小鼠转移性肝癌细胞系基因组不稳定性的比较研究

目的观察小鼠高、低转移性肝癌细胞系Hca/16A3-F(F)和Hca/A2-P(P)发生基因组不稳定性的情况,探讨它们与肝癌发生及转移之间的关系.方法随机选择42个微卫星多态标记,采用聚合酶链式反应-简单重复序列多态性(SSLP)法对F和P细胞进行分析.结果小鼠高、低转移性肝癌细胞系的微卫星基因座表型与近交系C3H小鼠等位基因相比,在P细胞有30个基因座与近交系C3H小鼠相同,8个基因座丢失等位基因,5个基因座出现额外条带,4个基因座发生带移位.F细胞有28个微卫星基因座与近交系C3H相同,12个基因座发生等位基因丢失,4个基因座出现额外条带,1个基因座发生带移位.P和F细胞的等位基因条带存在明显差异.结论小鼠高、低转移性肝癌细胞系存在基因组不稳定性,并在小鼠肝癌的发生发展中起重要作用,源自纯合性小鼠的一个肿瘤的两个亚克隆细胞系存在不同的遗传学特征.

多途径丝裂原激活的蛋白激酶介导一氧化氮引起的肝癌细胞凋亡

目的研究非离子型的diazeniumdiolate类一氧化氮供体引起肝癌细胞凋亡的分子机制.方法利用免疫印迹、免疫沉淀、凝胶阻滞实验研究一氧化氮供体处理Hep3B肝癌细胞后,丝裂原激活的蛋白激酶、AP-1的激活以及和Hep3B肝癌细胞凋亡的关系.结果一氧化氮可引起细胞外信号调节蛋白激酶、c-jun N末端激酶和p38激酶的激活,特别是细胞外信号调节的蛋白激酶的持续激活,其中细胞外信号调节的蛋白激酶和c-jun N末端激酶的特异的阻断剂U0126和JNK抑制剂Ⅱ可阻断AP-1的激活和Hep3B细胞的凋亡,而p38激酶的阻断剂SB203580不能阻断AP-1的激活和Hep3B肝癌细胞的凋亡.结论一氧化氮通过激活细胞外信号调节蛋白激酶、c-jun N末端激酶,进而激活AP-1而引起Hep3B肝癌细胞的凋亡.

HSV-TK/CD基因联合IL-12基因体内治疗肝癌

目的观察HSV-TK/CD基因联合IL-12基因体内治疗肝癌的疗效.方法SCID小鼠双侧腋部皮下植入5×105(0.2ml)HepG2细胞,同时腹腔注射PBL 2×107(0.5 ml).荷瘤小鼠分为4组,左侧腋部瘤内分别注射5×105(0.1 ml)丝裂霉素处理过的HepG2-IL-12细胞、5×105(0.1 ml)HepG2-pALBeAFP-CD/TK细胞或两者(各0.05 ml),次日起腹腔注射PBS或GCV 100 mg/kg+5-FC 500 mg/kg,连续10天.Ⅰ组:HepG2-IL-12+GCV,5-FC;Ⅱ组:HepG2-pALBeAFP-CD/TK+PBS;Ⅲ组:HepG2-pALBeAFP-CD/TK+GCV,5-FC;Ⅳ组:HepG2-pALBeAFP-CD/TK+HepG2-IL-12+GCV,5-FC.治疗结束5天后作常规肿瘤组织病理学检查.结果与Ⅱ组比较,Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ组治疗侧均有明显的生长抑制,第30天较Ⅱ组分别减小20.5%、54.9%和87.6%,且Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异明显.Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ组右侧肿瘤较Ⅱ组同侧显著缩小,分别达23.2%、24.9%和45.0%.结论pALBeAFP-CD/TK双自杀基因体内治疗肝癌有效.在免疫活性鼠,局部转染IL-12基因可增强双自杀基因的疗效和远处旁观者效应.

树鼩实验性肝癌形成过程Bax、bcl-2的动态表达与细胞凋亡

目的动态研究Bax和bcl-2在树鼩肝癌形成过程的不同阶段的表达与肝细胞凋亡的关系.方法用免疫组化及TUNEL方法,检测35例树鼩的第30、60周肝活检组织和肝癌组织及对照树鼩对应期肝活检组织中Bax、bcl-2表达和细胞凋亡指数(AI).结果①Bax和bcl-2在肝癌组织中的表达率均显著高于癌前和空白对照同期肝组织;在60周的肝组织中也显著高于30周及空白对照组对应期肝活检组织.②癌组织及其第30和60周的肝组织中的AI均值均显著高于对照组对应期肝组织.肝癌组织与其癌前30及60周的肝活检组织之间的AI差别无显著性.③Bax和bcl-2阳性肝组织的凋亡指数也均显著高于阴性的.结论1.正常树鼩肝细胞凋亡率极低,在肝癌形成过程中凋亡率增加;2.Bax和bcl-2都与树鼩肝癌的发生有关,在肝癌形成过程中,它们的表达率及强度均呈增加趋势.动态观察树鼩肝癌形成过程中一些基因的表达变化,有利于探讨肝癌的发病机理,为人类肝癌的早期诊断、治疗以及预防的研究提供线索.肝组织中的Bax、bcl-2基因表达状况对于预测肝癌的发生可能有一定帮助.

人肝癌原发性耐药细胞亚系的建立及耐药机制的初步探讨

目的从人肝癌细胞系HeFG2中筛选出原发性耐药株,建立相应的细胞亚系并探讨其耐药机制.方法采用阿霉素(adriamycin,ADM)大剂量冲击法筛选原发性耐药细胞株,倒置显微镜下观察其形态学变化,细胞计数法绘制生长曲线,MTT法检测药物敏感性,流式细胞术分析细胞周期和检测耐药蛋白的表达.结果随冲击次数的增加,筛选出细胞的耐药指数(resistance index, RI)逐渐升高,筛选3次后对ADM的RI可达30.5;其形态学特点、生长特性及细胞周期分布与亲本细胞有明显差异,同时发现耐药蛋白P-gp、MRPt LRP表达增强.结论肝癌细胞系HepG2是个非均质的群体,其中存在着原发性耐药细胞株.

正常人骨髓成纤维样基质细胞对HL-60/VCR耐药细胞增殖的影响

目的观察正常人骨髓成纤维样细胞系HFCL对白血病多药耐药细胞HL-60/VCR增殖和分化的影响.方法采用四唑氮蓝(MTT)法进行HL-60/VCR细胞药物敏感实验.建立HL-60/VCR细胞和HFCL细胞共培养体系,苔盼蓝拒染法测定生长曲线;硝基四氮唑蓝(NBT)确定细胞分化;流式细胞仪检测细胞周期和CD11b、CD13、CD14、CD33细胞表面抗原进一步鉴定细胞分化;Western blot检测增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)和P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp).结果HL-60/VCR细胞对多种药物耐药.与HFCL细胞共培养后,HL-60/VCR细胞生长受抑,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用＞用transwell组.同时发现HL-60/VCR细胞与HFCL细胞共培养后,G1期细胞增多,S期细胞减少;同时CD11b和CD14表达增高,CD13和CD33变化不大;且NBT阳性细胞轻度增多.Western blot检测结果显示,PCNA表达下调,以直接接触组为甚.但是P-gp表达无变化.结论正常人骨髓成纤维样细胞HFCL能抑制白血病MDR细胞HL-60/VCR的增殖,抑制PCNA的表达,出现G1期阻滞,并部分向单核细胞分化.

"调肝颗粒剂"阻断肝癌前病变过程中的抗氧化和清除自由基作用

目的探讨氧自由基与肝细胞癌变的关系,以及调肝颗粒剂的抗氧化作用.方法:用二乙基亚硝胺(DEN)建立SoltFarber二步肝癌前病变短期动物模型,用调肝颗粒剂进行干预,电子自旋共振(ESR)技术测定羟自由基清除率,改良的硫代巴比土酸(TBA)法测定过氧化脂质(LPO),用双硫代硝基苯(DTNB)直接显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果:调肝颗粒剂能明显抑制肝癌前病变过程中产生的丙二醛(MDA),并对羟自由基具有良好的清除作用.与此同时提高肝组织及血浆中的SOD、GSH-Px活力.结论:调肝颗粒剂可以通过抗氧化来干预、阻断肝癌前病变.

长期服用茶多酚对人免疫功能和抗氧化作用的初步研究

目的探讨长期服用茶多酚(GTP)对肝癌高危险人群免疫功能和抗氧化作用的影响.方法以服用GTP和安慰剂满3年的1 200名肝癌高危险人群为对象,采用S-P一步染色法、MTT法和黄嘌呤氧化酶法,分别抽样检测淋巴细胞亚群、NK细胞活性和超氧化物歧化酶(SOD).结果服用GTP人群的CD3、CD4、CD4/CD8及NK细胞活性均显著高于服用安慰剂的对照人群(P＜0.05).CD8则明显低于对照人群(P＜0.05);服药组人群血清SOD活性明显高于对照人群(P＜0.05).结论GTP预防人类肝癌的作用机制与免疫调节功能和抗氧化作用密切相关.

表达FasL的肝癌细胞通过Fas/FasL诱导T淋巴细胞发生凋亡

目的研究发现肿瘤组织中FasL阳性表达区肿瘤浸润淋巴细胞的凋亡率比FasL阴性区高,推测肿瘤细胞可通过增加FasL表达来促使肿瘤浸润淋巴细胞凋亡.本实验在体外验证肝癌细胞是否可以诱导T淋巴细胞发生凋亡.方法选择FasL表达阳性的肝癌细胞(效应细胞)与对Fas介导凋亡敏感的活化T淋巴细胞共培养,取3种效靶比20:1,10:1,5:1.生长曲线法,流式细胞术,荧光显微镜观察分别检测T淋巴细胞的凋亡情况.结果流式细胞仪检测结果显示,肝癌细胞接种浓度为0(对照),0.5×105/ml,1×105/ml,2×105/ml时,T淋巴细胞凋亡率为1.80±0.21%,5.49±0.17%,11.18±0.14%,18.22±0.11%.荧光显微镜观察结果表明,肝癌细胞接种浓度为0(对照),0.5×105/m1,1×105/ml,2×105/ml时,T淋巴细胞凋亡率为1.58±0.12%,5.22±0.13%,9.74±0.21%,19.33±0.18%.3种效靶比条件下,肝癌均能诱导T淋巴细胞发生凋亡.随着肝癌接种浓度的升高及培养时间的延长,T淋巴细胞凋亡率逐渐增加,每个实验组与对照组比较P值均＜0.01.结论肝癌细胞可以通过Fas系统诱导淋巴细胞发生凋亡,这为肝癌的免疫逃逸和反攻击提供了证据.

组织因子途径抑制物2表达抑制卵巢癌细胞浸润能力的实验研究

目的本研究旨在探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞体外、体内浸润能力的影响.方法脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR),Western blot技术检测转染前后卵巢癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质表达情况;利用Boyden小室比较转染前后卵巢癌细胞穿膜的细胞数,通过接种BALB/c裸鼠,观察转染前后卵巢癌细胞在裸小鼠体内浸润转移范围的变化.结果转染成功的卵巢癌细胞证实有TF-PI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;转染TFPI-2的细胞体外浸润能力显著下降(59.3±6.5 vs 109.7±5.5,P＜0.01),在裸小鼠体内浸润范围也明显缩小.结论TFPI-2表达可显著抑制卵巢癌细胞体外、体内的浸润能力,为进一步开展卵巢癌基因治疗提供实验依据.

TGFβ1信号通路蛋白在横纹肌肉瘤中的表达

目的探讨转化生长因子β1(TGF β1)信号转导通路中TGF β1、受体(TβRⅠ、TβRⅡ)及胞内转导分子(Smad2、Smad4)在横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)中的表达,及其在肿瘤发生发展中可能的作用机制.方法应用免疫组织化学技术(S-P法)及TR-PCR分别检测石蜡包埋人体横纹肌肉瘤组织及横纹肌肉瘤细胞株RD中TGF β1信号转导通路中各成分的蛋白及mRNA表达水平,与正常骨骼肌组织和成肌细胞(Myoblasts,Mb)比较.结果在横纹肌肉瘤石蜡组织中TGFβ1、Smad2和Smad4的高表达率分别为58.6%(41/70)、70%(49/70)和75.7%(53/70),对应正常骨骼肌组织的高表达率分别为28%(7/25)、24%(6/25)和28%(7/25),两组间都有明显差异(P＜0.01).TβRⅠ、TβRⅡ在RMS及正常骨骼肌组织中普遍表达,两组无明显差异(P＞0.05).TGF β1、TGF βRⅠ、TGF βRⅡ、Smad2和Smad4 mRNA水平在RD细胞株中都明显高于正常成肌细胞.结论RMS中存在TGF β1自分泌现象,Smad2、Smad4介导了TGF β1信号从细胞表面受体到细胞核内的转导,TGF β1信号转导途径可能参与了横纹肌肉瘤的发生与发展.

新疆哈萨克族食管癌组织中HPV16 E6、E7基因的检测与p53的关系

目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)16型感染在新疆哈萨克族(哈族)食管癌发病中的作用,并分析HPV16感染与p53过表达之间的关系.方法采用聚合酶链(PCR)技术,检测41例食管鳞状细胞癌组织中HPV16 E6与E7基因表达差异;用LSAB免疫组织化学方法分析p53蛋白的表达.结果癌组织中HPV16 E6与E7基因阳性检出率分别为34.15%(14/41)和63.41%(26/41);用免疫组化检出p53蛋白阳性率分别在HPV16 E6阳性组(57.1%)与HPV16 E6阴性组(14.8%)间、HPV16 E7阳性组(42.3%)与HPV16 E7阴性组(6.7%)间均存在显著性差异(P＜0.05);用PCR检出HPV16 E6、E7基因在食管癌的高分化组、中低分化组中的检出率分别为7.69%(1/13)、46.43%(13/28)和38.46%(5/13)、75.00%(21/28),差别均有统计学意义(P＜0.05).结论提示p53基因突变与HPV16感染在哈族食管癌的发病过程中存在相互促进作用;另外,HPV16 E6与E7基因和哈萨克族食管癌病理组织学分级的生物学行为密切相关.

用于肺癌治疗的带缓释化疗药栓塞装置在动物体内的特性研究

目的研究用于肺癌治疗的带缓释化疗药栓塞装置,在动物体内的栓塞、药物释放特性及对羊肺组织的影响,评价其应用的可行性.方法用镍-钛记忆合金支架、Ivalon泡沫海棉及顺铂制备栓塞装置.采用萨能妈山羊12只,随机分为带药栓塞组和灌注组(对照组),每组6只.带药栓塞组在介入下于右下肺动脉置入带缓释化疗药(顺铂2 mg/kg)的栓塞装置,并造影,然后开胸置右下肺静脉抽血管,对照组在开胸下置右下肺静脉抽血管后行右下肺动脉灌注顺铂(2 mg/kg),两组术后均定时抽血测右下肺静脉及外周血顺铂浓度、外周血气和血常规,3天后处死动物行病理解剖.结果带药栓塞组栓塞即刻造影肺动脉均未完全阻塞,3天后造影及处死后解剖均见已完全阻塞,栓塞后动物无明显并发症,带药栓塞组1、2、8 h测得的肺静脉血药浓度均高于灌注组(P＜0.05),其曲线下面积也高于肺脉灌注组(P＜0.05),而外周血顺铂浓度大多均未高于肺动脉灌注组.结论此装置可以经介入的方法置入肺动脉内,栓塞后对动物羊肺组织的影响小,有利于提高肺组织局部药物的浓度,同时能降低外周血循环中的药物浓度.

乳腺小肿块的诊断、鉴别诊断及误诊原因分析

目的探讨乳腺小肿块高频超声图像的异同点,对照病理结果,提高超声对乳腺小肿块的诊断和鉴别诊断.方法取112例乳腺小肿块患者的高频超声声像图与病理结果对照分析.结果超声诊断均为纤维化,病理诊断间质纤维化1例,间质胶原化7例,囊肿21例,乳腺导管扩张17例,瘤样病变15例,单纯性小叶增生14例,囊性增生症12例(其中1例伴大汗腺化生),硬化性乳腺病9例,纤维腺瘤形成趋势9例,脂肪瘤6例,浸润性导管癌1例.本组诊断符合8例,符合率7.14%.结论高频超声在乳腺小肿块诊断中须抓住细小的特征性表现,以提高诊断符合率.

斯普林治疗放、化疗所致血小板减少和改善症状的临床观察

目的观察斯普林治疗放、化疗所致恶性肿瘤患者骨髓抑制的近期疗效及改善一般状况的情况.方法自2000年1月～2003年10月本院收住的178例骨髓不同程度抑制的放、化疗患者随机分为两组,治疗组90例(斯普林+放、化疗),对照组88例(维生素B6+肌苷+放、化疗).两组放、化疗方法、剂量基本相同.治疗组行斯普林静脉点滴,连续应用7天.分别观察第3、5、7天178例肿瘤患者外周血象变化以及一般状况的改善情况.结果治疗后第3天,治疗组患者外周血中血小板数目有增多的趋势,但无统计学意义.第5天及第7天血小板较对照组明显增多,有统计学意义(P＜0.05).治疗后第7天,患者外周血中白细胞数目明显增多,与对照组相比,有统计学意义(P＜0.05).血红蛋白和红细胞数目与对照组比较,没有明显变化.但治疗组的一般状况的改善较对照组有显著性的差异(P＜0.05).结论斯普林是一种可治疗放、化疗所致血小板数目减少的药物,同时对放、化疗引起的白细胞减少也有一定疗效,并在一定程度上改善了患者的一般状况,提高了患者的生活质量.

知情状况对癌症患者生活质量及情绪影响的初步研究

目的本研究采用调查量表的方式(1)研究不同程度的知情对癌症患者生活质量的影响,(2)研究影响癌症患者情绪的主要因素.方法调查量表采用国内外通用的"癌症患者生活质量FACT-G量表",所选病例均为住院病人,采用方差分析和多元逻辑回归分析方法处理数据.结果入选病例共计110例,以晚期肿瘤为主(73.6%),患者对病情完全知情(34.5%),部分知情(28.1%)和完全不知情(37.4%).统计结果显示,知情状况对FACT-G量表中的情绪和功能状况评分有显著影响,尤其是对情绪的影响强.另一方面,研究表明,本组癌症患者情绪好坏主要由性别、知情状况、体能评分、疼痛程度决定,多元逻辑回归显示这些因素与患者情绪有显著相关性(P=0.022,0.006,0.012,0.004).结论肿瘤患者对病情完全知情比例仅34.5%,知情对患者的生活质量中的某些方面,如情绪和功能状况可能产生影响.决定癌症患者,尤其是晚期癌症患者情绪好坏的主要因素分别是性别因素、知情状况、体能评分和疼痛程度.

喉癌及癌旁组织端粒酶活性检测在喉癌手术切缘定界中的意义

目的探讨喉鳞状细胞癌、相应癌旁切缘组织的端粒酶活性表达及其在喉癌手术定界研究中的意义.方法采用多聚酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)对47例喉鳞状细胞癌、21例不同距离的相应癌旁组织、20例喉炎性息肉组织的端粒酶活性进行定量检测.结果47例喉癌组织中39例端粒酶呈阳性(83%),而20例喉炎性息肉组织端粒酶均为阴性,两组具有显著性差异(P＜0.001).21例癌旁5 mm处的切缘组织中有6例端粒酶呈阳性(28.6%),但其活性水平均低于相应原发肿瘤组织.而10 mm处的切缘组织端粒酶均呈阴性,两组差异有显著性(P＜0.001).结论端粒酶在喉癌组织中有较高的表达,在不同距离的癌旁切缘组织中有不同程度的表达.喉癌及癌旁组织端粒酶活性可能作为预测喉癌浸润性的指标.可望从分子水平评估喉癌手术的切缘状态,以期为指导喉癌手术分子定界提供客观而有价值的资料.

CD133在急性白血病中的表达

目的研究CD133与急性白血病FAB分型、免疫分型及细胞遗传学改变间的关系.方法对60例急性白血病患者骨髓标本进行细胞形态学及细胞化学检查,确定其FAB亚型;运用直接免疫荧光标记法检测CD133及系列相关免疫标记进行免疫分型;采用RHG法进行核型分析.结果CD133在急性髓性白血病(AML)及急性淋巴细胞性白血病(ALL)细胞膜上均可表达,且往往与CD34或CD34、CD33共表达,CD133急性白血病患者细胞遗传学改变无特异性.结论CD133与CD34一样为早期造血干和(或)祖细胞膜上标记.

远处转移鼻咽癌患者血清endostatin的水平及其意义

目的探讨鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma,NPC)患者血清endostatin水平与肿瘤进展的关系.方法采用酶免疫吸附试验(EIA)测定15例发生转移的NPC患者、63例未转移的NPC患者及40例健康人的血清endostatin水平.结果转移、无转移NPC及健康人血清endostatin水平(-x±s)分别为(329.9±43.2)、(295.6±50.2)和(250.9±25.4)μg/L,相互比较(F=22.7,P＜0.01),其差异有非常显著性意义(均为P＜0.01).以300 μg/L为界值,血清endostatin对检测NPC远处转移的灵敏度66.7%,特异度60.3%,阳性预测值28.6%,阴性预测值88.4%.结论NPC患者血清endostatin水平显著升高,尤其是发生远处播散时,endostatin水平检测对NPC转移有一定辅助诊断价值.

胸腔镜辅助小切口肺叶切除术治疗肺癌临床研究

目的探讨电视胸腔镜辅助小切口(VAMT)肺叶切除术治疗肺癌的手术方式和适应症.方法应用VAMT肺叶切除术治疗肺癌33例.作1.5 cm胸腔镜切口及腋下7～10 cm操作切口,采用常规开胸手术器械与内镜器械相结合直视操作行肺叶切除、内镜+直视下行纵隔肺门区淋巴结清扫.并与同期33例肺癌常规开胸肺叶切除术进行比较研究.结果VAMT组33例肺叶切除术顺利完成,出血少,均未输血,无特殊并发症,术后恢复良好.与常规组比较在淋巴结清扫数量、范围、淋搬和病人转移率方面无显著差异;而手术时间、失血量、术后胸液量和术后住院天数VAMT组优于常规组.结论VAMT肺叶切除术治疗肺癌,将VATS技术与传统开胸技术相结合,既发挥了微创外科的优越性,又达到了传统开胸手术安全、可靠的效果,清扫淋巴结符合肿瘤手术原则.既适合于肺部良性病变,也适合于多数周围型肺癌病人的手术治疗,但应严格掌握手术适应症.

心肺危险指数与肺癌术后并发症的预测

目的研究心肺危险指数与肺癌术后并发症的关系.方法对1 144例接受肿瘤切除手术的肺癌患者进行分析,从临床资料中计算出心脏危险指数(CRI)和肺危险指数(PRI),两者相加之和为心肺危险指数(CPRI),分析CPRI与肺癌术后并发症的关系.结果术后30天内发生并发症的有167例(14.6%),死亡25例(2.2%).本组CPRI分为1～10级,其中CPRI＜4的有808例,≥4的有336例.以CPRI≥4为标准,其预测肺癌手术风险的敏感性、特异性分别为81.4%、79.5%.结论CPRI可以作为预测肺癌术后并发症的一项重要指标,但不能完全预计肺切除术后风险,仍需结合其它因素综合考虑.

人PTPRK基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义

目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRK)基因在良性、交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢上皮组织中的表达规律及其与卵巢癌的关系.方法应用免疫组化间接法检测50例卵巢癌、13例良性上皮性卵巢肿瘤、14例交界性上皮性卵巢肿瘤及10例正常卵巢上皮组织中PTPRK基因的表达,采用Kaplan-Meier生存分析比较卵巢癌患者PTPRK蛋白表达与五年生存率的关系.结果(1)良性、交界性上皮性卵巢肿瘤和卵巢癌组中,PTPRK基因的阳性表达率分别为53.9%、57.1%、18.0%,显著低于正常卵巢上皮组的表达率100%(P均＜0.001).卵巢癌组中PTPRK基因的阳性表达率显著低于良性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.001)和交界性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.01).(2)卵巢癌高分化组中PTPRK基因的表达率为62.5%,显著高于中分化组(18.8%)和低分化组(6.3%)(P＜0.01).卵巢癌淋巴结无转移组PTPRK基因的表达率为27.3%,显著高于无阳性表达的淋巴结有转移组(P＜0.05).(3)PTPRK基因表达阳性组与表达阴性组的5年生存率分别为66.7%、46.7%,两组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论PTPRK基因表达缺失发生在上皮性卵巢肿瘤组织中,肿瘤分化程度越低或者淋巴结已有转移则该基因表达缺失越明显.PTPRK基因可能是一种肿瘤抑制基因,其不同程度的表达缺失与上皮性卵巢肿瘤的发生和发展有关.

PDGF-B、PDGFR-α在小细胞肺癌中的不同表达

目的探讨血小板源生长因子(PDGF)和其受体(PDGFR)与小细胞肺癌(SCLC)发生发展的关系.方法:采用LSAB免疫组化方法检测PDGF-B、PDGFR-α在17例小细胞肺癌原发灶和12例正常支气管黏膜中的表达.结果:PDGF-B在小细胞肺癌中的阳性表达率11.8%,与正常支气管黏膜比较无显著性差异(P＞0.05);PDGFR-α阳性表达主要在小细胞肺癌细胞的胞浆,少数在细胞核,阳性率82.4%,高于正常支气管黏膜的8.3%(x2=15.435,P＜0.01);未见PDGF-B和PDGFR-α有间质染色.结论:小细胞肺癌细胞没有过度自分泌PDGF-B,而过度合成PDGFR-α,PDGF可能通过PDGFR-α参与并且很可能是以旁分泌和/或内分泌的方式促进小细胞肺癌的生长和增殖.

乙肝病毒和化学致癌物致肝细胞癌变的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是原发性癌的主要形式,也是世界上发病率高的恶性肿瘤之一.据估计全世界每年新认HCC病例大约为437 000,在常见的癌症中排名第五(占所有新发癌症病例的5%).HCC的发病率在不同的地区有很大的差异,如中国江苏的启东、广西扶绥等均为肝癌高发区,世界范围内荷兰发病率低[1].HCC的发生是一个多阶段、多因素的病理过程.乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染和黄曲霉毒素的暴露被认为是HCC发生的两个重要因素.流行病学资料已经显示受乙肝病毒感染的患者,HCC发生的危险性将提高100倍[2].除了HBV感染外,其他因素如丙肝病毒(hepatitis C virus,HCV)的慢性感染,酗酒和吸烟,抗氧化类维生素和硒摄入不足,高剂量摄入铁,长期摄入无机砷,暴露于二氧化钍和氯乙烯等都是HCC的环境危险因素.本文就HBV和化学致癌物的致肝癌作用研究进展作一综述.

RNA干扰和肿瘤基因治疗

1 RNAi现象的发现1990年,来自美国的Napoli[1]和荷兰的Krol[2]分别报道将外源性紫色色素合成基因查尔酮合酶(Chalcone Synthase,CHS)基因转入矮牵牛,试图产生出更深的紫色牵牛花,结果却发现花色素甙的合成发生了阻塞,大部分转基因植物开出了颜色斑驳或白色的花.检查白色花发现CHS基因mRNA的同步表达没有改变,而mRNA的转录比野生型植物减少50倍.导入基因和内源性基因均发生失活,这种现象被称为共抑制(co-suppression).随后多个植物学家亦在不同转基因植物中发现类似现象.与此同时,意大利Macino[3]领导的实验室将外源性类胡萝卜素基因albino-3导入红色面包霉菌(Neurospora crassa),发现约30%转化细胞的内源性的albino-3也受到了抑制,这种现象被他们称为静息作用(quelling).

手术切除范围对侵犯补充运动区GBM预后影响的价值评价

目的评价不同手术切除范围对侵犯补充运动区多形性胶质母细胞瘤(GBM)预后的影响,为选择合理的术式提供依据.方法本文回顾分析了1996年10月～2000年12月手术治疗的侵犯补充运动区多形性胶质母细胞瘤35例,根据临床特征将22例侵犯补充运动区多形性胶质母细胞瘤按1:1配对,以手术切除肿瘤的后界与中央前沟的距离为标准,将病例分成两组(分别为距离＞1 cm组和0.5～1 cm组),每组各11例.小样本Kaplan-Meier法计算生存率,Log-rank检验比较生存的统计学差别.结果术野距中央前沟＞1 cm组与0.5～1 cm组的术后神经系统功能损害的发生率分别为1例(9%)和6例(55%).小样本Kaplan-Meier法计算生存率,术野距中央前沟＞1 cm与0.5～1 cm两组患者的1年生存率分别为36.5%和39.3%;2年生存率分别为11.6%和10.6%,Log-rank检验结果显示两者生存差别无显著性(P＞0.05).结论在两者生存差别无显著的统计学意义的前提下,对侵犯补充运动区的多形性胶质母细胞瘤来说,术野距中央前沟1 cm以上可以显著降低术后功能障碍的发生率,改善生存质量.

沙培林联合丝裂霉素一次性治疗恶性胸腔积液

目的本文观察了沙培林(OK-432)联合丝裂霉素一次性用药治疗恶性胸腔积液的疗效、不良反应及并发症.方法首先大限度地排净胸水,然后将丝裂霉素10 mg+NS 10 ml,沙培林20 KE+NS 20 ml,地塞米松5 mg+NS 10 ml,2%利多卡因10 ml分别注入胸膜腔,48 h后再尽量抽尽残留胸水后拨管.结果48例恶性胸腔积液患者中,显效12例,部分有效32例,总有效率91.7%.主要不良反应为发热、胸痛、一过性血白细胞升高.3例发生漏入性气胸,2例发生复张性肺水肿.结论沙培林(OK-432)联合丝裂霉素一次性用药治疗恶性胸腔积液疗效肯定,不良反应可以耐受.

卵巢腺纤维瘤合并子宫内膜样腺癌一例

病例:女性,78岁绝经25年,无明显诱因阴道持续出血三月余,量时多时少,不伴阴道溢液、腹痛及其它不适.绝经前曾有不规则阴道出血史,余无其它特殊.

心脏粘液瘤的外科治疗

心脏粘液瘤是常见的心脏良性肿瘤,约占原发性心脏肿瘤的75%～90%[1].一旦确诊后,应及时行肿瘤切除术.本文对阜外医院1994年1月～2000年12月的111例心脏粘液瘤外科治疗作一回顾性分析,报道如下:

阴茎转移癌3例报告:复习文献探讨该病的诊断,治疗和预后

阴茎转移癌罕见,现将我院收治的3例报道如下,并结合文献对其诊断、治疗和预后进行探讨.1临床资料例1,75岁,1994年6月因发现阴茎多发结节1个月入院.检查:阴茎海绵体根部至龟头内可扪及多个0.5～1.0cm大小的结节,质地硬,无压痛,边界较清.膀胱镜检查:置镜时前尿道稍有阻力,尿道黏膜和膀胱内未发现异常.入院X线胸片显示:右上肺肿块,约6.0 cm×10.0 cm,呈分叶状.进一步行痰细胞学检查,3次均找到鳞癌细胞.局麻下行阴茎结节活检,术中见结节位于白膜下,组织为鱼肉样,病理报告:转移性鳞癌结节.

哺乳与子宫内膜癌关系的病例对照研究

目的探讨哺乳对子宫内膜癌发生的影响.方法采用病例对照研究方法,对1997年1月～2001年12月确诊的30～69岁、有上海市区户口的832例子宫内膜癌病例与随机抽取的846例全人群对照进行生育及哺乳史的调查,取其中有活产史的病例754例和对照805例,采用非条件logistic回归分析,调整可能的混杂因素,以评估哺乳对子宫内膜癌发生的比数比和95%可信区间.结果在有活产史的妇女中,哺乳者患子宫内膜癌的危险低于从未哺乳者,OR=0.76,95%CI:0.56～1.03.随着累积哺乳月数和每次活产平均哺乳月数的增加,发生子宫内膜癌的危险呈显著的下降趋势(趋势检验P值分别为0.05和＜0.01).这种下降趋势亦见于末次哺乳年龄与子宫内膜癌的联系中,而且随着停止哺乳年数的增加,哺乳的保护作用下降.未见哺乳与活产次数的交互作用.结论哺乳,尤其是近期哺乳,有可能降低子宫内膜癌的发病危险.

亚太若干地区恶性肿瘤流行趋势分析

目的研究亚洲太平洋若干地区恶性肿瘤造成的疾病负担及其流行趋势.方法采用世界标化人口计算恶性肿瘤年发病率和死亡率,提出重点防治的癌症.在估计人口增长和人口老化的基础上,预测今后50年恶性肿瘤流行趋势.结果亚太若干地区2000年恶性肿瘤新发病例300多万,死亡200多万,现患病例540万.常发生的是胃癌(占16.4%),肺癌(占15.8%)和肝癌(占13.6%).预计2050年恶性肿瘤发病和死亡例数将是2000年的2倍以上,新发病例和死亡病例将分别达到780万和570万.结论随着人口增长和平均期望寿命增加,恶性肿瘤造成的疾病负担将明显加重.

《国外医学肿瘤分册》2005年征订启事

《肿瘤研究与临床》征订启事

《癌症》杂志征订启事

《临床肿瘤学杂志》征订启事

2005年《肿瘤》期刊征订启事

《白血病·淋巴瘤》征订启事

《实用肿瘤杂志》征订启事