性,其机制可能是通过HSP90/Mut-p53/SP1信号通路,阻止MDR1基因的转录和表达而实现的.
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肺癌围手术期髓系抑制细胞的变化及对肿瘤生长和血管生成的影响
目的:检测肺癌围手术期外周血髓系抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的变化,并探讨其对肿瘤生长和肿瘤血管生成的影响.方法:采用FCM和血细胞分析技术检测98例肺癌患者围手术期外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中CD11b+CD33+ HLA-DR-细胞百分比和浓度,蛋白芯片和ELISA检测血清中细胞因子的浓度.将围手术期CD11b+CD33+人类白细胞抗原DR (humanleukocyte antigen-DR,HLA-DR) 细胞和人肺腺癌细胞A549接种至裸鼠皮下,观察其对肿瘤生长和肿瘤血管生成的影响.结果:肺癌患者术后PBMCs中CD11b+CD33+HLA-DR-细胞百分比和浓度均较术前显著升高(P值均＜0.05);外周血清CXC趋化因子配体5(CXC chemokine ligand 5,CXCL5)、单核细胞趋化蛋白1(monocytechemoattractant protein-1,MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1α (macrophageinflammatory protein-1α,MIP-1α)/MIP-1β和MIP-3α等趋化因子以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度均较术前显著升高(P值均＜0.05).裸鼠致瘤能力观察结果显示,术后MDSCs促肿瘤生长和肿瘤血管生成的能力较术前MDSCs显著增强(P值均＜0.05).结论:肺癌患者术后PBMCs中MDSCs较术前增加,且其促肿瘤血管生成和肿瘤生长的作用增强,提示MDSCs可能成为预防肿瘤术后转移的新靶点.
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三维与二维腹腔镜应用于子宫内膜癌分期手术的比较
目的:比较三维与二维腹腔镜在子宫内膜癌分期手术中的应用价值.方法:这是一项回顾性研究,研究对象为2014年5月-2015年8月接受腹腔镜手术的64例子宫内膜癌患者,分成三维腹腔镜组(28例)和二维腹腔镜组(36例).比较2组患者的手术时间、术中出血量、清扫淋巴结数量、术后腹腔引流时间、术后肛门排气时间、留置导尿管时间、术后病率及并发症等指标.结果:三维腹腔镜组的手术时间较二维腹腔镜组显著缩短[分别为(174.29±19.80) min和(191.53±19.78) min,P=0.001];三维腹腔镜组的术中出血量显著少于二维腹腔镜组[分别为(137.50±55.49) mL和(186.11±25.67) mL,P=0.000].2组的清扫淋巴结数量、术后腹腔引流时间、术后肛门排气时间、留置导尿管时间和术后病率的差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).三维腹腔镜组无患者发生手术并发症,二维腹腔镜组有5例患者发生并发症(P＞0.05).结论:三维腹腔镜应用于子宫内膜癌分期手术是安全而有效的,且操作便利,值得推广应用.
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高强度聚焦超声治疗晚期胰腺癌:疗效及预后相关因素分析
目的:评价高强度聚焦超声治疗晚期胰腺癌患者的有效性,并进行预后相关因素分析.方法:对80例无法手术的晚期胰腺癌患者实施高强度聚焦超声治疗,评价近期疗效;应用Kaplan-Meier法进行生存分析,计算无进展生存时间和无进展生存率;log-rank检验进行预后的单因素分析,COX回归模型进行预后的多因素分析.结果:80例患者的有效率为5.0％,疾病控制率为70.0％.中位无进展生存时间为6个月(范围:0～22个月);6个月、1年和2年无进展生存率分别为45.0％、12.5％和0.0％.TNM分期、有无肝转移和肝功能是无进展生存的独立预后因素(P值均＜ 0.05).结论:高强度聚焦超声治疗能在一定程度上延长晚期胰腺癌患者的无进展生存时间;而TNM分期、有无肝转移和肝功能是无进展生存的独立预后因素.
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乳腺小叶原位癌:16例患者的临床特征、诊治及预后
目的:探讨乳腺小叶原位癌的临床病理特征、诊疗及预后.方法:回顾性分析1994年7月-2014年4月确诊的16例乳腺小叶原位癌患者的临床病历及随访资料,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,并进行预后的相关因素分析.结果:16例患者均为女性,中位发病年龄为46岁,绝经前患者占75.0％(12/16).术前影像学检查和空芯针穿刺检查的误诊率较高,确诊仍需依靠术后病理组织学诊断.免疫组织化学检查结果显示雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2阳性表达率分别为90.9％ (10/11)、81.8％(9/11)和18.2％ (2/11).中位随访时间为66个月(范围:1～210个月),5年生存率为92.3％.单因素分析结果显示,癌症家族史、绝经状况、肿瘤大径、腋窝淋巴结转移情况、激素受体表达情况及术后辅助治疗均与预后无明显相关性(P值均＞ 0.05).结论:乳腺小叶原位癌的临床表现缺乏特异性,其发病率低,预后好;激素受体阳性率较高,但人类表皮生长因子受体2阳性率较低;局部手术切除、临床随访和三苯氧胺治疗是当前主要的治疗模式.
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分子靶向药物联合多西他赛和泼尼松治疗转移性去势抵抗性前列腺癌的Meta分析
目的:系统评价分子靶向药物联合多西他赛和泼尼松治疗转移性去势抵抗性前列腺癌的疗效与安全性.方法:计算机检索Embase、Cochrane Library、PubMed、中国知网、万方数据库、维普中文科技期刊数据库和中国生物医学文献数据库,按照文献纳入标准和排除标准选择应用分子靶向药物联合多西他赛和泼尼松治疗转移性去势抵抗性前列腺癌的相关文献,评价文献质量并提取资料后,应用STATA 12.0软件进行Meta分析.其中,试验组采用分子靶向药物联合多西他赛和泼尼松治疗方案,对照组采用多西他赛联合泼尼松方案治疗.观察终点包括总生存(overall survival,OS)时间、无进展生存(progression-free survival,PFS)时间、客观缓解率(objective response rate,ORR)、血清前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)水平、3～4级不良反应和致死性不良事件.结果:共纳入5项临床随机对照试验,总样本量为5 886例.Meta分析结果显示,分子靶向药物联合多西他赛和泼尼松组与多西他赛联合泼尼松组相比,中位PFS时间明显延长[风险比为0.93,95％可信区间(confidence interval,CI)为0.87～0.99,P=0.018],而OS时间[风险比为0.98,95％ CI为0.91～1.04,P=0.441]、ORR(比值比为1.317,95％ CI为0.94～1.84,P=0.106)和PSA水平(比值比为1.073,95％ CI为0.82～1.40,P=0.604)的差异均无统计学意义.在不良反应方面,试验组可使3～4级不良反应(相对危险度为1.187,95％ CI为0.99～1.42,P=0.062)和致死性不良事件(相对危险度为1.298,95％ CI为1.02～2.22,P=0.039)的发生率增高.结论:分子靶向药物联合多西他赛和泼尼松治疗转移性去势抵抗性前列腺癌可以延长患者的PFS时间,但是分子靶向药物可增加不良反应的发生率,在临床应用时必须加强预防和对症治疗.
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Alox5与髓系白血病关系的研究进展
白血病是一组造血细胞恶性增殖并伴有分化受阻的血液系统肿瘤,其病因及发病机制尚不完全清楚,目前尚不可治愈.已有研究表明,由花生四烯酸5-脂氧合酶(arachidonate 5-lipoxygenase,Alox5)基因编码产生的花生四烯酸代谢通路中的5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LO)影响髓系白血病的发生和发展,是靶向白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs)恶性生物学特性的关键分子,是髓系白血病潜在的治疗靶点.本文就Alox5基因与髓系白血病之间的关系进行综述.
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肝细胞癌CIK免疫治疗的研究现状和展望
细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞是体外扩增的异质性T淋巴细胞,兼具T淋巴细胞的抗肿瘤活性和自然杀伤(natural killer,NK)细胞的非主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)限制性杀瘤特性.CIK细胞主要通过直接杀伤肿瘤细胞、释放大量炎性因子杀伤肿瘤细胞以及诱导肿瘤细胞凋亡这3种途径发挥抗肿瘤作用,而且可提高机体的免疫力,清除微小残余病灶,降低肿瘤复发率,终延长患者的生存期.因此,CIK免疫疗法用于肝细胞癌的辅助治疗具有安全、有效的重要价值.本文对CIK细胞在肝癌治疗方面的研究现状进行综述,一方面总结了CIK细胞的来源、扩增方法、对肝癌细胞的杀伤机制以及临床应用现状,另一方面对CIK细胞的应用前景进行展望.
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原发性肺癌中高危型HPV感染及p53蛋白表达的相关性研究
目的:通过检测高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)与p53蛋白在原发性肺癌中的表达情况,探讨高危型HPV感染与p53蛋白表达的相关性及其在原发性肺癌发生和发展中可能的作用.方法:收集2014年4月-2015年6月在新疆医科大学附属肿瘤医院行手术切除的51例原发性肺癌和26例肺良性病变患者的资料,采用第二代杂交捕获法(hybrid capture 2,HC2)检测原发性肺癌和肺良性病变支气管上皮细胞中高危型HPV的感染情况,免疫组织化学法检测原发性肺癌组织和肺良性病变组织中p53蛋白的表达情况.结果:原发性肺癌患者支气管上皮细胞中高危型HPV感染检出率为15.69％,明显高于肺良性病变患者支气管上皮细胞中的0％,差异有统计学意义(P＜0.05);原发性肺癌组织p53蛋白的阳性表达率为52.94％,显著高于肺良性病变组织的11.54％,差异有统计学意义(P＜0.001).HPV阳性组中p53蛋白的阳性表达率为75.00％,高于HPV阴性组的48.84％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HPV感染可能是原发性肺癌发生的危险因素之一,其可能通过使p53失活而促进肺癌的发生和发展.
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早期宫颈癌宫旁组织转移的相关危险因素
目的:探讨早期宫颈癌宫旁组织转移的相关危险因素.方法:回顾性分析2010年3月-2015年8月瑞安市塘下人民医院诊治的890例宫颈癌患者的临床病理资料,所有患者均进行了广泛性子宫切除+盆腔淋巴结清扫术,临床分期均为Ⅰ A2～Ⅱ A2期,对影响早期宫颈癌宫旁转移的相关危险因素进行单因素分析和多因素分析.结果:890例早期宫颈癌患者中共有53例患者出现宫旁转移,转移率为6.0％ (53/890).单因素分析结果显示,临床分期、肿瘤大小、血清鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC-Ag)水平、肿瘤浸润深度、脉管浸润、手术切缘状态、淋巴结转移、累及宫体和累及阴道是早期宫颈癌宫旁转移的危险因素(P值均＜ 0.01).多因素分析发现,肿瘤浸润深度、脉管浸润和淋巴结转移是早期宫颈癌宫旁转移的独立危险因素(P值均＜ 0.01).结论:早期宫颈癌患者的宫旁转移率较低,肿瘤浸润深度、脉管浸润和淋巴结转移是早期宫颈癌宫旁转移的独立危险因素.
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肺癌与精准医疗
近年来,肺癌研究进展很大.在中国,有关肺癌的研究论文发表数量逐年增加,已成为仅次于美国的第二大肺癌研究大国.与结直肠癌和乳腺癌等其他肿瘤相比,肺癌的精准医疗开展得相对较早,发展也快.1肺癌筛查与精准医学
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
