肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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槐耳颗粒对体外培养的人卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响
目的:观察槐耳颗粒对卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:取对数生长期的SKOV-3细胞,用不同质量浓度的槐耳颗粒(0、2、4和8 mg/mL)处理48 h后,在倒置相差显微镜下观察SKOV-3细胞形态的变化;CCK-8法检测槐耳颗粒对SKOV-3细胞增殖的影响;FCM法检测槐耳颗粒对SKOV-3细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测槐耳颗粒对SKOV-3细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved-caspase 3蛋白表达的影响.结果:用不同质量浓度的槐耳颗粒处理SKOV-3细胞48 h后倒置显微镜下观察发现,各组SKOV-3细胞的形态均发生改变.CCK-8检测结果显示,不同质量浓度的槐耳颗粒能显著抑制SKOV-3细胞的增殖(P＜0.05),且呈时间和剂量依赖性;槐耳颗粒能诱导SKOV-3细胞发生凋亡,与对照组相比,早期凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);蛋白质印迹法检测结果显示,槐耳颗粒可下调Bcl-2蛋白的表达水平(P＜0.05),而上调Bax和cleaved-caspase3蛋白的表达水平(P值均＜0.05).结论:槐耳颗粒在体外可抑制人卵巢癌SKOV-3细胞增殖并诱导其凋亡.
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沉默RNF181基因表达可促进结肠癌SW480细胞的生长
目的:研究沉默环指蛋白181(ring finger protein 181,RNF181)基因表达对结肠癌细胞SW480生长的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用慢病毒感染的方法将靶向沉默RNF181基因表达的重组慢病毒颗粒LV3-RNF181-KD转入人结肠癌SW480细胞中[以感染重组慢病毒颗粒LV3-negative control (NC)为阴性对照)].病毒感染48 h后,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测SW480细胞中RNF181mRNA及蛋白的表达水平;CCK-8法和平板克隆法检测RNF181基因沉默对SW480细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)及其磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)表达的影响.结果:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,重组慢病毒颗粒LV3-RNF181-KD转入SW480细胞后,细胞中RNF181 mRNA和蛋白的表达水平均较阴性对照组(感染重组慢病毒颗粒LV3-NC的SW480细胞)明显下调,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.01).CCK-8及平板克隆实验证实,沉默RNF181基因表达后SW480细胞的增殖能力明显增强(P值均＜ 0.01).细胞中ERK蛋白的表达水平无明显变化(P＞0.05),而p-ERK蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01).结论:沉默RNF181基因的表达可增强人结肠癌细胞SW480的增殖能力,其机制可能与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activate protein kinase,MAPK) /ERK信号转导通路的活化有关.
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抗失巢凋亡结肠癌细胞株的建立及其生物学特性分析
目的:建立抵抗失巢凋亡的结肠癌细胞系,并分析其细胞生物学特性.方法:通过贴壁-悬浮交替培养的方法筛选出抗失巢凋亡的结肠癌SW480细胞(命名为SW480-R),采用FCM法鉴定失巢条件下细胞凋亡的改变,然后应用MTT法、细胞划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化,后应用蛋白质印迹法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物的表达水平.结果:经过5次悬浮-贴壁培养后,建立抗失巢凋亡细胞株SW480-R.悬浮培养48和72 h后,SW480-R细胞的凋亡率均明显低于SW480细胞(P＜0.05,P＜0.01).贴壁培养12、24和48 h后,SW480-R细胞的增殖活性均低于SW480细胞(P值均＜0.05).SW480-R细胞的迁移和侵袭能力均明显高于SW480细胞(P值均＜0.05).SW480-R细胞中上皮细胞标志物E-cadherin表达下调,间质细胞标志物vimentin表达水平上调(P值均＜ 0.05).结论:成功建立了抗失巢凋亡细胞株SW480-R.与亲本细胞SW480相比,SW480-R细胞的增殖速度减慢,而侵袭和迁移能力增强,其机制可能与EMT调控有关.
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核仁磷酸蛋白和c-Src在耐药肺腺癌细胞中的表达及其与化疗耐药之间的关系
目的:观察核仁磷酸蛋白(nucleophosmin,NPM)和c-Src蛋白在耐药肺腺癌细胞中的表达及其与化疗敏感性之间的关系.方法:通过顺铂浓度梯增渐进式给药法筛选出不同程度的肺腺癌耐药细胞,并将其接种于小鼠皮下.实验分为4组:对照组(小鼠皮下接种耐0.0tg/mL顺铂的Lewis肺癌细胞)、非耐药组(小鼠皮下接种耐0.0 μg/mL顺铂的Lewis肺癌细胞)、低耐药组(小鼠皮下接种耐10.0 μg/mL顺铂的Lewis肺癌细胞)和高耐药组(小鼠皮下接种耐20.0 μg/mL顺铂的Lewis肺癌细胞).对照组小鼠腹腔注射0.9％氯化钠溶液,非耐药组、低耐药组和高耐药组小鼠腹腔注射顺铂(4 mg/kg)进行化疗,观察小鼠皮下移植瘤的生长情况和肺转移情况,应用免疫组织化学法、蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测小鼠皮下移植瘤组织中NPM和c-Src蛋白及mRNA的表达.结果:非耐药组、低耐药组和高耐药组小鼠皮下移植瘤的体积和质量均小于对照组(P值均＜ 0.01),非耐药组、低耐药组和高耐药组的抑瘤率分别为73.23％、51.45％和32.74％.低耐药组和高耐药组小鼠皮下移植瘤组织中NPM和c-Src mRNA及蛋白的表达水平均高于非耐药组和对照组(P值均＜0.01),高耐药组小鼠皮下移植瘤组织中NPM和c-Src mRNA及蛋白的表达水平均高于低耐药组(P值均＜ 0.01),而非耐药组与对照组小鼠皮下移植瘤组织中NPM和c-Src mRNA及蛋白表达水平之间的差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论:NPM和c-Src在耐药的Lewis肺癌细胞中表达上调,可能与肺腺癌细胞对顺铂耐药有关.
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靶向沉默TPX2基因可抑制人结肠癌SW480细胞的增殖和侵袭
目的:探讨靶向沉默Xk1p2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)基因对结肠癌SW480细胞增殖、侵袭的影响及其可能的作用机制.方法:将靶向沉默TPX2基因的重组载体pMagic4.1-shRNA-TPX2转入结肠癌SW480细胞后,应用MTT法检测SW480细胞的增殖能力,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,RT-PCR和蛋白质印迹法检测SW480细胞中TPX2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA及蛋白的表达.结果:重组载体pMagic4.1-shRNA-TPX2转染后,SW480细胞的增殖和侵袭能力均显著低于阴性对照组(阴性对照载体pMagic4.1-shRNA-NC转染至SW480细胞)和空白对照组(未进行任何转染的SW480细胞)(P值均＜ 0.01);pMagic4.1-shRNA-TPX2转染组SW480细胞中TPX2、VEGF、MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平均显著低于阴性对照组和空白对照组(P值均＜0.01).结论:靶向沉默TPX2基因能够显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖和侵袭,这一作用可能与VEGF和MMP-9基因的表达下调有关.
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沉默HOXA10基因表达联合川芎嗪可逆转K562/ADR细胞的多药耐药性
目的:研究靶向沉默人慢性髓系白血病耐多柔比星(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR中同源盒A10 (homebox A10,HOXA10)基因表达后联合川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对逆转K562/ADR细胞多药耐药性的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用脂质体法将构建有靶向HOXA10基因的shRNA重组表达载体pGPHI/GFP/Neo-HOXA10-shRNA稳定转入K562/ADR细胞中,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测对HOXA10 mRNA和蛋白表达的影响.实验分为6组:空白对照组、阴性对照-shRNA(negative controlshRNA,NC-shRNA) 组、HOXA10-shRNA组、TMP单药组、NC-shRNA+TMP(2μg/mL)组和HOXA10-shRNA+TMP (2μg/mL)组.采用MTT法检测各组细胞的逆转耐药倍数.FCM法检测细胞内ADR平均荧光强度的变化;蛋白质印迹法检测细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)的表达.结果:pGPHI/GFP/Neo-HOXA10-shRNA表达载体能有效抑制K562/ADR细胞中HOXA10 mRNA及蛋白的表达.HOXA10-shRNA+TMP(2 μg/mL)组K562/ADR细胞对ADR的逆转耐药倍数为5.08倍,均较HOXA10-shRNA组和TMP单药组提高(P值均＜0.05);细胞内ADR的平均荧光强度均较HOXA10-shRNA组和TMP单药组提高(P值均＜0.05);P-gp和MRP1的表达水平均较HOXA10-shRNA组和TMP单药组明显下调(P值均＜0.05).结论:靶向沉默HOXA10基因表达联合TMP能逆转K562/ADR细胞的多药耐药,两者间有协同作用,可为临床逆转白血病多药耐药提供重要的实验依据.
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微RNA-196a-2基因rs11614913多态性与胃癌易感性的Meta分析
目的:采用Meta分析的方法评价微RNA-196a-2 (microRNA-196a-2,miR-196a-2)基因rs11614913位点的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与胃癌发病风险的关系.方法:计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普和万方等各大数据库,收集从建库至2015年10月公开发表的关于miR-196a-2基因rs11614913多态性与胃癌易感性关系的病例-对照研究.按照文献纳入及排除标准筛选文献,提取数据并进行质量评价.采用STATA 12.0软件进行Meta分析,计算合并比值比(odds ratio,OR)及95％可信区间(confidence interval,CI),并进行亚组分析、敏感性分析和发表偏倚检测.结果:共纳入7个病例-对照研究,包括胃癌患者2 924例,非肿瘤人群3 484例.Meta分析结果表明,在miR-196a-2基因rs11614913多态性中,等位基因模型(CysT:OR=1.36,95％ CI为0.95～1.95)、相加模型(CCvsTT:OR=1.78,95％ CI为0.94～3.39)、隐性基因模型(CC vs TT+CT:OR=1.47,95％ CI为0.83～2.62)及共显性模型(CT vs CC+TT:OR=0.92,95％ CI为0.72～1.17)均与胃癌发病风险无关,而显性基因模型与胃癌发病风险相关(CT+CC vs TT.OR=1.46,95％CI为1.03～2.07).敏感性分析提示以上结果具有稳定性.结论:miR-196a-2基因rs11614913多态性中显性基因模型可能与胃癌发病风险相关.
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一线化疗后S-1维持治疗晚期食管癌的疗效
目的:探讨顺铂联合氟尿嘧啶一线化疗后S-1维持治疗晚期食管癌的疗效及不良反应.方法:研究对象为2012年1月1日-2015年12月31日郑州大学第一附属医院肿瘤内科收治的经病理学确诊为晚期食管癌的53例患者,既往均接受过顺铂联合氟尿嘧啶方案一线化疗4～6个周期后,疗效评价为完全缓解、部分缓解或疾病稳定,其中25例继续接受S-1单药口服维持治疗直至疾病进展或出现不能耐受的不良反应(S-1维持治疗组),另28例接受佳支持治疗(对照组).观察近期疗效和不良反应.应用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果:S-1维持治疗组的客观反应率为24.0％,优于对照组的3.6％(P＜0.05).S-1维持治疗组的疾病控制率为36.0％,尽管高于对照组的17.9％,但差异无统计学意义(P＞0.05).S-1维持治疗组的中位无进展生存期为18.0个月,优于对照组的10.1个月(P＜0.05).S-1维持治疗组的主要不良反应为恶心、呕吐、白细胞减少、贫血和手足综合征等,经对症治疗后均好转,无治疗相关性死亡病例.结论:一线化疗后继续S-1单药维持治疗晚期食管癌可提高近期有效率,延长中位无进展生存期,且不良反应可以耐受.
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长链非编码RNA XLOC_008370在贲门腺癌中的表达及其甲基化状态
目的:检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)组织中长链非编码RNA (long non-colding RNA,lncRNA) XLOC_008370的表达及其甲基化状态.方法:分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR,MSP)法检测76例GCA组织及其相应的癌旁组织中XLOC_008370的表达及其甲基化状态.结果:GCA组织中XLOC_008370的表达水平显著低于其相应的癌旁组织(P＜0.05),并且与GCA患者的TNM分期和淋巴结转移有关(P＜ 0.05和P＜0.01).GCA组织中XLOC_008370启动子区的甲基化率显著高于相应的癌旁组织(P＜0.05),并且与GCA患者的TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.01和P＜0.05).发生XLOC_008370甲基化的GCA组织中XLOC_008370的表达水平显著低于未发生甲基化的GCA组织(P＜0.05).结论:GCA组织中XLOC_008370低表达,其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一.
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乳腺癌患者CD45-微泡和单个核细胞的特性及其临床意义
目的:探讨乳腺癌患者外周血中CD45-微泡(microparticles,MPs)及CD45-单个核细胞(monocytes,MNCs)的临床特性,并分析CD45-MPs与CD45-MNCs水平的相关性.方法:采用FCM法检测43例乳腺癌患者和10例乳腺纤维瘤患者(作为对照组)外周血中CD45-MPs及CD45-MNCs的水平,进一步检测CD45-MPs和CD45-MNCs中CD44+、CD24+和CD44+ CD24-细胞的所占百分比.后分析各种CD45-MPs和CD45 MNCs与乳腺癌患者临床病理特征[包括组织学分级以及人类表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达等]的关系,以及CD45-MNCs与CD45-MPs之间的相关性.结果:乳腺癌组的CD45-MPs中,CD44+ MPs和CD44+ CD24-MPs所占百分比均明显高于对照组(P值均＜ 0.01),而CD24+ MPs与CD44+MPs的比值(CD24/CD44)明显低于对照组(P＜0.01).乳腺癌患者中CD24+ MPs所占百分比在原位癌、浸润性导管癌、黏液癌、浸润性小叶癌、髓样癌和乳头状癌中依次升高(P＜0.01).乳腺癌患者中,HER-2++组CD44+ CD24-MPs所占百分比明显低于HER-2+组(P＜0.05),CD24/CD44比值随着组织学分级升高也呈升高趋势(P＜0.05),且ER-和PR-组中CD24/CD44比值明显高于ER+和pR+组(P＜0.01,P＜0.05).乳腺癌患者的CD45-MNCs中,CD44+ MNCs和CD44+ CD24-MNCs所占百分比均明显低于对照组(P值均＜ 0.05);而CD24+ MNCs所占百分比则明显高于对照组(P＜0.05),且随着组织学分级升高而逐渐升高(P＜0.05).乳腺癌患者的CD44+ MNCs、CD44+ CD24-MNCs与CD44+MPs和CD44+ CD24-MPs之间均存在明显的正相关关系(P值均＜0.05).结论:CD45 MPs和CD45 MNCs在乳腺癌发生及发展过程中可能发挥一定作用.
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多西他赛单药与联合方案一线治疗转移性乳腺癌的疗效及预后相关因素分析
目的:比较多西他赛单药化疗与联合化疗方案一线治疗转移性乳腺癌的疗效、安全性及预后相关因素.方法:2009年6月-2014年6月在北京肿瘤医院接受治疗的转移性乳腺癌患者65例,其中多西他赛组(D组)34例,多西他赛联合噻替哌组(DT组)31例.比较2组患者的临床病理特征、疗效和不良反应的差异,并进一步分析其预后相关因素.结果:D组与DT组的疾病控制率和客观反应率均无显著差异(P＞0.05),中位无进展生存(progression-free survival,PFS)也无显著差异(分别为13.7和11.1个月,P=0.103).单因素分析显示,肝转移和美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)体能状况评分均与PFS相关(P=0.046,P=0.006),肝转移和无肝转移患者的中位PFS时间分别为8.5和13.9个月,ECOG体能状况评分为0～1和2的患者的中位PFS时间分别为13.6和9.0个月.COX回归分析结果显示,肝转移和ECOG体能状况评分是PFS的独立影响因素(风险比为2.111,P=0.028;风险比为3.671,P=0.003).D组和DT组常见的不良反应均为血液学毒性,其中DT组的白细胞减少、中性粒细胞减少及贫血发生率均显著高于D组(P值均＜ 0.05),而2组的恶心呕吐、腹泻和肝功能损伤的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:多西他赛单药和多西他赛联合噻替哌方案均为转移性乳腺癌的有效治疗方案,化疗反应率及PFS均无显著差异,但多西他赛单药化疗的不良反应显著减少.
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二甲双胍与2型糖尿病患者膀胱癌发病风险及治疗疗效的Meta分析
目的:系统评价二甲双胍与2型糖尿病患者膀胱癌发病风险以及治疗疗效之间的关系.方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、ISIWeb of Science和中国知网等数据库,按照文献纳入标准和排除标准选择关于二甲双胍与2型糖尿病患者膀胱癌发病风险以及治疗疗效之间关系的研究,主要结局指标包含发病率(incidence)、癌症特异性死亡率(cancer-specific mortality,CSM)和无复发生存期(recurrence-free survival,RFS);以风险比(hazard ratio,HR)为效应量,各效应量以95％可信区间(confidence interval,CI)表示,采用STATA 12.0统计软件进行Meta分析.结果:终纳入8项队列研究,共942 055例患者.Meta分析结果显示,观察组(使用二甲双胍进行降糖的2型糖尿病患者)与对照组[使用其他降糖药物(包括磺脲类、噻唑烷二酮类、胰岛素或者其他药物联合)进行降糖的2型糖尿病患者]相比,采用二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者的膀胱癌发病风险降低24％ (HR=0.76,95％ CI:0.59～0.98,P=0.032)、膀胱癌CSM风险降低22％ (HR=0.78,95％ CI:0.61～1.00,P=0.049),但不增加2型糖尿病患者膀胱癌的RFS风险(HR=0.70,95％ CI:0.44～1.10,P=0.120).结论:二甲双胍治疗可降低2型糖尿病患者罹患膀胱癌的风险以及膀胱癌CSM.
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重视肿瘤患者的营养支持治疗
许多肿瘤患者存在营养风险,因此营养支持在肿瘤治疗过程中发挥着重要作用,能够改善部分患者的临床结局.对肿瘤患者进行营养支持治疗必须依据个体化原则,即需要首先对肿瘤类型、分期、分化程度及机体营养状况做详细评估,然后再确定具体的实施途径.针对有治疗前景的肿瘤患者,营养支持治疗更应该重视“规范化”,尽全力在提高治疗安全性和有效性上下功夫.本文对有关肿瘤患者营养支持治疗的研究进展进行综述,旨在更好地指导临床营养支持工作实践,促进营养支持治疗的规范化发展,使患者获益.
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肿瘤干细胞与放疗抵抗的研究进展
肿瘤放疗耐受和抵抗常常是导致某些肿瘤侵袭、转移和复发的重要原因之一.越来越多的研究表明,肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)是肿瘤内一群具有干细胞特性的异质细胞,可以抵抗多种抗肿瘤治疗方法.CSCs通过DNA修复、调整细胞周期、清除活性氧和维持特定的肿瘤微环境等多种途径来逃避放射治疗对其的杀伤作用,其中涉及多种基因和信号通路.研究CSCs放疗抵抗机制,可以通过改进放疗技术或设计靶向治疗药物解除放疗抵抗效应.本文对CSCs放疗抵抗机制及提高放疗敏感性的相关研究进展进行综述.
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吲哚胺2,3-双加氧酶:恶性肿瘤多维治疗模式下的新靶点
吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)是人体内肝外色氨酸代谢限速酶,可通过介导色氨酸耗竭及其代谢产物调节机体抗肿瘤免疫,参与肿瘤炎性微环境的形成,促进肿瘤血管新生等.IDO抑制剂在治疗不同恶性肿瘤的临床试验中,尤其是与免疫治疗、放疗和化疗等结合的联合治疗中,均取得了相对较好的疗效.因此,目前在恶性肿瘤多维治疗模式下,IDO在恶性肿瘤发生和发展中的作用以及IDO抑制剂治疗恶性肿瘤的价值,有待进一步阐明.本文对IDO与恶性肿瘤的研究进展进行综述.
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尼洛替尼与达沙替尼二线治疗慢性髓系白血病的药物经济学评价
目的:综合评价尼洛替尼与达沙替尼治疗慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)的安全性、有效性及经济性,为医保谈判和临床药物遴选提供决策依据.方法:选择对伊马替尼耐药的CML患者,通过文献检索获得尼洛替尼与达沙替尼的治疗受益与风险之比.依据各项治疗费用搭建Markov模型,以12个月为周期,推算4年生存期所需的治疗成本,再结合治疗有效率,不良反应率等计算出成本及增量成本,获得增量成本效果值,得到优势治疗方案.以龙卷风图敏感性分析获得影响较大的单因素,并进行单因素分析和双因素分析,检验模型的结果稳定性.结果:TreeAge中搭建CML疾病治疗过程的Markov模型将治疗成本导入计算,以12个月获得主要分子生物学缓解率(major molecular response,MMR)为指标,得到成本效果比(cost-effect ratio,CER)分别为尼洛替尼164 618.5元以及达沙替尼219 129.2元.敏感性分析龙卷风图显示尼洛替尼药价为重要影响因素,在单因素分析及与达沙替尼药价和疗效的双因素分析中均显示出稳定性的优势.结论:对于伊马替尼耐药或不耐受的CML患者接受二线酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)药物治疗,尼洛替尼更具经济性,且尼洛替尼经济性的结果稳定.因此,在现有药品费用浮动25％、有效率浮动10％、不良反应率浮动10％的条件下,推荐使用尼洛替尼.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
