肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBx基因转染对Huh7细胞中基因转录的影响
目的:研究HBx基因对肝癌细胞Huh7中基因表达的影响,为探讨日HBx在肝癌发生发展中的分子机制提供依据.方法:以pcDNA3.1b质粒为载体,将HBx转入Huh7细胞中,同时将pcDNA3.1b作空白对照.用Western印迹法证实基因转染成功.应用Affymetrix公司的人类全基因组寡核苷酸基因芯片分析转染HBx基因前后,Huh7细胞的基因表达谱.随机选择转染前后有明显差异的6个基因(3个上调,3个下调),用荧光定量PCR技术进行验证.结果:从基因芯片结果分析中发现,与对照组相比,HBx转染后Huh7细胞中明显上调的基因有88个,下调的基因有111个,这些差异基因的功能涉及多个方面.结论:HBx基因对肝癌细胞的影响是双向的,既有转录激活的作用,同时又有转录抑制的功能.这些数据对于理解HBx基因在肝癌发生发展中的作用具有重要的参考意义.
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siRNA沉默PI3K基因激活FoxO3α基因并抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的实验研究
目的:探讨应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默磷酸肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)基因对人乳腺癌细胞MCF-7中抑癌基因FoxO3α的表达及人乳腺癌裸鼠移植瘤模型的肿瘤生长的影响.方法:构建PI3K基因siRNA质粒Psilencerl.0-U6-PI3K-siRNA;乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠背部皮下接种,建立人乳腺癌裸鼠移植瘤动物模型,成瘤后将实验动物分3组,每组9只,1组注射Psilencerl.0-U6-PI3K-siRNA质粒、另2组分别注射Psilencerl.0-U6空质粒或0.9%的氯化钠溶液作为对照.观察肿瘤体积变化、裸鼠生存时间;并用Western印迹法检测瘤组织中FoxO3α和PI3K的表达.结果:PI3K-siRNA质粒治疗组裸鼠的肿瘤体积明显缩小(P<0.01),平均生存时间显著延长(P<0.01);肿瘤内PI3K基因表达水平明显下降,而FoxO3α基因的表达水平明显升高.结论:PI3K基因siRNA能够明显抑制人乳腺癌裸鼠移植模型的PI3K基因的表达,上调抑癌基因FoxO3α的表达,抑制肿瘤生长,延长荷瘤鼠的生存时间.
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植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧水平的变化
目的:观察不同植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化.方法:MTT法分别检测23种植物黄酮对HL-60细胞增殖的抑制作用,筛选出3种抑制作用强和2种抑制作用弱的植物黄酮作对比研究;Annexin-V-FITC/PI双染检测不同植物黄酮对HL-60细胞凋亡状况的影响;以2,7-二氯荧光乙酰乙酸盐(2,7-dichloro fluorescein diacetate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,分别利用FCM和激光共聚焦扫描显微镜,检测分析不同植物黄酮作用下HL-60细胞内活性氧水平的变化.结果:由23种植物黄酮筛选出3种对HL-60细胞增殖抑制作用强的黄酮(3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol)和2种抑制作用弱的黄酮(hesperetin和naringenin).3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol均能显著提高HL-60细胞凋亡率,而hesperetin和naringenin对HL-60细胞凋亡无显著影响;3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol作用于HL-60细胞,均可在短时间内引发ROS水平显著升高,其中geraldol使ROS水平24 h内均显著高于对照组,3,6-dihydroxyflavone和luteolin则随后又逐渐使ROS水平降低至显著低于对照组水平,而2种作用弱的植物黄酮对HL-60细胞ROS水平均无显著影响.结论:植物黄酮3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol能够显著影响HL-60细胞内的ROS水平,并诱导细胞凋亡和增殖抑制.
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4-HPR联合顺铂对卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其与VEGF、u-PA表达变化的关系
目的:探讨羟苯基维胺脂(N-4-hydroxyphenyl retinode,4-HPR)联合顺铂(DDP)对卵巢癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,u-PA)表达变化的关系.方法:BALB/c裸鼠皮下接种卵巢癌SKOV3细胞,成瘤后随机分为4组:对照组、DDP组、4-HPR组、4-HPR+DDP组.观察各组肿瘤生长情况,应用免疫组织化学法观察各组移植瘤VEGF表达的变化,应用RT-PCR法检测各组移植瘤VEGF、u-PA mRNA表达的变化;应用Western印迹方法检测各组移植瘤VEGF、u-PA蛋白表达的变化.结果:4-HPR联合DDP能显著抑制移植瘤的生长,并能抑制VEGF、u-PA mRNA及蛋白的表达,两者联合用药作用优于各单独用药组.结论:4-HPR联合DDP能显著抑制卵巢癌移植瘤的增殖能力,且这种作用与VEGF、u-PA的表达有关.
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组蛋白去乙酰化酶3在急性白血病细胞株中的表达
目的:研究组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)在不同类型急性白血病细胞株中的表达,观察HDAC3表达和细胞分化增殖的关系.方法:在16株白血病细胞株中采用实时定量PCR法及Western印迹法检测HDAC3的mRNA及蛋白质表达,检测NB4细胞株在维甲酸诱导分化过程中HDAC3 mRNA及蛋白质表达变化情况.结果:在NB4、NB4RA和NOMO-1细胞株中HDAC3 mRNA表达量较高,但蛋白质的表达与此不一致.在维甲酸诱导的NB4细胞分化过程中HDAC3 mRNA和蛋白质的表达呈下降趋势.结论:HDAC3的表达是白血病细胞生长所必须,在NB4细胞中HDAC3表达和细胞的分化和增殖状态相关.
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HPV16 E6蛋白与hDaxx的相互作用及其对HeLa细胞凋亡的影响
目的:研究HPV16 E6(human papillomavirus type16 E6)蛋白与hDaxx(human death domain associated protein)的相互作用及其对HeLa细胞凋亡的影响,为探索HPV16 E6蛋白的致癌机制提供实验依据.方法:构建pGADT7-E6和pGBKT7-hDaxx重组载体,利用酵母双杂交系统检测HPV16 E6蛋白与hDaxx的相互作用,并用Western印迹法检测二者在酵母菌中的表达.将E6与hDaxx的真核表达载体共转染HeLa细胞,用5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导凋亡,FCM法检测凋亡率.结果:E6蛋白与hDaxx在细胞内存在相互作用.共转染pcDNAS.1(-)/E6和peDNA3.1(-)/hDaxx的HeLa细胞,随peDNA3.1(-)/hDaxx转染量的增加凋亡率上升,差异有统计学意义(P<0.01).结论:HPV16 E6蛋白与hDaxx在细胞内相互作用,hDaxx过表达可提高表达E6蛋白的HeLa细胞对5-Fu的敏感性,且这种关系存在剂量依赖性.E6蛋白可能通过和hDaxx的相互作用抑制细胞凋亡.
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GSK-3β对子宫内膜样腺癌细胞增殖和侵袭的影响
目的:研究糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase,GSK-3β)对子宫内膜样腺癌已分化细胞株Ishikawa、HEC-1-A及未分化细胞株KLE增殖和侵袭能力的影响.方法:用GSK-3β小分子干扰RNA(GSK-3β siRNA)转染上述3种细胞株,采用Western印迹法检测GSK-3β蛋白及凋亡相关蛋白caspase-3的表达;Brdu掺入实验检测细胞增殖率;FCM法检测细胞周期及凋亡率;Transwell侵袭试验检测对细胞侵袭、运动能力的影响;明胶酶谱法检测细胞分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的情况.结果:转染GSK-3β siRNA后,3种细胞株中GSK-3β蛋白的表达均低于对照组(P<0.05);Ishikawa、HEC-1-A细胞Brdu掺入率降低,S期细胞数比例减少,凋亡率增加,caspase-3表达上调;细胞侵袭能力降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).但是KLE细胞株与对照组相比,增殖和侵袭能力均无明显差异(均为P>0.05).结论:GSK-3β能促进已分化的子宫内膜样腺癌细胞株Ishikawa、HEC-1-A的增殖和侵袭;但是对未分化的KLE细胞株的增殖和侵袭能力无明显影响.
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ING4基因表达对乳腺癌细胞生长抑制作用的研究
目的:研究人ING4基因对乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用.方法:通过实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测3种乳腺癌细胞株中ING4 mRNA的表达水平;ING4基因的表达质粒转染MCF-7细胞;MTT法和FCM法检测ING4基因对MCF-7细胞增殖的影响;Annexin-V/PI双染法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法分析转染ING4后p53,p21及bax基因的转录表达情况.结果:在3种乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-435和MDA-MB-231中ING4的表达均明显低于正常乳腺组织.转染ING4表达载体的MCF-7细胞较对照组细胞生长速度减慢(P<0.05);细胞周期中G1期比例增加,S期比例减少;细胞凋亡率升高.p53的表达未见明显变化,而p21和bax表达显著上调.结论:ING4与乳腺癌的发生发展具有一定相关性;高表达,ING4基因能够抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长.
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SonneLuxe声动力治疗小鼠S180肉瘤的实验研究
目的:声动力治疗(sonodynamic therapy,SDT)是利用声敏剂和超声波治疗肿瘤的一种新方法.本实验用超声波激活声敏剂SonneLuxe,研究其在小鼠S180肉瘤内的杀伤作用.方法:荷瘤小鼠腹腔注射SonneLuxe 20 mg/kg,6 h后用频率为1.0 MHz超声波照射肿瘤区域3 min,超声强度分别设3组:0.3、0.6、1.2 W/cm2.以空白对照组、单纯超声组(超声声强为1.2W/cm2)、单纯声敏剂组为对照.每2 d测量肿瘤大小,剥离第15天的瘤体进行质量比较.结果:单独使用超声照射或注射SonneLuxe对小鼠S180肉瘤无明显杀伤作用,肿瘤生长明显.SonneLuxe在体内经超声激活后可明显抑制肿瘤生长.随着超声强度的增加,SonneLuxe的SDT疗效亦随之增加,未见光照性皮炎等不良反应.结论:SonneLuxe声动力治疗对小鼠S180肉瘤有明显杀伤作用,有望成为肿瘤治疗新方法.
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三苯氧胺联合人参皂苷Rg3抑制乳腺癌血管生成的研究
目的:研究三苯氧胺(tamoxifen,TAM)联合人参皂苷Rg3对乳腺癌肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果.方法:以荷MCF-7乳腺癌裸鼠为模型,分别给予TAM、雌二醇(estradiol,E2)、人参皂苷Rg3、TAM联合人参皂苷Rg3及9%氯化钠溶液灌胃,观察肿瘤生长情况,免疫组织化学染色计数肿瘤微血管密度(microvascular density,MVD),PT-PCR法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达.结果:E2处理组的肿瘤生长迅速,而TAM治疗组肿瘤生长受到抑制,合用人参组皂苷Rg3时抑瘤效果更显著(P<0.05).与9%氯化钠溶液对照组相比,E2组MVD升高,而TAM组和人参皂苷Rg3组的MVD及VEGF mRNA表达均下降,二者合用时MVD和VEGF mRNA表达下降更明显(P<0.05).结论:TAM可抑制乳腺癌肿瘤血管生成,与人参皂苷Rg3联合应用显示出抗血管生成协同作用,可有效抑制乳腺癌肿瘤生长.
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瘦素及其功能性受体OB-Rb在非小细胞肺癌表达的临床病理研究
目的:研究瘦素和瘦素功能性受体OB-Rb在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨瘦素和OB-Rb在NSCLC发生、发展过程中的意义.方法:采用RT-PCR和免疫组织化学方法,检测38例NSCLC肿瘤组织及其癌旁组织中瘦素和瘦素受体OB-Rb的mRNA和蛋白表达情况,同时将其蛋白表达水平与NSCLC的临床病理参数进行相关性分析.结果:瘦素与OB-Rb的mRNA在肺癌组织表达水平显著高于癌旁组织(P=0.000).瘦素蛋白在肺癌组织和癌旁组织的阳性表达率分别为71.1%和26.3%(P<0.005),OB-Rb蛋白在肺癌组织和癌旁组织的阳性表达率分别为63.2%和31.6%(P<0.010);瘦素和OB-Rb蛋白与NSCLC细胞类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),瘦素与OB-Rb蛋白在NSCLC中的表达也无显著关联(P>0.05).结论:瘦素和OB-Rb在肺癌组织表达上调,瘦素可能是NSCLC发生、发展过程中的一种促肿瘤生长因子.瘦素和OB-Rb在NSCLC的促癌作用没有直接的协同效应,可能是通过各自不同的机制参与NSCLC的病程.
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急性髓细胞白血病FAB分类与WHO分类的临床比较分析
目的:对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者进行FAB(French-American-British Cooperative Group)和WHO(World Health Organization)两种分类诊断的比较研究.方法:118例AML患者根据FAB和WHO分类方法重新分类诊断,并进行中位生存时间(median survival time,MST)和总生存率(overall survival,OS)的预后评估.结果:根据WHO分类:AML伴有重现细胞遗传学异常35例(33.7%),AML伴有多系病变21例(20.2%),治疗相关性AML 2例(1.9%),AMLWHO分类不明或同FAB分类46例(44.2%).各组的3年OS分别为(75.1±7.8)%、(47.4±13.9)%、(50.0 ±35.4)%和(54.9±10.0)%,差异有统计学意义(P<0.001).不同类型的染色体对AML预后影响明显.染色体预后良好的3年OS为(87.4±6.9)%,预后中等的3年OS为(69.3±7.3)%,预后不良的3年OS为(19.6±10.9)%,差异有统计学意义(P<0.001).结论:对于初发的AML患者进行WHO分类,能更有效地评估疾病的发展和预后.
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口腔鳞癌诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达及其临床意义
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生、发展中的作用及其与OSCC的临床病理特征之间的关系.方法:运用原位杂交技术检测10例口腔正常黏膜、12例单纯增生上皮、28例不典型增生上皮及32例鳞癌组织中iNOS mRNA的表达情况.结果:正常口腔黏膜组织缺乏iNOSmRNA表达;不典型增生组和鳞癌组中iNOS mRNA的表达较单纯增生组均显著增加(P<0.001);随着上皮不典型增生程度的加重,iNOS mRNA表达显著增强(P<0.05);不典型增生组与鳞癌组之间iNOS mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).高、中、低分化的3种鳞癌组织中iNOS mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05).口腔鳞癌患者Ⅲ、Ⅳ期组与有颈淋巴结转移组iNOS mRNA表达分别明显高于Ⅰ、Ⅱ期组与无颈淋巴结转移组(P<0.05).结论:iNOS mRNA可能在口腔鳞癌的发生、发展中起重要作用;口腔鳞癌的组织分化程度、TNM分期及颈淋巴结转移与iNOS mRNA表达关系密切.iNOS的检测可能对口腔鳞癌患者的预后判定和指导治疗具有参考意义.
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应用SELDI-TOF-MS技术建立卵巢浆液性乳头状囊腺癌诊断的血浆蛋白质组学模型
目的:通过蛋白质芯片-质谱技术结合生物信息学的支持向量机方法,筛选卵巢浆液性乳头状囊腺癌患者差异表达的蛋白质峰,探讨建立数学逻辑的卵巢浆液性乳头状囊腺癌诊断模型及其意义.方法:采用表面增强激光解离飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术,运用CM10蛋白质芯片(一种弱阳离子芯片)分别检测26例卵巢浆液性乳头状囊腺癌和51例对照组(其中卵巢囊肿12例、子宫肌瘤31例、卵巢良性囊腺瘤8例)的血浆标本,对所得到的质谱数据采用Biomarker Wizard软件分析,初步筛选蛋白质峰,结合生物信息学的支持向量机(support vector machines,SVM)方法建立并测试卵巢浆液性乳头状囊腺癌患者以及对照组的血浆蛋白质谱诊断模型.结果:应用SELDI-TOF-MS在CM10芯片上捕获到的蛋白质,经过Biomarker Wizard软件分析筛选出了卵巢浆液性乳头状囊腺癌患者与对照组的71个差异蛋白质峰(P<0.01),利用SVM方法再次筛选获得7个蛋白质峰组成卵巢浆液性乳头状囊腺癌的蛋白质谱优化模型,这7个蛋白质中质荷比(m/z)为4 099、4 477、4 123、4 081和3 938的表达上调,质荷比(m/z)为8 785和13 783的表达下降.经三倍交叉验证后用盲法测定,所建模型用于卵巢浆液性乳头状囊腺癌患者与对照组鉴别的敏感度和特异度分别为84.62%和96.08%,阳性预测值为92.21%.结论:蛋白质芯片.质谱技术可以快速、有效地筛选出卵巢浆液性乳头状囊腺癌患者血浆差异蛋白质,结合SVM可建立有效的蛋白质质谱诊断模型,对卵巢癌诊断方法的建立具有潜在意义.
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PI3K/AKT/p-AKT在宫颈癌组织中的表达及其与Ki67关系的研究
目的:通过检测PI3K、AKT、P-AKT和Ki67在宫颈癌中的表达,探讨其与宫颈病变发生发展的关系及相关的临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测宫颈癌组织及其正常组织中PI3K、AKT、P-AKT和Ki67的表达.结果:(1)宫颈癌中PI3K、AKT、P-AKT和Ki67蛋白的阳性表达率较宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)各级的高,差异有统计学意义(P<0.05),鳞癌与腺癌无差别;CIN各级中PI3K、AKT和p-AKT的阳性表达率较正常宫颈组织高,差异有统计学意义(P<0.05),且这种差异随着CIN级别的递增而增大.(2)CIN各级官颈组织中PI3K、AKT、P-AKT表达与Ki67表达有关.(3)PI3K和p-AKT表达与宫颈癌分化程度及临床分期明显相关,但与年龄、组织学类型和淋巴结转移无关.Ki67表达与各临床病理指标无明显相关性.结论:PI3K、AKT、P-AKT和Ki67的异常表达参与了宫颈癌的发生发展,与细胞增殖能力加强有关.
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肝癌患者淀粉酶糖链异常、证型差异及相关机制
目的:研究肝癌患者的血清淀粉酶糖链变化、中医证型差异及与自由基的相关性.方法:凝集素亲和沉淀法检测肝癌患者、肝硬化患者、肝炎患者血清淀粉酶的多种凝集素结合率;同时检测血清丙二醛(malindialdehyde.MDA)、血清淀粉酶活性,分析淀粉酶的各凝集素结合率与自由基的相关性,分析以上指标在不同证型肝癌患者间的差异.结果:肝癌患者血清淀粉酶的ConA、PSA、PNA、LCA结合率明显高于肝炎组及正常组;肝硬化组淀粉酶的ConA、PSA、PNA、LCA的结合率亦明显高于肝炎组及正常组,肝癌肝郁脾虚患者血清淀粉酶的PSA、LCA的结合率明显高于肝癌肝肾阴虚患者,肝癌肝郁脾虚患者血清淀粉酶的ConA结合率明显高于肝癌气滞血瘀患者;血清淀粉酶的PSA、PNA、LCA结合率与MDA水平呈显著正相关.结论:肝癌患者血清淀粉酶分子中核心岩藻糖基化的高甘露糖型、杂合型糖链增多,其糖链末端唾液酸基、岩藻糖基减少,致D-半乳糖的暴露增多,此外,肝癌患者血清淀粉酶糖链末端D-半乳糖基亦减少,致N-乙酰氨基葡萄糖基暴露增多,肝硬化患者血清淀粉酶糖链亦有以上变化,这可能与自由基损害糖链有关.肝癌肝郁脾虚患者血清淀粉酶分子中核心岩藻糖基化的高甘露糖型、杂合型糖链增多,其糖链末端的D-半乳糖基减少,致N-乙酰氨基葡萄糖基暴露增多;而肝癌气滞血瘀和肝癌肝肾阴虚患者血清淀粉酶糖链无此变化,表明肝郁脾虚在肝癌患者血清淀粉酶异常糖链的形成方面可能起重要作用.
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S100A4、VEGF的表达与胰腺癌预后的关系
目的:研究钙离子结合蛋白S100A4和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胰腺癌组织中的表达,探讨它们的表达与胰腺癌临床病理因素及其与胰腺癌预后的关系.方法:运用免疫组织化学SP法检测62例手术切除的原发性胰腺癌组织中S100A4、VEGF蛋白的表达,比较S100A4、VEGF蛋白表达与临床病理因素的关系及对胰腺癌预后的影响.结果:62例标本中S100A4阳性表达38例(61.3%),VEGF阳性表达37例(59.7%),S100A4、VEGF的表达与胰腺癌显著相关(P<0.001).S100A4表达与肿瘤大小、TNM分期及不良预后也显著相关,VEGF与胰腺癌不良预后显著相关.17例S100A4阴性/VEGF阴性胰腺癌患者的预后明显好于其他患者(P<0.05).远处转移(P=0.048)、S100A4的阳性表达(P=0.011)和VEGF的阳性表达(P=0.011)是胰腺癌预后的独立影响因素.结论:S100A4和VEGF的高表达在胰腺癌的生长浸润过程中发挥重要作用.对两者的联合检测可更加有效地评估胰腺癌患者的预后.
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卵巢上皮性癌患者血清无细胞DNA的检测及临床意义
目的:检测循环无细胞DNA中的肿瘤相关cfDNA(ALU247/ALU115)及CA-125基因片段(CA125-cfDNA)在卵巢上皮性癌患者血清中的表达,探讨其是否可作为卵巢上皮性癌早期诊断及病情监测的指标.方法:采用半定量RT-PCR方法检测48例卵巢上皮性癌、16例良性卵巢上皮性肿瘤和12例正常健康对照血清中游离的ALU247、ALU115、CA125、β-actin DNA片段的表达.结果:卵巢上皮性癌患者血清中的肿瘤相关cfDNA(ALU247/ALU115)和CA125-cfDNA的相对水平(CA125-cfDNA/β-actin)明显高于卵巢良性肿瘤患者、正常对照及术后化疗二疗程者的值,晚期患者(Ⅲ-Ⅳ期)血清中的表达明显高于早期患者(Ⅰ-Ⅱ期),早期患者的表达明显高于正常对照组(P<0.05),该两项指标与病理学类型及病理分级无关.CA125-cfDNA的相对水平与血清CA125的值存在相关性,在晚期卵巢上皮性癌未化疗患者腹水中的值显著高于血清中的值(P<0.05).结论:检测血清中ALU247/ALU115及CA125-cfDNA基因片段的水平可作为血清CA125的有效补充指标,用于卵巢上皮性肿瘤良恶性鉴别诊断、早期诊断和病情监测.
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体内生物发光成像在肿瘤转移研究中的应用
体内生物发光成像(in vivo bioluminescence imaging)在生物医学研究中是一个强有力的工具,能够非侵入性、定量及实时动态监测活体动物体内的生物学过程.一个完整的生物发光成像过程,包括构建荧光素酶(luciferase)报告基因,建立稳定表达荧光素酶的细胞,再将此细胞移植到动物体内,进而可以在体外通过敏感的光学检测系统检测到动物体内特定部位所发出的光.生物发光成像能够示踪特定细胞(肿瘤细胞、免疫细胞、干细胞和细菌等)在体内的迁移,反映特定基因的时空特异性表达以及蛋白质间相互作用等.本文主要就生物发光成像的原理、特点及其在肿瘤转移相关研究中的应用作一概述.
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生物钟基因与女性乳腺癌发生的关系
如今随着社会节奏的加快,越来越多的人们,特别是职业女性会有意识地忽略自身的生物节律以适应"24/7时制"的工作运转模式.许多临床流行病学资料显示,某些乳腺癌患者存在长期昼夜颠倒的生活习惯,后来的动物实验发现正常生物节律受破坏的动物易发生某些类型的肿瘤.昼夜节律形成的分子基础是多.种生物钟基因的自主调节的负反馈循环.本文就生物钟基因与乳腺癌发生发展的关系及生物钟的紊乱导致乳腺癌发病率增高的可能机制加以探讨.
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首剂负荷量伊班膦酸钠治疗肺癌转移性骨痛的疗效和安全性分析
目的:探讨首剂负荷量伊班膦酸钠(ibandronate)治疗肺癌转移性骨痛的疗效和安全性.方法:回顾性分析2006年5月-2007年7月本院收治的30例接受负荷量伊班膦酸钠治疗伴骨转移的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者,首剂给予负荷量,即6 mg伊班膦酸钠以100 mL 0.9%的氯化钠溶液稀释,每日1次静脉滴注,15 min以上,连用3 d,以后每3~4周重复给予1次维持量伊班膦酸钠6 mg.观察并记录止痛起效时间、疼痛评分、生活质量评分、吗啡日消耗量、血钙、肌酐、碱性磷酸酶等变化.结果:29例可评价疗效及安全性.治疗后25例疼痛缓解,缓解率86.2%,疼痛缓解平均所需时间(2.9±0.8)d,治疗后疼痛评分显著改善,生活质量评分显著提高(P<0.001),其中有4例治疗后吗啡用量减少20~40 mg.治疗前7例血钙增高,治疗后均降为正常.不良反应经对症处理后均好转,未出现肾脏毒性反应.结论:伊班膦酸钠负荷量给药止痛起效快,不良反应轻,可明显改善转移性骨痛,提高患者的生活质量,减少吗啡用量,避免吗啡不良反应的发生,并能有效降低血钙,是NSCLC转移性骨痛治疗的一个新的选择.
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初治晚期肺癌132例患者营养状况调查
目的:调查住院初治Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者的营养状况.方法:采用患者总体主观评分法(patient generated-subjective global assessment,PG-SGA)问卷评价132例住院初治Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者和38例肺部良性疾病患者的营养状况,同时检测体质指数(body mass index,BMI)、全血总淋巴细胞计数、血红蛋白、血清白蛋白、运铁蛋白、前白蛋白、乳酸脱氢酶、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮和肌酐.结果:PG-SGA分级A级19例(14%),B级53例(39%),C级60例(47%).PG-SGA评分0~1分3例(2.3%),2~8分72例(54.5%),≥9分57例(43.2%).肺癌患者PG-SGA分级C级比例明显高于肺部良性疾病患者.在PG-SGA分级的A、B、C 3级之间Ⅲ~Ⅳ期住院肺癌患者BMI和血清白蛋白均有明显差异,在B、C2级之间年龄和血红蛋白有明显差异.骨髓抑制情况与化疗方案中联合用药数量有关.结论:初治Ⅲ~Ⅳ期住院肺癌患者中蛋白质-能量营养不良的发生率较高.PG-SGA与以BMI、血清白蛋白、血红蛋白为指标的传统营养评价之间有良好的一致性.
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动脉内内皮抑制素联合化疗栓塞治疗原发性肝癌后血浆VEGF水平的动态观察
目的:探讨动脉内重组人血管内皮抑制素(recombinant human endostatin,rh-endostatin)及化疗栓塞(transarterial chemoembolization,TACE)治疗原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)对血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的动态变化.方法:40例临床诊断为HCC的患者,随机分成2组,各20例,分别用rh-endostatin加TACE术或单纯TACE术治疗,所有病例均于TACE术前、术后3、7 d及1个月时抽血,用ELISA法定量检测血浆中VEGF的表达水平.结果:rh-endostatin加TACE术组HCC患者血浆中VEGF表达水平术后3 d明显升高,与术前比较差异有统计学意义(P=0.019),术后7 d、1个月血浆中VEGF表达水平下降至与术前比较差异无统计学意义(P=0.577及P=0.740);单纯TACE术组HCC患者血浆VEGF表达水平在术后3 d、术后7 d逐渐升高,与术前比较差异有统计学意义(P=0.014及P=0.002),术后1个月血浆VEGF表达水平逐渐下降,与术前比较差异无统计学意义(P=0.710).结论:通过动态检测2组HCC患者血浆VEGF的表达水平,反映了rh-endostatin对血浆VEGF表达的影响,间接说明rh-endostatin对肿瘤血管生成有一定的抑制作用.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |