肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沉默Mig-7基因的表达可抑制人脑胶质瘤U87细胞的体外血管生成拟态形成能力及侵袭能力
目的:研究沉默迁移诱导基因7(migration-inducing gene-7,Mig-7)表达对人脑胶质瘤细胞株U87体外血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成能力和侵袭能力的影响,及其可能的作用机制.方法:采用慢病毒感染系统将特异性针对Mig-7基因的Mig-7-shRNA转入人脑胶质瘤U87细胞中,并观察感染效率;用携带有Mig-7-shRNA和阴性对照-shRNA (negative control-shRNA,NC-shRNA)的慢病毒感染U87细胞后,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中Mig-7、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B (protein kinase B,PBK,AKT)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9 mRNA的表达水平以及PI3K、AKT、磷酸化AKT[phospho-AKT (ser473),p-AKT]、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平;采用体外三维培养和Transwell小室侵袭实验观察Mig-7基因沉默对各组U87细胞VM形成能力和侵袭能力的影响.结果:携带有Mig-7-shRNA和NC-shRNA的慢病毒成功感染U87细胞,并获得稳定低表达Mig-7基因的U87细胞株;与感染NC-shRNA慢病毒和未感染病毒的U87细胞相比,Mig-7-shRNA感染组U87细胞中Mig-7、PI3K、AKT、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平以及PI3K、AKT、p-AKT1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均显著降低(P值均＜0.01);与空白对照组和NC-shRNA感染组相比,Mig-7-shRNA感染组U87细胞的侵袭抑制率分别为75.67％和75.08％ (P值均＜0.01),并且Mig-7-shRNA感染组U87细胞VM形成能力分别下降了79.35％和78.90％ (P值均＜0.05).结论:沉默Mig-7基因的表达降低U87细胞的VM形成及侵袭能力,这可能与Mig-7基因沉默后下调PI3K、AK,p-AKT、MMP-2和MMP-9的表达有关,提示Mig-7基因在人脑胶质瘤细胞的VM和侵袭中发挥重要的作用.
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NONO基因沉默抑制鼻咽癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力
目的:研究不含POU结构域的八聚体结合蛋白(non-POU domain containing octamer-binding protein,NONO)基因沉默对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以期探讨NONO在鼻咽癌进展中的作用.方法:采用蛋白质印迹法检测正常鼻咽上皮细胞NP-69以及鼻咽癌细胞CNE1和CNE2中NONO蛋白的表达.用含有靶向人NONO基因的shRNA重组慢病毒感染鼻咽癌CNE2细胞,嘌呤霉素筛选后,采用蛋白质印迹法检测NONO基因的表达沉默效果.采用CCK-8法、平板克隆形成实验、细胞划痕愈合实验、体外Transwell迁移和侵袭实验分别检测NONO基因沉默对CNE2细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力的影响.结果:鼻咽癌细胞CNE1和CNE2中NONO蛋白表达水平比正常鼻咽上皮细胞NP-69明显升高(P值均＜0.05).感染NONO-shRNA重组慢病毒后,CNE2细胞中NONO基因沉默效率接近100％.与未感染或感染阴性对照慢病毒的CNE2细胞相比,NONO基因沉默后的CNE2细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均明显降低(P值均＜ 0.05).结论:NONO基因沉默可抑制CNE2细胞的体外增殖、迁移及侵袭,提示NONO可能是一个潜在的促进鼻咽癌发生和发展的重要调控蛋白.
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微RNA-25通过调控Klf4表达促进肝癌细胞的增殖和迁移
目的:探讨肝癌细胞中微RNA-25(microRNA-25,miR-25)对核转录因子Krüppel样因子4(Krüppel-like factor4,Klf4)基因表达的靶向调控作用,以及对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响.方法:通过生物信息学工具预测miR-25可能调控的靶基因.将miR-25模拟物和抑制子分别转染人肝癌细胞Sk-hep-1和Bel-7402后,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法和双荧光素酶报告基因实验验证miR-25对Klf4基因的调控作用;同时,将Klf4过表达质粒共转染至以上细胞株,然后采用CCK-8法和Transwell细胞迁移实验分别检测miR-25和Klf4表达变化对肝癌细胞增殖和迁移的影响.结果:生物信息学分析表明,miR-25可与K1f4基因3'端非翻译区的2个潜在结合位点相结合.miR-25可以调控Klf4基因的表达,其中miR-25模拟物转染后Klf4表达明显下调(P＜0.05),而miR-25抑制子转染后Klf4表达明显上调(P＜0.05).miR-25模拟物转染能促进肝癌Sk-hep-1和Bel-7402细胞的增殖和迁移能力(P值均＜0.05),miR-25抑制子可抑制Sk-hep-1和Bel-7402细胞的增殖和迁移能力(P值均＜0.05);而肝癌细胞转染Klf4过表达质粒后,miR-25模拟物对肝癌细胞增殖和迁移能力的促进作用明显减弱(P值均＜0.05),miR-25抑制子对肝癌细胞增殖和迁移能力的抑制作用则明显增强(P值均＜ 0.05).结论:miR-25可促进肝癌细胞的增殖和迁移,其作用机制可能与靶向调控抑癌基因Klf4的表达有关.
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5-羟色胺可促进肝细胞癌的发生与发展
目的:研究5-羟色胺(即血清素)在肝细胞癌发生和发展过程中的作用.方法:采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导法建立Sprague-Dawley大鼠肝细胞癌模型,应用HE染色法确定模型建立过程中DEN诱发大鼠癌变的病程分期.收集大鼠肝细胞癌模型各阶段的血清和肝脏标本,以及临床上慢性肝炎、肝硬化和肝癌患者的血清标本,应用ELISA法检测这些血清标本中5-羟色胺的含量,并用实时荧光定量PCR法检测肝脏标本中5-羟色胺受体(5-hydroxytryptamine receptor,5-HTR)的mRNA表达水平.应用CCK-8法检测5-羟色胺对人肝癌Huh7细胞体外增殖能力的影响;建立Huh7细胞的BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,然后腹腔注射5-羟色胺,观察移植瘤的体内生长情况以及荷瘤裸鼠的存活情况.结果:DEN诱导大鼠肝癌模型有3个病程:炎性反应期(第1～8周)、肝硬化期(第9～15周)及肝癌期(第16～20周).大鼠DEN诱癌模型和临床患者血清中5-羟色胺的含量均随着肝炎-肝硬化-肝癌的进展不断升高(P值均＜ 0.001),而且大鼠模型的肝脏组织中HTR2A和HTR1B的表达水平均随着病程进展不断升高(P值均＜ 0.001).5-羟色胺可以逆转血清剥夺对人肝癌Huh7细胞体外增殖的抑制作用(P＜0.01),并可促进Huh7细胞裸鼠移植瘤的体内生长(P＜0.001),缩短荷瘤裸鼠的生存期(P=0.002).结论:5-羟色胺可能通过与其受体相结合,对肝细胞癌的发生和发展起到促进作用.
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稳定干扰ITGB3基因可促进人乳腺癌BT549细胞的增殖
目的:探讨稳定干扰整合素β3(integrin β3,ITGB3)基因对人乳腺癌BT549细胞增殖的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测乳腺癌BT549、MCF-7和MDA-MB-453细胞中ITGB3 mRNA和蛋白的表达.将干扰ITGB3表达的LV-ITGB3-shRNA慢病毒感染BT549细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测BT549细胞中ITGB3 mRNA和蛋白的表达水平,MTT法和FCM法检测BT549细胞的增殖能力和细胞周期,蛋白质印迹法检测BT549细胞中c-Myc和cyclin D1蛋白的表达情况.结果:乳腺癌BT549细胞中ITGB3 mRNA和蛋白的表达水平高于MCF-7和MDA-MB-453细胞(P值均＜0.05).LV-ITGB3-shRNA慢病毒感染后,BT549细胞中ITGB3 mRNA和蛋白的表达水平低于阴性对照组(LV-NC-shRNA感染BT549细胞)和空白对照组(BT549细胞未进行感染)(P值均＜ 0.01),细胞增殖能力增强(P＜0.01),S期细胞所占百分比上升(P＜0.01),c-Myc和cyclin D1蛋白的表达水平上调(P值均＜0.05).结论:稳定干扰BT549细胞中ITGB3表达后,可能通过上调c-Myc和cyclin D1蛋白的表达而促进细胞增殖.
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沉默LSD1基因的表达可抑制卵巢癌HO8910细胞的增殖并诱导其凋亡
目的:研究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 (lysine-specific demethylase 1,LSD1)表达下调及其酶活性下降对人卵巢癌HO8910细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用慢病毒感染系统将携带有特异性针对LSD1基因的LSD1-shRNA重组慢病毒载体(pLKO-Tet-On-LSD1-shRNA)转入HO8910细胞,并用嘌呤霉素(puromycin)筛选LSD1-shRNA稳定转入的HO8910细胞(HO8910-LSD1-shRNA细胞);采用不同质量浓度的多西环素(doxycycline,Dox)(1、10和100 ng/mL)处理HO8910-LSD1-shRNA细胞,并用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞中LSD1 mRNA和蛋白以及组蛋白(histones) H3第4位赖氨酸的二甲基化(H3K4me2)蛋白表达的变化.分别用LSD1特异性抑制剂苯环丙胺(tranylcypromine,TCP)和Dox处理HO8910细胞和HO8910-LSD1-shRNA细胞后,用MTT法和EdU染色法检测细胞的增殖情况;FCM法检测抑制LSD1活性或沉默LSD1基因表达对HO8910细胞周期及凋亡的影响;后,采用蛋白质印迹法检测抑制LSD1活性或沉默LSD1基因表达对HO8910细胞中p21、Bax、Bcl-2和survivin蛋白表达的影响.结果:建立了稳定沉默LSD1表达的卵巢癌HO8910细胞株;LSD1表达沉默后,H3K4me2蛋白的表达水平随着Dox浓度的增加而上调;干扰LSD1基因表达或抑制LSD1的活性,均能够显著抑制HO8910细胞的增殖,并促进细胞的凋亡(P值均＜ 0.05).此外,LSD1活性的抑制或LSD1表达的下调均可使细胞周期阻滞在G1期,并下调Bcl-2和survivin蛋白的表达,以及上调p21和Bax蛋白的表达.结论:沉默人卵巢癌细胞HO8910中LSD1基因的表达能有效抑制细胞的增殖,使细胞阻滞在G1期,促进细胞的凋亡,提示LSD1可能是卵巢癌治疗的一个新靶点.
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过表达ITLN-1能抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖并诱导其凋亡
目的:观察过表达肠凝集素1(intelectin 1,ITLN-1)对子人宫内膜腺癌Ishikawa细胞凋亡和增殖的影响.方法:采用脂质体法将重组质粒pCMV6-ITLN-1转入Ishikawa细胞(ITLN-1过表达组),同时设未做任何处理的细胞作为空白对照组和转入空载体pCMV6-N1的空载体组.48h后,应用实时荧光定量PCR法检测ITLN-1、p53、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,Cox-2)和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN) mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测ITLN-1、p53、Cox-2、Bcl-2及cleaved-caspase 3蛋白的表达水平.采用MTS法检测细胞的增殖活性;FCM法检测细胞的凋亡率,倒置相差显微镜下观察凋亡细胞形态的变化.结果:ITLN-1、p53和PTEN mRNA的表达水平均较空白对照组和空载体组明显上调(P＜0.01、P＜0.05和P＜0.01),而Cox-2 mRNA的表达水平则明显下调(P＜0.01).p53和cleaved-caspase 3蛋白的表达水平均明显上调(P值均＜ 0.01),Bcl-2和Cox-2蛋白的表达水平均明显下调(P值均＜0.01).与2个对照组相比,24和48 h时ITLN-1过表达组Ishikawa细胞的生长受到明显抑制(P＜0.05和P＜0.01),细胞凋亡率明显提高(P＜0.01),倒置相差显微镜下细胞形态呈凋亡改变.结论:ITLN-1表达上调能抑制Ishikawa细胞的增殖,并诱导其凋亡,这可能与上调Ishikawa细胞中凋亡相关蛋白的表达有关.
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HPI-4抑制人上皮性卵巢癌A2780细胞的增殖并促进其凋亡
目的:探讨Hedgehog (Hh)信号通路阻滞剂HPI-4对人上皮性卵巢癌A2780细胞增殖、周期分布和凋亡的影响.方法:25、50、100和200 μmol/L HPI-4处理人上皮性卵巢癌A2780细胞24、48和72 h后,应用MTT法检测细胞的增殖抑制率.25、50、100和200 μmol/L HPI-4处理人上皮性卵巢癌A2780细胞48 h后,应用FCM法检测细胞周期及细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测细胞中cyclin D1和Gli1蛋白的表达.结果:25、50和100和200 μmol/L HPI-4处理24、48和72 h后,A2780细胞的增殖受到抑制,呈时间和浓度依赖性(P值均＜0.05).25、50、100和200 μmol/LHPI-4处理48 h后,A2780细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率上升,均呈浓度依赖性(P值均＜ 0.05);A2780细胞中cyclin D1和Gli1蛋白的表达水平下调,呈浓度依赖性(P值均＜0.05).结论:HPI-4能明显抑制人上皮性卵巢癌A2780细胞的增殖并能诱导其凋亡,且cyclin D1和Gli1蛋白的表达水平下调.
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不同荧光原位杂交探针检测DLBCL中Myc基因的异常形式及意义
目的:观察2种荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)探针检测Myc基因在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的异常形式及意义.方法:选用Myc断裂分离探针以及IgH/Myc/8号染色体着丝粒探针(chromosome enumeration probe 8,CEP8)双融合探针对40例DLBCL患者的淋巴结进行FISH检测,并选择20例反应性增生淋巴结作为对照用于FISH探针正常阈值的确立.应用免疫组织化学法检测40例DLBCL患者淋巴结中Myc蛋白的表达.结果:Myc断裂分离探针检测有3种荧光信号模式,40例DLBCL患者中有5例(12.5％)患者发生Myc基因重排,7例(17.5％)患者发生Myc基因扩增,28例(70.0％)患者为正常荧光模式.IgH/Myc/CEP8双融合探针检测可出现5种荧光信号模式,40例DLBCL患者中有3例(7.5％)患者发生IgH/Myc基因融合,5例(12.5％)患者发生Myc基因的低拷贝数获得,3例(7.5％)患者出现Myc基因扩增,6例(15.0％)患者表现为8号染色体多体,23例(57.5％)患者为正常荧光模式.40例DLBCL患者中,Myc蛋白阳性者10例,其中5例出现Myc基因重排或IgH/Myc基因融合,3例出现Myc基因扩增.结论:2种不同的Myc荧光探针用于DLBCL检测会出现多种异常信号模式,二者相互结合可以准确发现Myc基因的异常.
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外周血血小板与淋巴细胞比值对初诊时伴髓外病变多发性骨髓瘤患者预后的影响
目的:探讨治疗前外周血血小板/淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)与初诊时伴髓外病变(extramedullary disease,EMD)的多发性骨髓瘤患者临床病理特征的相关性,以及对预后的影响.方法:回顾分析61例初诊时伴EMD的多发性骨髓瘤患者的临床病理特征、治疗效果、生存情况及预后.按中位PLR将患者分为低PLR组和高PLR组,观察PLR与患者临床病理特征及预后之间的关系.结果:全组患者的PLR为45～273,中位值为128.低PLR组(≤128)30例,高PLR组(＞128) 31例.EMD常见的受累部位依次为软组织、中枢神经系统、肺部、胸腹膜、皮肤和椎管;其他较少见的部位包括眼附属器、纵隔、乳腺、骨骼肌和卵巢.PLR与临床分期、p2微球蛋白、溶骨性病变数目和骨髓浆细胞比例相关(P值均＜ 0.05).全组患者的1、3和5年生存率分别为88.2％、62.2％和23.9％;治疗前低PLR组患者的1、3和5年生存率分别为96.4％、77.4％和57.4％,高PLR组患者的1、3和5年生存率分别为80.6％、49.9％和10.0％,差异有统计学意义(P=0.005).单因素分析结果显示,β2微球蛋白(P=0.019)、溶骨性病变数目(P=0.049)以及接受治疗前外周血PLR (P=0.005)是影响患者预后的不良因素.COX多因素风险回归分析结果显示,仅PLR＞128是独立的预后不良因素(P=0.029).结论:PLR作为一种简单、经济、可重复检测的全身炎性反应指标,对初诊时伴EMD的多发性骨髓瘤患者的预后评估具有一定的临床应用价值,治疗前高PLR提示此类疾病的预后可能不良.
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丙酮酸羧化酶在上皮性卵巢癌中的表达及其生物学意义
目的:检测丙酮酸羧化酶(pyruvate carboxylase,PC)在上皮性卵巢癌中的表达水平及其临床病理学意义,并进一步探讨沉默PC基因的表达对卵巢癌SKOV3细胞增殖及迁移的影响.方法:分别采用蛋白质印迹法和免疫组织化学方法检测PC在上皮性卵巢癌及其相应的癌旁组织中的表达水平;统计分析PC表达与患者年龄、有无腹腔积液、临床TNM分期及病理分级等临床病理特征之间的关系.通过构建特异性针对PC基因的PC-shRNA沉默SKOV3细胞中PC的表达水平,并采用MTT法、二维克隆形成实验、软琼脂克隆形成实验及细胞迁移实验,观察沉默PC表达对SKOV3增殖及迁移能力的影响.结果:PC在卵巢癌组织中的表达水平明显高于其对应的癌旁组织(t=20.4,P＜ 0.01);PC蛋白高表达与患者发生腹腔积液和临床分期有关(P值均＜0.05).沉默PC的表达可以显著抑制SKOV3细胞的增殖和迁移能力(P值均＜0.01).结论:PC在上皮性卵巢癌组织中高表达,PC与卵巢癌的发生和发展密切相关,可作为卵巢癌临床治疗的潜在靶点.
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早期乳腺癌(新)辅助曲妥珠单抗治疗心脏安全性研究
目的:曲妥珠单抗(新)辅助治疗是人表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性乳腺癌的标准治疗,但存在发生心脏不良反应的风险.本研究拟评价在临床实际中曲妥珠单抗治疗相关心脏不良反应情况及其危险预测因素.方法:回顾性分析136例曲妥珠单抗(新)辅助治疗的病例.心脏不良反应定义为左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)较治疗前基线下降≥10％,且LVEF＜50％,或患者出现心力衰竭相关症状(可无LVEF下降).结果:136例患者的中位年龄为49岁(范围:24～75岁).98.5％(134例)的患者接受过新辅助和(或)辅助化疗.86.0％(117例)的患者接受过以蒽环类药物为基础的化疗.曲妥珠单抗的中位治疗时间为12.0个月(范围:9.0～14.0个月).3.7％(5例)的患者发生心脏不良反应,其中1.5％(2例)的患者表现为伴有症状的心力衰竭.年龄＞ 60岁的患者的曲妥珠单抗治疗相关心脏不良反应发生率显著增加(21.4％ vs 1.6％,P=0.008).0.7％(1例)的患者因心脏不良反应而永久停止曲妥珠单抗治疗,3.7％(5例)的患者因LVEF值明显下降暂停曲妥珠单抗治疗,LVEF值恢复后继续完成治疗.结论:本研究中,曲妥珠单抗治疗相关心脏不良反应发生率为3.7％,且大部分是可逆的,其中年龄＞ 60岁患者的风险显著增加.在临床实践中,应该密切监测心脏功能,特别是对于老年患者.
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非小细胞肺癌免疫治疗的研究进展
肺癌具有发病率高、死亡率高和预后差的特点,因此寻求新的抗肿瘤治疗方法迫在眉睫.免疫治疗作为一种新兴的治疗方式,在非小细胞肺癌治疗的研究中已经取得突破性进展,免疫治疗能产生持续的反应来杀伤肿瘤细胞.免疫治疗中有发展潜力的是肿瘤疫苗和免疫检查点抑制剂.肿瘤疫苗通过激活免疫系统来杀伤肿瘤细胞,而免疫检查点抑制剂则通过使免疫应答去抑制来杀伤肿瘤细胞.此外,由于肿瘤细胞能通过多种免疫检查点通路和复杂机制来逃避免疫系统,因此应用免疫药物联合的方式增强抗肿瘤作用也是重要的治疗策略之一.
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乳腺癌前哨淋巴结活检假阴性相关因素与对策的研究现状
乳腺癌前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SLNB)是乳腺外科领域里程碑式的进步,成为临床早期乳腺癌标准治疗的重要组成部分.然而,假阴性率(false-negative rate,FNR)的客观存在一定程度上阻碍了SLNB在临床工作中的推广应用.国内外研究资料显示,SLNB FNR约为10％,而美国乳腺外科医师协会建议,经SLNB证实的阴性前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)可免于接受腋窝淋巴结清除术的纳入标准是FNR应维持在5％以下.本文从临床因素(肿瘤体积、多灶性癌、新辅助化疗及跳跃转移)、示踪技术因素及病理学因素等方面,探讨FNR产生的原因、影响因素及其对策,以期在降低FNR方面提供一定的参考依据.
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肿瘤归巢肽的研究进展
随着噬菌体展示技术的发展,数百种肿瘤归巢肽(tumor homing peptides)及其衍生物被发现.研究证实,这些肿瘤归巢肽在动物体内具有发现肿瘤细胞的潜力,并能将抗肿瘤药物特异性递送到肿瘤部位;其中,部分肿瘤归巢肽还具有穿膜特性,使药物能够更加有效地进入肿瘤细胞内而发挥治疗作用.目前,有关肿瘤归巢肽用于肿瘤诊断和治疗的研究已经进入不同的临床试验阶段.本文就肿瘤归巢肽的识别、分类及特性以及用于肿瘤诊断和治疗等方面的研究进展进行综述.
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未婚年轻女性子宫内膜腺肉瘤:1例报道及文献回顾
目的:探讨子宫内膜腺肉瘤的诊治方法,以期提高对子宫内膜腺肉瘤的认识.方法:分析了1例子宫内膜腺肉瘤未婚年轻女性患者的诊治过程及临床资料,并对相关文献进行复习.结果:1例19岁的子宫内膜腺肉瘤未婚年轻女性因不规则阴道出血就诊,该例患者无性生活史.妇科检查见处女膜口有异物脱出,直肠彩超发现宫腔内有异常肿块影.血清肿瘤标志物检查均为阴性.探查术中发现左侧卵巢和道格拉斯腔内转移,遂行全子宫切除十双侧附件切除十盆腔淋巴结清扫术.术后病理学结果为子宫肉瘤(腺肉瘤),盆腔淋巴结无转移.术后给予化疗和高效孕激素治疗.术后4个月盆腔肿瘤复发,与周围组织黏连严重,无法手术,遂行PAC方案(异环磷酰胺、多柔比星、卡铂)化疗.化疗28 d后,复发肿瘤持续增大,遂行手术治疗.结论:子宫内膜腺肉瘤发病率极低,临床上常常表现为不规则阴道出血和息肉样肿物,易被误诊;该病常见于绝经后期妇女,但也可见于年轻女性;尽管表现为低度恶性,但易于复发.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
