肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞中UCHL1基因表达的调控机制研究
目的:研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人前列腺癌PC-3细胞株中抑癌基因泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase L1,UCHL1)表达的影响,并探讨其可能的调节机制.方法:PC-3细胞株经不同浓度(25、50和100 μmol/L)的DHA处理48 h,并设空白对照组.采用FCM法检测各组细胞凋亡率和细胞周期的变化.采用免疫荧光染色法检测UCHL1和DNA甲基化转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)在细胞内的蛋白定位及表达量.蛋白质印迹法检测UCHL1、DNMT1、磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)和Akt蛋白的表达;并且以1μmol/L磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)家族抑制剂Wortmanin作为阳性对照,比较分析DHA处理组p-Akt蛋白的表达量.结果:DHA能明显诱导PC-3细胞凋亡,并使细胞停滞在G2/M期,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).DHA处理组中DNMT1蛋白由细胞核转移到细胞质,与空白对照组比较,DNMT1蛋白在细胞核与细胞质中总的表达水平明显下调(P＜0.05);而UCHL1蛋白表达在细胞质内明显上调(P＜0.05).与空白对照组比较,DHA处理组与阳性对照组的UCHL1蛋白表达均上调(P＜0.05),DNMT1表达水平均下调(P＜0.05),p-Akt蛋白表达水平下调(P＜0.05),而Akt蛋白表达量无明显变化(P＞0.05);其中,高浓度DHA处理组的p-Akt蛋白表达下调更为显著,更接近于阳性对照组.结论:DHA能够抑制DNMT1的表达,恢复抑癌基因UCHL1的表达,从而诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡,阻滞细胞周期进程;推测其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的活性有关.
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Krüppel样转录因子8在肝细胞癌中经PI3K/Akt通路调控VEGFA的表达
目的:探讨肝细胞癌中Krüppel样转录因子8(Krüppel-like transcription factor 8,KLF8)对血管内皮生长因子A (vascular endothelial growth factor A,VEGFA)表达的调控作用及其可能的分子机制.方法:采用免疫组织化学染色法检测配对的肝细胞癌及癌旁组织中KLF8与VEGFA的表达,分析两蛋白表达水平之间的相关性.将重组质粒pcDNA3.1-KLF8及其对照质粒分别转染人肝癌SMMC7721细胞后,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测SMMC7721细胞中VEGFA及磷酯酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/Akt通路相关蛋白磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)、磷酸化磷酸肌醇依赖激酶1(phospho-phosphoinositide-dependent kinase 1,p-PDK1)和磷酸化染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物(phospho-phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,p-PTEN)的表达水平;同时,蛋白质印迹法检测PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对过表达KLF8的SMMC7721细胞中VEGFA蛋白表达的作用.采用鸡胚绒毛尿囊膜模型检测上调KLF8表达的SMMC7721细胞对鸡胚血管生成的诱导作用.结果:与癌旁组织相比,KLF8与VEGFA蛋白在肝细胞癌组织中表达水平均明显升高(P＜0.01).肝癌组织中,KLF8与VEGFA蛋白表达之间具有正相关性(r=0.622,P＜0.01).与对照组相比,转染pcDNA3.1-KLF8的SMMC7721细胞中,KLF8、VEGFA、p-Akt、p-PDK1和p-PTEN蛋白的表达水平均升高(P＜0.05);LY294002可抑制KLF8过表达的SMMC7721细胞中VEGFA的表达(P＜0.05).上调KLF8表达的SMMC7721细胞具有更强的诱导鸡胚血管生长的作用(P＜0.01).结论:KLF8基因在肝细胞癌中可能通过PI3K/Akt信号通路诱导VEGFA的表达,进而调控肿瘤血管新生.
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厚朴酚联合5-FU对人结肠癌HCT-8细胞增殖和SFRP-4表达的影响
目的:探讨厚朴酚联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人结肠癌HCT-8细胞增殖和分泌型卷曲蛋白4(secreted frizzled-related protein-4,SFRP-4)表达的影响.方法:分别采用厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-FU处理结肠癌HCT-8细胞后,MTT法检测细胞的增殖情况,Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡的形态变化,FCM法检测细胞的周期分布,蛋白质印迹法检测细胞中SFRP-4和β-catenin蛋白的表达水平.结果:厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-FU均可抑制HCT-8细胞的增殖(P＜0.05),其中联合用药组的抑制作用更强.厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-FU作用后,HCT-8细胞出现明显的细胞凋亡的形态变化,联合用药组细胞凋亡的形态变化更明显.5-FU或厚朴酚联合5-FU作用于HCT-8细胞后,G0/G1期细胞所占比例增加,S期和G2/M期细胞所占比例下降(P均＜ 0.05).厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-FU组HCT-8细胞中SFRP-4的表达水平明显高于未用药处理的空白对照组(P＜0.05),5-FU联合厚朴酚组HCT-8细胞中β-catenin的表达水平显著低于5-FU组和厚朴酚组(P＜0.05).结论:厚朴酚联合5-FU能显著抑制人结肠癌HCT-8细胞的增殖,增加G0/G1期细胞所占比例,其机制可能与调节HCT-8细胞中SFRP-4和β-catenin蛋白的表达水平有关.
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果王素对提高吉西他滨联合顺铂治疗肺腺癌小鼠移植瘤敏感性的影响
目的:本研究旨在观察果王素对提高吉西他滨(gemcitabine)联合顺铂(cisplatin,DDP)(GP方案)治疗肺腺癌小鼠移植瘤敏感性的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:40只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成5组,分别给予相应的药物干预:对照组、高剂量果王素组(180 mg/kg)、GP化疗组[DDP(3mg/kg)+吉西他滨(50 mg/kg)]、低剂量果王素(60 mg/kg)联合GP化疗组和高剂量果王素(180 mg/kg)联合GP化疗组.观察肿瘤的生长情况,并于肿瘤接种20 d后处死各组小鼠.分别采用免疫组织化学及反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测肿瘤组织中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)及葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated proteins 78,GRP78)蛋白和mRNA的表达.结果:各用药组肿瘤的生长速度均低于对照组,以高剂量果王素联合GP化疗组的抑瘤效果好.低剂量果王素联合GP化疗组、高剂量果王素组及高剂量果王素联合GP化疗组肿瘤中P-gp和GRP78 mRNA及蛋白的表达水平均较对照组和GP化疗组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);且高剂量果王素组及高剂量果王素联合GP化疗组中P-gp和GRP78 mRNA及蛋白的表达水平均较低剂量果王素联合GP化疗组下调.结论:果王素能明显增强GP方案疗对肺腺癌的疗效,其作用机制可能与下调P-gp及GRP78的表达有关.
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粉防己碱对膀胱癌T24细胞的凋亡诱导和自噬抑制作用
目的:研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对人膀胱癌细胞增殖、凋亡以及自噬的影响,并初步探讨其作用机制.方法:应用Tet作用几种膀胱癌细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活性及Tet的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50).Tet处理膀胱癌T24细胞后,FCM法检测细胞凋亡状态,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3的剪切情况;同时,用Z-VAD-FMK抑制caspase活性后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性.应用Tet处理转染了重组质粒EGFP-LC3的T24细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬体形成情况.蛋白质印迹法检测Tet处理前后T24细胞中自噬相关标志蛋白LC3和P62的表达量.应用LC3反转实验验证Tet对T24细胞自噬流的影响.同时,使用3-MA抑制自噬体形成后,再采用CCK-8法检测膀胱癌T24细胞的增殖活性变化.结果:Tet可以显著抑制膀胱癌细胞增殖(P＜0.01),Tet作用5637、T24、EJ和J82细胞48 h的IC50值分别为(8.03±1.2)、(6.71±0.99)、(4.93±0.72)和(2.72±0.24) μmol/L.Tet能够激活caspase-3,显著诱导T24细胞凋亡(P＜0.01);而Z-VAD-FMK能够部分抑制Tet的凋亡诱导作用(P＜0.05).Tet处理重组质粒EGFP-LC3转染的T24细胞后,EGFP-LC3荧光点数量较药物未处理组明显增加(P＜0.01).Tet作用后,T24细胞中LC3-Ⅱ蛋白和P62蛋白的表达水平明显上调(P＜0.05).LC3反转实验证明,Tet处理后膀胱癌细胞自噬流下游发生阻断;而3-MA抑制自噬上游信号后,Tet的抗增殖作用不能被逆转(P＞0.05).结论:Tet可显著抑制T24细胞的增殖,诱导细胞凋亡,阻断细胞自噬.
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沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞凋亡和侵袭的影响及其作用机制
目的:研究沉默磷脂酶Cε1(phospholipase C epsilon 1,PLCε1)基因对食管癌Eca109细胞凋亡和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用阳离子脂质体法将构建有特异性针对PLCε1基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达载体(pGenesil-1-PLC e 1-shRNA1、pGenesi1-1-PLCε1-shRNA2和pGenesil-1-PLCε1-shRNA3)转入Eca109细胞,并筛选出干扰效果好的表达载体.分别采用FCM和Transwell小室法于PLCε1-shRNA转染48 h后检测PLCε1基因沉默后对Eca109细胞凋亡和侵袭能力的影响.半定量反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测PLCε1基因沉默后Eca109细胞中自杀相关因子(factor-associated suicide,Fas)及其配体FasL (Fas ligand)、CD44、基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA表达的改变.结果:PLCε1-shRNA2对PLCε1基因的干扰效果好.PLCε1-shRNA2转入Eca109细胞48 h后,PLCε1-shRNA2组Eca109细胞的凋亡率为(30.27±5.13)％,明显高于阴性对照组的(22.06±4.47)％(P＜0.05);阴性对照组和PLCε1-shRNA2组穿过Transwell小室聚碳酸酯膜的Eca109细胞数分别为(82.00±2.00)个和(62.67±3.06)个,PLCε1-shRNA2组穿过Transwell小室膜的细胞数明显低于阴性对照组(P＜0.05).PLCε1-shRNA2组Eca109细胞中Fas mRNA的表达水平较阴性对照组明显上调(P＜0.05),而FasL、MMP-9和VEGF mRNA的表达水平均较阴性对照组明显下调(P均＜0.05),CD44 mRNA的表达水平未发生改变.结论:沉默PLCε1基因的表达可能通过上调Fas的表达和下调FasL的表达而促进Eca109细胞的凋亡;并通过下调MMP-9和VEGF的表达抑制Eca109细胞的侵袭能力.
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X射线照射诱导人结直肠癌SW480细胞发生上皮-间质转化及其潜在机制
目的:探讨X线照射诱导结直肠癌SW480细胞发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其可能参与的信号转导通路.方法:分别采用0、2、4、6和8 Gy剂量的X射线照射SW480细胞.Transwell小室法检测X射线照射后对SW480细胞侵袭和迁移能力的影响;随后分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测X射线照射对EMT上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和间质细胞标志物波形蛋白(vimentin)表达的影响,以及K-ras和Smad3 mRNA及蛋白表达水平的影响.结果:经X射线照射后,与对照组相比,各照射组中SW480细胞的侵袭和迁移能力均有提高(P＜0.05);实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,与对照组相比,各照射组SW480细胞中E-cad mRNA和蛋白的表达水平均被显著下调(P＜0.05),而vimentin mRNA和蛋白的表达水平则被明显上调(P＜0.05); K-ras mRNA及蛋白的表达水平下降(P＜0.05),而转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1) /Smad3信号转导通路中Smad3 mRNA及蛋白的表达水平增高(P＜0.05).结论:X线照射能够诱导结直肠癌细胞发生EMT,其诱导作用可能与TGF-β1/Smad3信号转导途径的激活有关.
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微RNA-29b通过调控cyclin D2表达参与宫颈癌发生的机制研究
目的:分析微RNA-29b(microRNA-29b,miR-29b)在宫颈癌组织中的表达情况,并探讨miR-29b在宫颈癌发生过程中的作用及其可能的机制.方法:利用实时荧光定量PCR法检测miR-29b在50例宫颈癌组织标本中的表达情况,分析miR-29b表达与宫颈癌患者临床病理特征的关系.在宫颈癌SiHa细胞中转染miR-29b模拟物,然后采用CCK-8法、FCM法、细胞划痕实验及Transwell法检测miR-29b过表达对宫颈癌细胞增殖、周期分布和迁移的影响.通过Targetscan软件预测miR-29b的靶基因,然后采用双荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹法明确miR-29b在SiHa细胞中与该靶基因的相互作用.实时荧光定量PCR法检测miR-29b的靶基因在宫颈癌组织中的表达情况.结果:miR-29b在宫颈癌组织中的表达水平与相应癌旁正常组织相比明显下降(P＜0.05).模拟物转染后miR-29b过表达,能明显抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移,且提高G1期细胞所占百分率(均P＜0.05).miR-29b与其靶基因细胞周期蛋白D2 (cyclin D2,CCND2)相互作用,在宫颈癌细胞中二者表达呈负相关性(r2=0.225,P＜0.05).宫颈癌组织中CCND2表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.05).结论:miR-29b水平在宫颈癌组织中显著下调.初步的体外实验结果提示,它可能作为一种抑癌基因,通过下调CCND2表达,参与宫颈癌的发生与发展.因此,预测miR-29b可能将作为宫颈癌诊断和治疗的新的作用靶点.
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儿童外周型原始神经外胚叶瘤36例综合治疗的疗效
目的:探讨儿童外周型原始神经外胚叶瘤(peripheral primitive neuroectodermal tumor,pPNET)的临床特点及综合治疗的疗效.方法:回顾性分析2002年1月-2013年1月天津医科大学肿瘤医院收治的经手术、化疗和放疗的36例pPNET患儿的临床和随访资料,分析近期疗效、复发情况及1、3和5年的总生存率.结果:36例患儿在治疗结束时完全缓解30例,部分缓解2例,疾病稳定2例,疾病进展1例,死亡1例,治疗有效率为94.4％.至随访结束时,14例患儿出现肿瘤复发,复发率为46.7％;无瘤生存16例,带瘤生存4例,死于肿瘤复发12例,死于肿瘤进展4例,中位生存期29个月.全组1、3和5年的总生存率分别为94.4％、50.0％和30.6％.初诊时有转移的患者的中位生存期(10个月)短于未转移的患者(中位生存期为33个月),差异有统计学意义(P=0.001).结论:儿童pPNET患者的预后差,初诊时未转移的患儿预后相对较好,复发和发生远处转移的患儿预后较差.
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全脑放疗及后程三维适形放疗补量联合同期拓普替康化疗治疗肺癌脑转移的Ⅱ期临床试验
目的:前瞻性评价全脑放疗及后程三维适形放疗补量联合同期拓普替康化疗治疗肺癌脑转移的初步疗效及安全性.方法:2009年3月-2012年3月,前瞻性入组肺癌脑转移全脑放疗(40 Gy/20次)及后程三维适形放疗补量(脑转移瘤数目≤3个且直径≥2 cm,补量至总剂量为56～60Gy)联合同期拓普替康化疗(1.75 mg/m2,1次/周,共4～6次/4～6周)患者38例(同期放化疗组).选取同期仅接受肺癌脑转移全脑放疗及后程三维适形放疗补量的38例患者作为对照(单纯放疗组).评价疗效和不良反应.对所有患者进行随访,分析生存情况.结果:同期放化疗组和单纯放疗组患者脑转移瘤的中位无进展生存期分别为6和3个月,1年无进展生存率分别为42.8％和11.6％,2年无进展生存率分别为21.6％和8.7％;同期放化疗组的无进展生存优于单纯放疗组(x2=6.020,P=0.014).同期放化疗组和单纯放疗组的中位生存期分别为13和10个月,1年生存率分别为50.8％和40.4％,2年生存率分别为37.9％和16.5％;同期放化疗组的总生存未明显优于单纯放疗组(x2=1.811,P=0.178).同期放化疗组和单纯放疗组的1年脑转移瘤控制率分别为75.9％和41.6％,2年脑转移瘤控制率分别为65.2％和31.2％;两组的脑转移瘤控制率差异有统计学意义(x2=3.892,P=0.049).同期放化疗组和单纯放疗组的1年颅外病灶控制率分别为47.8％和32.5％,2年颅外病灶控制率分别为28.7％和24.4％;两组的颅外病灶控制率差异无统计学意义(x2=0.610,P=0.435).两组患者的主要不良反应是骨髓抑制和胃肠反应,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:与单纯放疗相比,同期放化疗可显著提高肺癌脑转移患者的无进展生存率和脑转移瘤控制率,未明显增加不良反应.
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年轻乳腺癌患者临床特征的研究
目的:分析并比较年轻(＜ 40岁)与年长(≥40岁)乳腺癌患者的临床病理特征和生存情况.方法:研究对象为1996年8月-2011年4月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院肿瘤外科接受治疗的1 393例乳腺癌患者,剔除年龄不详的15例患者,纳入1 378例患者(年轻患者194例,年长患者1 184例).比较年轻与年长患者的临床病理特征和生存情况.对所有患者进行随访,失访218例.对所有患者与年轻患者的预后相关因素进行分析.结果:年轻与年长乳腺癌患者的分子分型、T分期、N分期和保乳根治术率的差异均有统计学意义(P＜0.05),而两组的雌激素受体阳性率、孕激素受体阳性率、人表皮生长因子受体2阳性率、M分期和TNM分期的差异无统计学意义(P＞0.05).年轻患者中Luminal B型所占比例高于年长患者.年轻与年长乳腺癌患者的中位生存期差异也无统计学意义(58.2vs45.8个月,P＞0.05).单因素分析结果表明,孕激素受体阴性、淋巴结阳性和远处转移与年轻乳腺癌患者5年生存率较低有关(P＜0.05).多因素分析结果表明,淋巴结阳性和远处转移是年轻乳腺癌患者5年生存率较低的独立预后因素.结论:与年长患者相比,年轻乳腺癌患者的肿瘤T分期和N分期均较晚,Luminal B型所占比例较高,更倾向于接受保乳根治术,但总生存期无明显差异.
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胃癌组织中TFAP2E基因启动子区甲基化的检测及其临床意义
目的:探讨转录因子激活蛋白2E (transcription factor activator protein 2E,TFAP2E)基因在胃癌组织及正常胃黏膜组织中的甲基化状态及其临床意义.方法:采用甲基化敏感性高分辨率熔解(methylation-sensitive high-resolution melting,MS-HRM)曲线技术检测90例胃癌组织及31例正常胃黏膜组织中TFAP2E基因的甲基化水平,分析TFAP2E基因的甲基化水平与胃癌发病和胃癌患者临床病理因素之间的关系.结果:胃癌组织中TFAP2E基因的甲基化发生率为98.9％ (89/90),明显高于正常胃黏膜组织的77.4％ (24/31) (P＜0.001):TFAP2E基因的甲基化水平与胃癌的发生呈正相关(r=0.430,P＜0.001),受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.764,提示TFAP2E基因的甲基化水平对胃癌发病有一定的预测性;TFAP2E基因的甲基化水平与胃癌患者的年龄、性别、病变部位、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和远处转移等因素无关(P＞0.05),而与胃癌的分化程度和临床分期有关(P＜0.001,P=0.006).结论:胃癌组织中TFAP2E基因的甲基化发生率高于正常胃黏膜组织,TFAP2E基因的甲基化水平与胃癌的发生呈正相关,胃癌组织中TFAP2E基因的甲基化程度与胃癌的分化程度和临床分期有关.
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依维莫司治疗转移性肾细胞癌相关口腔炎及其影响因素
目的:探讨依维莫司治疗转移性肾细胞癌相关口腔炎的发生情况及其影响因素.方法:回顾性分析28例服用依维莫司的晚期肾细胞癌患者的临床资料,评价口腔炎相关指标,并分析其影响因素.结果:口腔炎总发生率为57.14％ (16/28),严重口腔炎(Ⅲ/Ⅳ度)发生率为7.14％ (2/28); 10.71％ (3/28)的患者因口腔炎而减少依维莫司剂量或停止依维莫司治疗.口腔炎发生的中位时间为服药后9.5 d(95％可信区间:1.0～～36.5d),口腔炎的中位持续时间为31.0 d(95％可信区间:22.1～61.8 d).单因素分析结果显示,年龄≥60岁患者的口腔炎总发生率显著高于＜ 60岁的患者(P=0.044);多因素分析显示,年龄对口腔炎的影响无统计学意义(P=0.999).肾癌组织中磷酸化蛋白激酶B表达阳性患者的口腔炎发生率明显高于P-Akt表达阴性患者(P=0.048).口腔炎严重程度与依维莫司相关PFS之间无明显相关性(P=0.190).结论:口腔炎(尤其是在老年患者中)的发生率较高.肾癌组织中磷酸化蛋白激酶B的表达水平可能是口腔炎的预测因子,而口腔炎可能不是依维莫司相关无进展生存的预测因子.
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肿瘤衍生外泌体传递的微RNA在肿瘤进展中作用的研究进展
外泌体的发现,尤其是其能够介导遗传物质传递这一特性解释了诸多细胞间信息传递所不能解释的病理及生理学现象.有研究提示,外泌体所传递的微RNA (microRNA,miRNA)可通过抑制其靶基因的转录而影响肿瘤的发生和发展.基于目前对肿瘤衍生外泌体介导的miRNA在细胞间传递的研究进展,已经能够将其作为临床诊断分期或者评价预后的参考标准.随着研究的进一步深入,肿瘤衍生外泌体传递的miRNA可能成为新的基因治疗靶点,将会对肿瘤的诊断和治疗带来新的方向.
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肿瘤的能量代谢重组
肿瘤需要能量代谢重组来维持能量供给与需求的平衡.肿瘤细胞重组的能量代谢包括有氧糖酵解、谷氨酰胺分解、逆向Warburg效应和截断的三羧酸循环.肿瘤细胞通过线粒体损伤、改变代谢关键酶、缺氧微环境和基因组改变实现有氧糖酵解.理解肿瘤能量代谢的方式和机制可以帮助研发逆转肿瘤能量代谢的新方法.
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一氧化氮前体药JS-K促进肿瘤凋亡的研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)在机体的生理和病理过程中以及不同的环境下可作为信号分子、毒物和抗氧化剂而发挥作用.NO前体药JS-K{O2-(2,4-dinitrophenyl)-1-[(4-ethoxycarbonyl)piperazin-1-yl] diazen-1-ium-1,2-diolate]是一种二醇二氮烯翁类药物,能被谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transfarase,GST)激活而释放高浓度NO,通过激活丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路、活化caspase级联反应、抑制泛素化系统、抑制β-catenin/T细胞因子(Tcellfactor,TCF)途径和诱导DNA损伤等方式促进肿瘤细胞发生凋亡.随着研究的深入,JS-K作用于肿瘤的方式不断创新,其对肿瘤治疗将更加高效、安全和精确.本文主要对JS-K与肿瘤细胞凋亡之间的关系进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
