肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RNA干扰CXCR7基因对结肠癌SW1116细胞增殖及迁移的影响
目的:探讨趋化因子受体7(chemokime receptor 7,CXCR7)基因沉默对结肠癌细胞株SW1116增殖和迁移能力的影响.方法:采用脂质体转染的方法将CXCR7基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转入人结肠癌SW1116细胞中,随后采用RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测CXCR7 mRNA和蛋白在SWlll6细胞中的表达水平;采用CCK-8法检测对细胞增殖抑制率的影响;Transwell小室法检测干扰前后对细胞迁移能力的影响.结果:CXCR7-siRNA转染SW1116细胞24 h后,CXCR7-siRNA干扰组SW1116细胞中CXCR7 mRNA相对表达量为0.275±0.018,与空白对照组的0.635±0.024相比,mRNA表达抑制率为(56.6±3.8)%;转染48 h后,CXCR7-siRNA干扰组的SW116细胞中CXCR7蛋白的表达水平明显低于Negative-siRNA组和空白对照组(P<0.05);CXCR7-siRNA组的SW1116细胞增殖力在转染48、72、96和120 h后明显低于阴性转染对照组和空白对照组(P<0.05);CXCR7-siRNA干扰组SW1116细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数为(22.73±2.01)个,明显少于阴性转染对照组的(49.20±3.82)个和空白对照组的(54.80±4.85)个(P<0.05).结论:siRNA干扰下调CXCR7基因表达能抑制结肠癌细胞SW1116的增殖和迁移能力.
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吴茱萸碱联合射线对舌鳞状细胞癌TCa-8113细胞增殖、黏附和迁移的影响
目的:探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)联合射线对舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞放射增敏、黏附和迁移的影响.方法:采用MTT比色法检测EVO对Tca-8113细胞增殖及放射增敏的影响;克隆形成实验检测EVO联合射线对Tca-8113细胞克隆形成能力的影响;细胞黏附和划痕实验检测EVO联合射线作用后细胞黏附和迁移能力的改变.结果:Tca-8113细胞的存活率随EVO作用浓度及作用时间的增加而降低,而不同放射剂量和处理不同时间后EVO+放射组的细胞存活率均显著低于单纯放射组(P<0.01).克隆形成实验结果显示,EVO的放射增敏比(sensitizing enhancement ratio,SER)n=1.35,SERDq=1.75,SERsF2=1.67.同质黏附实验显示,20、40和60 min时单纯放射组及EVo+放射组与对照组相比,黏附细胞数显著增加(P<0.01):且在40和60min时,EVO+放射组与单纯放射组相比,黏附细胞数亦显著增加(P<0.01).与血管内皮细胞的黏附实验显示,在20、40和60 min时,EVO+放射组与单纯放射组及对照组相比,黏附率均明显下降(P<0.05).划痕实验结果显示,EVO联合放射组的细胞迁移率显著低于对照组和单纯放射组(P<0.01).结论:EVO对Tca-8113细胞有明显的放射增敏作用,并能改变Tca-8113细胞的黏附和迁移能力.
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骨形态发生蛋白9对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMPg)在体内、外对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响.方法:将pAdtrack-CMV/BMP9和pAdtrack-CMV/GFP腺病毒感染MDA-MB-231细胞,RT-PCR法检测MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9细胞中BMP9 mRNA的表达,MTT法、平板集落形成实验和FCM法检测细胞增殖和凋亡的情况.建立裸鼠MDA-MB-231、MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9移植瘤模型,测量移植瘤体积,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况.结果:MDA-MB-231和MDA-MB-231/GFP细胞中无BMP9 mRNA的表达,MDA-MB-231/BMP9细胞中有明显BMP9 mRNA表达;MDA-MB-231/BMP9细胞增殖抑制率高于MDA-MB-231/GFP细胞(P<0.05),而细胞集落形成率明显低于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05),细胞凋亡率则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05).MDA-MB-231/BMP9组的裸鼠移植瘤体积明显小于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.001),而移植瘤细胞中的凋亡指数则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(p<0.001).结论:BMP9可在体内、外抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖并促进其凋亡.
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载体介导的靶向人端粒酶反转录酶基因RNA干扰对白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨载体介导的靶向人端粒酶反转录酶(human telomerase reverse transcriptase,bTERT)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)对白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用靶向hTERT基因的RNAi重组质粒pSilencer1.0-U6/hTERT转染HL-60细胞,以空载体质粒pSilencer1.0-U6转染组、转染试剂及空白组作为对照,蛋白质印迹法检测转染后HL-60细胞hTERT蛋白的表达,MTT法检测细胞的增殖抑制率,FCM法检测HL-60细胞的凋亡情况.结果:转染pSilencer1.0-U6/hTERT质粒24、72和120 h后,HL-60细胞hTERT蛋向的表达水平低于各对照组(P<0.05),细胞增殖抑制率和细胞凋亡率高于各对照组(P<0.05).hTERT蛋白的表达水平、细胞增殖抑制率和细胞凋亡率在转染pSilencer1.0-U6/hTERT质粒24、72和120 h组间无明显差异(P>0.05),在3个对照组间也无明显差异(P>0.05).结论:载体介导的靶向bTERT基因的RNAi在体外能抑制自血病HL-60细胞hTERT蛋门的表达,抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡.
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乙型肝炎病毒X蛋白对肝细胞L02增殖及GSK3β表达的影响
目的:通过研究乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)对人肝细胞株L02细胞增殖、细胞周期以及细胞中糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)表达的影响,探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关性原发性肝细胞癌(hepatoccellular carcinoma,HCC)的发生机制.方法:用HBx腺病毒(Ad-HBx)感染人肝细胞株L02细胞后,RT-PCR法榆测L02细胞中HBx和GSK3β mRNA表达情况;MTT法检测L02细胞的增殖率变化;FCM法检测细胞周期中各时相所占比例:蛋白质印迹法检测HBx、总GSK3β(total-GSK3β,t-GSK3β)、磷酸化GSK3β(phospho-GSK3β,p-GSK3β)、β-连环素(β-catenin)以及细胞用期蛋白(cyclin D1)等蛋白的表达水平.结果:Ad-HBx感染L02细胞后,HBx的mRNA和蛋白均出现表达,细胞增殖率随着时间的延长而增加;G1期细胞所占比例较对照组减少,S期和G2期细胞比例较对照组增加(P<0.05).感染Ad-HBx后,t-GSKSp在mRNA和蛋白水平上均无明显变化,而p-GSK3β、β-catenin以及cyclin D1蛋白的表达量增加(P<0.05).结论:HBx可能通过促进人肝细胞株L02细胞中GSKap的磷酸化,激活Wnt/13-catenin下游信号通路,从而促进细胞的增殖.
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脑胶质瘤相关癌基因1对人胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响
目的:探讨脑胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene 1,GLIl)对人胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响.方法:构建靶向GLIl基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒重组载体pLVTHM-GLI1-shRNA(以空载体pLVTHM-GFP为对照),经包装后感染胰腺癌PANC-1细胞,应用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测各组细胞中GUI1、bcl-2、bcl-xl和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA和蛋白的表达;CCK8(cell counting kit-8)法分析各组细胞的生长情况.结果:成功构建了稳定低表达GUI1的GLI1-shRNA-PANC-1细胞,与PANC-1细胞和GFP-PANC-1细胞比较,GLIl-shRNA-PANC-1细胞中GLIl mRNA和蛋白表达水平分别下调了(82.1±3.2)%和(76.7±2.2)%(P<0.01),bcl-2 mRNA和蛋白表达分别下调了(49.7±5.4)%、(43.5±9.4)%(P<0.01);而blc-xl和PCNA mRNA和蛋白表达水平无明显变化.GLI1-shRNA-PANC-1细胞的增殖抑制率明显高于GFP-PANC-1、PANC-1细胞(P<0.05).结论:干扰GLI1基因的表达可抑制人胰腺癌PANC-1细胞的增殖,其机制可能与下调bcl-2的表达有关.
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白藜芦醇对急性放射性肺损伤保护效应的实验研究
目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RES)对C57BL小鼠急性放射性肺损伤(acute radiation-induced lung injury,ARILI)的治疗效果,并探讨其机制.方法:将40只C57BL小鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组(A组)、RES组(B组)、放射+0.9%氯化钠溶液组(C组)和放射+RES组(D组),每组10只小鼠.采用60Co γ射线单次16 Gy大剂量照射小鼠全肺ARILI模型.照射后4h,RES组用RES 20 mg/g灌胃,0.9%氯化钠溶液组用等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,连续灌胃30 d.取小鼠肺组织进行组织病理学观察.采用EUSA法检测小鼠血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平以及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性、羟自由基浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并检测肺组织中MDA活性.结果:D组小鼠肺组织损伤程度较C组小鼠明显减轻,其肺组织及血清MDA活性、血清羟自由基浓度以及血清TGF-β1、IL1-β和NF-κB表达水平虽然较略高于A组,但与C组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);D组小鼠血清SOD活力明显高于C组,但低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);B组小鼠各项榆测指标与A组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:RES可有效减轻小鼠的ARILI,且对小鼠肺组织几乎无毒性.RES有望成为一种有效而安全的减轻ARILI的药物.
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胃癌患者叶酸代谢通路相关基因的多态性与卡培他滨联合紫杉醇化疗后生存期的关系
目的:研究胃癌患者的叶酸代谢通路相关基因和肿瘤相关候选基因的多态性与卡培他滨联合紫杉醇化疗后生存期的关系.方法:选取经病理学确诊的胃癌患者93例,采用卡培他滨联合紫杉醇为主的方案进行化疗.以TaqMan-MGB探针方法进行基因分型,包括肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)A308G(rs1800629)、亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)C677T(rs1801131)及A1298C(rs1801133)、甲硫氨酸合成酶(methionine synthase,MS或MTR)A2756G(rs1805087)和甲硫氨酸合成还原酶(methioninesynthase reductase,MTRR)A66G(rsl801394)基因的分型.比较不同基因型患者在化疗后的中位生存时间(mediansurvival time,MST),以及各种因素对其预后的影响.结果:中位随访时间为29.6个月,93例患者的MST为34.93个月.MTHFR A1298 C中携带CA基因型胃癌患者的MST为47.50个月,CC基因型患者的MST为22.91个月;经log-rank检验发现,MTHFR 1298 C/A基因多态性与患者生存期有边际显著性关系(χ2=3.447,P=0.062).其他基因型多态性与胃癌患者的生存期无显著相关性.COX回归分析显示,性别、酗酒和手术是胃癌患者化疗后预后的主要影响因素.结论:检测MTHFR 1298 C/A位点基因多态性可在一定程度上预测卡培他滨联合紫杉醇化疗后胃癌患者的生存情况.
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组氨酸三聚体核苷结合蛋白1在肾透明细胞癌中的表达及意义
目的:通过检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1(histidine triad nucleotide-binding protein 1,HINT1)mRNA及其蛋白质在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达情况,探讨其与临床病理特征的关系.方法:应用实时荧光定量(real-time fluorescence quantitative,RFQ)-PCR和免疫组织化学分别从mRNA和蛋白质水平检测HINT1在36例新鲜ccRCC组织、37例新鲜正常肾组织(其中29例配对)、30例石蜡包埋ccRCC组织与12例石蜡包埋正常肾组织中的表达水平,并分析其与临床病理特征间的关系.结果:HINT1 mRNA在29例配对ccRCC和癌旁正常肾组织中的表达量分别为0.209±0.033和0.733±0.136(P<0.001),在36例CCRCC和37例癌旁正常肾组织中的表达量分别为0.245±0.035和0.694±0.108(P<0.001).HINT1蛋白在癌旁正常肾组织中的阳性表达率为100%(12/12),弥漫性分布于细胞核及细胞质中,其中近曲小管表达强度高于远曲小管.肾小球基膜、肾小囊壁层上皮细胞可见HINT1蛋白部分表达,其强度低于肾小管,肾间质未见阳性表达.HINT1蛋白在ccRCC中的阳性表达率为60%(18/30),同样分布于细胞核及细胞质,癌组织间质阴性(P<0.01).HINT1在mRNA和蛋白质水平表达趋势一致,在CCRCC中表达水平低于癌旁正常肾组织,并且在T3-4晚期肿瘤中表达量低于T1-2早期肿瘤中的表达量(P<0.05);但2者在不同Fuhrman核分级、性别、年龄和肿瘤大小中的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:HINT1可能在ccRCC发病机制中发挥肿瘤抑制作用,其表达异常可能与翻译水平之前的异常调控有关.推测HINT1 mRNA和蛋白质的异常表达可作为ccRCC发生和进展的预后指标.
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调强放射治疗联合同步及辅助替莫唑胺化疗治疗脑胶质瘤术后残余病灶的临床研究
目的:观察调强放射治疗(intensity-modulated radiation therapy,IMRT)联合同步及辅助替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗治疗脑胶质瘤患者术后残余病灶的疗效和不良反应.应用放射治疗剂量学分析IMRT时肿瘤靶区剂量分布及危及器官的受照剂量.方法:研究对象为2008年4月-2009年6月共21例脑胶质瘤术后有残余病灶的患者,其中WHO病理分级Ⅱ级10例,Ⅲ～Ⅳ级11例.IMRT给予肿痛靶区总剂量59.92～64.20Gv/28～30fx:同步化疗,替莫唑胺每天50～75 mg/m2;同期放化疗结束4周后,继续替莫唑胺口服辅助化疗,每天150～200 mg/m2d 1～5,28 d为1个化疗周期,共6个周期.结果:完全缓解2例,部分缓解17例,疾病稳定2例,有效率达90.5%;其中Ⅱ级患者的有效率为100.0%(10/10),Ⅲ～Ⅳ级患者的有效率为81.8%(9/11).1年无进展生存率为80.9%,总生存率为85.7%;其中Ⅱ级患者的1年无进展生存率和总生存率均为100.0%,Ⅲ～Ⅳ级患者的1年无进展生存率和总生存率分别为72.7%和81.8%.各重要器官的受照剂量均明显低于常规放疗的小耐受剂量.不良反应较轻,患者耐受良好.结论:IMRT联合同步及辅助替莫唑胺化疗治疗脑胶质瘤的近期有效率较高且不良反应较轻,可较好地保护肿瘤靶区周围重要的正常器官.
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药物相关酶的表达或活性对结直肠癌化疗的预测作用
结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,随着新药物的应用,使其化疗效果取得了较大的进步,但是耐药仍然是结直肠癌患者化疗过程中面临的主要问题.研究显示,不同患者的肿瘤组织中药物代谢相关酶的表达及活性也不尽相同,这可能是影响化疗疗效和预后的关键因素之一.本文就此作一综述,探讨药物相关酶对结直肠癌化疗疗效和预后的预测作用.
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非小细胞肺癌治疗中吉非替尼继发耐药的机制研究进展
吉非替尼(gefitinib)是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosinekinase inhibitors,EGFR-TKIs)类靶向药物,目前主要用于治疗已接受过铂类为基础化疗的非小细胞肺癌进展期患者.然而,靶向药物同样存在着继发耐药的问题.关于继发耐药的相关研究中,目前普遍认同是表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因的二次突变学说;但亦有研究显示,吉非替尼的耐药与药物的转运、EGFR/Met基因的扩增以及信号通路的改变有关,非单一机制能完全解释其耐药性.因此,本文将对目前关于吉非替尼继发耐药的机制以及克服耐药的策略的研究进展作一综述.
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活化T细胞核因子与肿瘤发生和发展的研究进展
活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)是一组在哺乳动物细胞内广泛表达的转录因子,主要参与精密调控机体生长发育相关的、复杂的细胞内相瓦作用.近年来,越来越多的研究数据显示NFAT与人类肿瘤的发生、发展密切相关在多种肿瘤细胞及肿瘤微环境的复杂间质成分中,NFAT异常活化,促进肿瘤形成和浸润转移.本文旨在阐述目前研究发现的NFKT在肿瘤生物学中发挥的重要作用,涉及肿瘤的形成、生长、存活、恶性转化、侵袭转移和血管生成等过程,以及NFAT在肿瘤发生、发展中的作用机制,预测这些研究结果对于开辟新的肿瘤治疗途径有着重要的意义.
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超声弹性成像评分标准对乳腺良恶性肿块的诊断价值
目的:探讨超声弹性成像(ultrasonic elastography,UE)评价5分法对乳腺良恶性疾病的诊断价值.方法:对2008年6月一2009年2月330例(356个病灶)乳腺实性肿瘤患者进行超声检查,同时行UE.以手术病理为诊断金标准,评价UE评分标准的意义.结果:UE评分为1、2和3分者诊断乳腺良性病变的准确度分别为97.0%、97.5%和79.3%;UE评分为4和5分诊断为恶性病变的准确度分别为77.8%和100.0%.采用UE 5分标准诊断乳腺恶性肿瘤的敏感度和特异度分别为82.8%和90.8%.采用UE 5分标准诊断直径≤1 cm乳腺病变的敏感度和特异度分别为88.0%和100.0%,诊断直径>1 cm乳腺病变的敏感度和特异度分别为82.5%和87.8%.结论:UE 5分法有助于鉴别乳腺良恶性病灶,今后有待进一步研究.
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重组人血管内皮抑制素联合长春瑞滨和顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的:观察重组人血管内皮抑制素(YH-16)联合长春瑞滨(navelbine,NVB)和顺铂(cisplatin,DDP)治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的近期疗效、生存期和安全性.方法:将2007年5月-2010年5月收治的80例晚期NSCLC患者随机分为治疗组[长春瑞滨联合顺铂(NP)+YH-16]和对照组(NP).每2个化疗周期评价疗效和不良反应,并随访生存期.结果:治疗组39例以及对照组36例可评价疗效.NP+YH-16组的疾病稳定率为53.8%,高于对照组的27.8%(χ2=5.25,P=0.022),治疗组的临床获益率为76.9%,高于对照组的55.6%(χ2=3.85,P=0.050):治疗组的疾病进展率为23.1%,低于NP组的44.4%(χ2=3.85,P=0.050).治疗组与对照组的疾病进展时间和总生存时间差异无统计学意义(P>0.05).2组患者的不良反应主要为骨髓抑制和消化系统反应,发生率差异无统计学意义:治疗组的心电图异常较对照组多(χ2=16.27,P=0.001).结论:NP+YH-16一线治疗晚期NSCLC能够提高疾病稳定率和临床获益率,降低疾病进展率,增加心脏电生理异常发生率,总体安全性较好.
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乳腺癌与抑郁相关性的初步研究
目的:探讨抗抑郁治疗对乳腺癌化疗患者生活质量及其免疫功能的影响.方法:对363例乳腺癌术后化疗的患者行汉密顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)(24项)法检测;将积分在20分以上的156例抑郁患者随机分成2组:化疗加抗抑郁治疗组78例(研究组)和单纯化疗组78例(对照组);6周后采用生活质量(quality of life,QOL)量表法观察患者治疗前后生活质量的改变,同时行血清免疫指标的检测和评定.结果:化疗加抗抑郁治疗组患者的情绪、睡眠障碍和依从性较单纯化疗组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).化疗加抗抑郁治疗组患者血清中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及自然杀伤细胞数治疗后较治疗前均有提高,而对照组患者中CD3+治疗后较治疗前明显降低(P<0.05),研究组患者血清中CD3+和CD4+T细胞的含量在抗抑郁治疗后明显高于对照组(P<0.05).结论:抗抑郁治疗可明显提高乳腺癌化疗患者的生活质量及改善免疫损害.
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2004-2005年广西肝癌的流行现况
原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,20世纪70年代-90年代,在广西肝癌的病死率始终位居各种恶性肿瘤的首位.随着经济快速发展,环境状况、居民生活水平、健康行为方式及营养状况发生了实质性变化,使疾病模式发生了改变.
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肝癌局部消融治疗规范的专家共识
局部消融治疗是借助影像技术的引导对肿瘤进行靶向定位,应用物理或化学方法杀死肿瘤组织.影像引导技术包括超声、CT和MRI;治疗途径包括经皮、腹腔镜手术和开腹手术这3种.局部消融治疗的特点包括:(1)直接作用于肿瘤,具有高效快速的优势;(2)治疗范围局限于肿瘤及其周围组织,对机体影响小,可以反复应用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
