肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卵巢癌组织及腹腔积液中肿瘤干细胞的分离与培养
目的:从人卵巢癌组织和腹腔积液中分离培养肿瘤干细胞,分析细胞表型和化疗药物敏感性.方法:取卵巢浆腺癌患者的原发肿瘤组织及腹腔积液,通过无血清培养形成悬浮生长的球体.采用FCM及免疫荧光法检测干细胞标志物的表达.体外药敏实验检测获得的球体细胞和分化细胞对紫杉醇和卡铂的药物敏感性.结果:卵巢癌组织及腹腔积液中的卵巢癌细胞经无血清悬浮培养可以形成球体,后者具有CD44+ CD24 ˉ表型并表达Oct4、Nanog及Sox2等干细胞标志物;腹腔积液及组织来源的球体细胞经血清培养液培养3周后发生分化,CD44+CD24ˉ细胞比例分别下降至47％和3％;分化细胞对紫杉醇和卡铂的敏感性均显著高于球体细胞(P＜0.01).结论:卵巢癌的肿瘤干细胞属于CD44+ CD24ˉ细胞,后者表达Oct4等干细胞标志并具有显著耐药性.
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格尔德霉素对人卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响及其机制探讨
目的:研究格尔德霉素(geldanamycin,GA)对人卵巢癌SKOV3细胞的体外抑制作用,探讨GA抑制SKOV3细胞增殖及诱导其凋亡的可能机制.方法:MTT法检测GA单独或联合顺铂(cisplatin)对SKOV3细胞的增殖抑制作用；FCM法检测GA作用后SKOV3细胞周期及凋亡率的变化；分别应用免疫细胞化学法(immunocytochemistory,ICC)和FCM法检测GA处理SKOV3细胞48 h后细胞内Akt、Raf-1蛋白的表达变化.结果:GA对SKOV3细胞的体外增殖可产生明显的抑制作用(P＜0.05),该作用随着GA浓度的增高和作用时间的延长而增强.而且,GA可增强顺铂对SKOV3细胞的增殖抑制作用,在一定浓度范围内随着GA浓度的增高,两药联合应用对SKOV3细胞的增殖抑制作用越强.经0～2 000 nmol/L GA作用SKOV3细胞48 h后,G2/M期细胞逐渐增多,细胞凋亡率也显著升高(P＜0.05).ICC和FCM法检测结果均表明,经0～2 000 nmol/L GA处理48 h后,SKOV3细胞中Akt、Raf-1蛋白的表达水平随着药物浓度增高而逐渐降低(P＜0.05).结论:GA能够对卵巢癌SKOV3细胞产生明显的体外增殖抑制作用,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调卵巢癌细胞中Akt 和Raf-1蛋白表达相关.
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骨髓基质干细胞在Sprague-Dawley大鼠颅内移植致肿瘤形成3例报告
目的:探讨骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)颅内移植后潜在的恶变致瘤的可能性及机制.方法:选取在20只Sprague-Dawley大鼠体内移植BMSCs实验中发现的3只对侧肢体偏瘫症状逐渐加重的实验大鼠,采用MRI检查其颅内是否发生占位性改变,观察并记录此3只大鼠的生存期；获取死亡大鼠的含瘤脑组织,采用端粒扩增(telemere repeat amplification protocol,TRAP)-PCR-酶联免疫(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞端粒酶活性,免疫组织化学法检测含瘤脑组织中细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、巢蛋白(nestin)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,蛋白质印迹法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的相对表达量.以无瘤正常大鼠脑组织为对照组.结果:20只BMSCs移植大鼠中共有3只实验鼠出现左侧肢体偏瘫且呈进行性加重,3只大鼠的生存期分别为129、174和187 d; TRAP-PCR-ELISA结果显示,3只含瘤组织中细胞端粒酶活性均高于无瘤组；免疫组织化学结果显示,3只大鼠含瘤组织中PCNA和nestin的蛋白表达水平均高于无瘤组,GFAP表达水平则低于无瘤组:蛋白印迹法检测结果提示,与无瘤组织比较,3例肿瘤组织中有1只EGFR表达增高,2只VEGF表达增高,而MMP-9表达水平差异均无统计学意义.结论:长期体外培养的BMSCs可出现端粒酶活性和细胞增殖活力增强,以及部分癌基因激活等致瘤表型,提示干细胞体内移植存在潜在的成瘤可能性.
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组蛋白去乙酰化酶在食管鳞癌中的表达及其表达下调对EC9706细胞生物特性的影响
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase 2,HDAC2)在食管鳞癌组织中的表达,并研究其表达下调对食管鳞癌EC9706细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及分析其相关的分子机制.方法:采用免疫组织化学法检测食管鳞癌组织中HDAC2蛋白的表达.将特异性针对HDAC2基因的小分子干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)和对照siRNA分别转染食管鳞癌EC9706细胞,实验分3组:未处理组、对照siRNA组和HDAC2 siRNA组.蛋白质印迹法检测各组EC9706细胞中HDAC2蛋白的表达.CCK-8计数法检测转染前后细胞的增殖情况.FCM法检测细胞周期和细胞凋亡的变化.蛋白质印迹法检测与细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡相关蛋白的表达变化.结果:HDAC2蛋白在食管鳞癌组织中表达的阳性率为79.71％,显著高于癌旁不典型增生组织的51.11％和正常食管黏膜组织的23.19％,3者之间差异具有统计学意义(x2=44.121,P=0.000)；此外,HDAC2蛋白表达与患者的年龄和性别无关(P均＞ 0.05),但是与组织学分级、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移均显著相关(P均＜ 0.05).HDAC2 siRNA能有效下调食管鳞癌EC9706细胞中HDAC2蛋白的表达,明显抑制食管鳞癌EC9706细胞的增殖,促使细胞周期静止在G0/G1期,并诱导细胞凋亡.蛋白质印迹法检测结果显示,HDAC2表达下调能明显提高p21和凋亡相关蛋白bax的表达量,同时降低细胞周期蛋白cyclin D1和bcl-2的表达量.结论:HDAC2可能在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用,其表达下调介导的食管鳞癌细胞增殖抑制、细胞周期静止以及细胞凋亡可能与p21、bax的表达升高和cyclin D1、bcl-2表达降低密切相关.
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RNA干扰同源盒A10基因表达可逆转白血病K562细胞多药耐药性
目的:本研究通过建立高效干扰同源盒A10(homeobox A10,HOXA10)基因表达的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体,探讨RNA干扰技术逆转人慢性髓系白血病K562细胞株多药耐药的新方案.方法:构建靶向HOXA10基因的真核表达载体pGPHI/GFP/Neo-HOXA10,应用阳离子脂质体将其转染入K562细胞,G418筛选4周.RT-PCR鉴定重组载体稳定转染的细胞株.MTT法检测细胞在转染前后对长春新碱(leurocristine,VCR)、足叶乙苷(etoposide,VP-16)的敏感性变化.FCM法检测各组细胞的凋亡率.结果:经G418筛选后,反转录PCR(reverse transcriptase PCR,RT-PCR)证实成功建立了pGPHI/GFP/Neo-HOXA10 稳定转染的细胞克隆.MTT结果显示,基因干扰组细胞的半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50)值明显低于对照组(P＜0.05),对VCR及VP-16的敏感性明显增强.FCM检测结果表明,基因干扰组细胞联合化疗药物后细胞凋亡率显著增加(P＜0.05).而转染阴性对照组的IC50值及细胞凋亡率与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:以HOXA10基因为靶标构建的shRNA表达载体能明显增强VCR和VP-16对K562细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用,提高白血病细胞对化疗药物的敏感性.提示HOXA10基因表达被RNA干扰可以在一定程度上逆转白血病细胞的多药耐药性.
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腺相关病毒介导重组血管抑素联合雷公藤红素对大鼠颅内C6胶质瘤的抗血管生成作用
目的:腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)介导的重组血管抑素(angiostatin,AS)联合应用雷公藤红素( celastrol)治疗大鼠颅内C6胶质瘤,观察其对肿瘤体积、新生血管密度及肿瘤细胞凋亡的影响,探讨抗血管生成重组基因联合雷公藤红素对胶质瘤治疗的前景.方法:建立颅内原位荷C6脑胶质瘤大鼠模型,7d后随机分为4组,分别给予0.9％氯化钠溶液(作为对照)、AAV-AS、雷公藤红素及两者联合用药.每隔7d行头部强化MRI检查,计算肿瘤体积.于22 d后处死动物,检测AS蛋白表达、血管密度及肿瘤细胞凋亡情况.结果:联合治疗组及AAV-AS治疗组均检测到AS蛋白表达,证实基因转导成功.联合治疗组第22天时肿瘤体积、血管密度和凋亡指数均与对照组、雷公藤红素组及AAV-AS治疗组相比差异有统计学意义(P＜0.05),联合治疗可以抑制肿瘤生长,降低新生血管密度,促进肿瘤细胞凋亡.结论:基因治疗联合雷公藤红素可通过抑制胶质瘤血管生成而抑制肿瘤生长；两者联合应用具有协同作用,可弥补两者单独应用的不足之处.
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肺癌合并静脉血栓栓塞症89例临床分析
目的:本研究旨在探讨肺癌合并静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)患者的临床相关因素,为肺癌合并VTE的预防及治疗提供依据.方法:对2008年7月-2010年6月收治的经细胞学或病理学确诊的2 053例肺癌病例进行回顾性分析.采用螺旋CT、肺动脉造影及彩色多普勒超声检查明确VTE诊断.将年龄、性别、病理类型、肺癌分期、手术、体质量指数、基础疾病、治疗前血小板计数、D-二聚体、白细胞介素1和肿瘤坏死因子作为临床相关因素.结果:2 053例肺癌患者中,89例(4.34％)患者合并VTE.腺癌患者的VTE发生率为5.65％(58/1 027),非腺癌患者为3.02％ (31/1 026),差异有统计学意义(P=0.003);I～ⅢA期患者的VTE发生率为1.48％ (10/677),ⅢB～Ⅳ期患者的VTE发生率为5.74％ (79/1 376),差异有统计学意义(P＜ 0.001);Ⅰ～ⅢA期接受手术治疗患者的VTE发生率为1.55％ (10/645),未行手术治疗患者的VTE发生率为0％ (0/32),差异有统计学意义(P=0.044)；无基础疾病患者的VTE发生率为2.70％ (33/1 221),伴随基础疾病患者的VTE发生率为6.73％ (56/832),差异有统计学意义(P＜0.001).治疗前,血小板计数、D-二聚体、白细胞介素1和肿瘤坏死因子水平正常者的VTE发生率分别为3.72％、0.31％、2.44％和3.27％,而水平升高者的VTE发生率分别为6.26％、19.91％、10.26％和7.74％,差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic多因素回归分析显示,腺癌、手术、基础疾病以及D-二聚体、白细胞介素1和肿瘤坏死因子水平升高是肺癌患者发生VTE的相关临床因素(P＜0.05).结论:肺癌合并VTE患者中,腺癌是常见的病理类型.手术、基础疾病以及D-二聚体、白细胞介素1和肿瘤坏死因子水平升高是肺癌患者发生VTE的危险因素.
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局部晚期乳腺癌1081例临床病理特征及预后分析
目的:分析局部晚期乳腺癌患者的临床病理学特征及生存状态,探讨其预后的独立影响因素.方法:回顾性分析2001年7月-2004年12月本院收治的1 081例局部晚期乳腺癌患者的临床病理特征、复发和转移以及生存情况.采用Kaplan-Meier法进行预后的单因素分析,COX回归模型进行多因素分析.结果:局部晚期乳腺癌患者3年和5年无病生存率分别为69.6％和56.9％,3年和5年总生存率分别为81.5％和65.9％.单因素分析结果显示,影响局部晚期乳腺癌患者预后的因素包括肿瘤家族史、肿瘤大小、淋巴结状态、组织学分级、辅助化疗、放疗和内分泌治疗.多因素分析结果显示,肿瘤大小、淋巴结状态、辅助化疗、放疗和内分泌治疗是影响局部晚期乳腺癌患者预后的独立因素.结论:术后辅助化疗、放疗和内分泌治疗可明显改善患者的预后.对局部晚期乳腺癌应根据临床病理特征,综合应用上述治疗方法实现个体化治疗.
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萎缩性胃炎伴肠上皮化生浅表隆起灶黏膜中Reg4和Ki67表达高于浅表凹陷灶黏膜
目的:检测胃窦处不同形态的肠上皮化生黏膜中再生基因4(regenerating gene4,Reg4)、Ki67表达情况,确认哪种黏膜浅表形态的增殖活性高,推测发生异型增生或癌变的可能性大.方法:分别用免疫组织化学及半定量反转录PCR(reverse transcriptase-PCR,RT-PCR)方法对385例胃镜活检获得的不同病变胃黏膜不同形态标本组织进行Reg4、Ki67因子的蛋白质和mRNA水平检测.结果:非萎缩性胃炎黏膜、萎缩性胃炎黏膜、萎缩性胃炎伴肠化呈浅表凹陷黏膜(简称肠化凹陷灶)、萎缩性胃炎伴肠化呈浅表隆起黏膜(简称肠化隆起灶)和胃癌黏膜组织中Reg4的蛋白表达阳性率分别为12.3％、26.7％、43.6％、93.6％和31.5％,其中肠化隆起灶与非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化凹陷灶、胃癌的表达差异均有统计学意义(P＜0.05);以上5种组织中Ki67的蛋白表达阳性率分别为14.8％、18.7％、23.1％、69.2％和71.2％,呈渐进性增高,其中肠化隆起灶与非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化凹陷灶的表达差异也有统计学意义(P＜0.05),而与胃癌比较差异无统计学意义(P＞0.05).肠化隆起灶Reg4和Ki67的mRNA水平也高于肠化凹陷灶.结论:肠化隆起灶黏膜中Reg4和Ki67表达水平比肠化凹陷灶黏膜高,推测前者发生异型增生或癌变的可能性大于后者.因此在胃镜活检中,肠化隆起灶黏膜可能是更有价值的活检点.
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蛋白质磷酸酶2A癌性抑制因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的:探讨蛋白质磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测97例NSCLC组织及其相应癌旁组织中CIP2A蛋白的表达情况,分析CIP2A蛋白表达与NSCLC患者临床病理特征及预后之间的关系.结果:NSCLC组织中CIP2A蛋白的阳性表达率[76.3％ (74/97)]明显高于其相应的癌旁组织[5.2％ (5/97)],差异有统计学意义(P＜0.01).CIP2A蛋白阳性表达与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟情况、组织学类型、TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤大小及淋巴结转移均无明显关系(P＞0.05).CIP2A 蛋白阳性表达组患者的总生存时间短于阴性组患者,差异有统计学意义(P=0.001).CIP2A蛋白表达、TNM 分期和肿瘤分化程度是NSCLC患者预后的独立影响因素(P＜0.05).结论:CIP2A蛋白在NSCLC组织中高表达,且其阳性表达与NSCLC患者预后有关.
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氟尿嘧啶血药浓度监测在进一步提高晚期胃癌化疗疗效及减少不良反应预测中的作用
目的:回顾性分析70例局部进展或转移性胃癌患者化疗后氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)血药浓度与疗效及不良反应之间的关系,明确其在进一步提高疗效及减少不良反应中的作用.方法:70例不可切除局部进展或转移性胃癌患者随机接受多西他赛十顺铂十氟尿嘧啶(docetaxol+cisplatin+fluorouracil,DCF)或多西他赛十奥沙利铂十氟尿嘧啶(docetaxol+oxaliplatin+fluorouracil,DOF)3周方案化疗至少4个周期,于每周期5-FU持续滴注开始后12 h应用高效液相色谱法检测5-FU血药浓度(检测时间控制在4～6AM).分别取各周期血药浓度的平均值,通过逐步回归分析筛选与5 -FU血药浓度相关的因素.再根据5-FU血药浓度有效预测可信区间分为≤25.5 mg/L、25.6～37.4 mg/L及＞37.4 mg/L3组,回顾性分析不同5-FU血药浓度与化疗疗效及不良反应之间的关系.结果:逐步回归分析提示,5 -FU血药浓度与骨髓抑制、黏膜炎、无进展生存(progression-free survival,PFS)及总生存(overall survival,OS)相关,3组5-FU平均血药浓度分别为(20.73±3.80) mg/L、(31.98±3.10) mg/L和( 40.32±3.45) mg/L (x2=66.24,P＜0.001),中位PFS分别为(4.50±0.19)、(6.00±0.32)和(7.50±0.75)个月(x2=22.09,P＜0.001),中位OS分别为(8.50±1.00)、(13.00±1.58)和(12.50±2.66)个月(x2=32.32,P＜0.001),第2、3组均明显高于第1组,第3组骨髓抑制和黏膜炎的发生率高于前两组(P=0.04和P=0.03).结论:晚期胃癌患者在5-FU为基础的方案化疗后,5-FU血药浓度维持在25.6～37.4 mg/L者能获得更好的生存,患者耐受性较好,骨髓抑制(尤其是Ⅲ/Ⅳ度)和黏膜炎等不良反应发生率亦较低.
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腺瘤性结肠息肉病基因甲基化在肝细胞癌分子诊断中的价值
目的:建立甲基化敏感性限制性内切酶-定量PCR (methylation-sensitive restriction enzyme-quantitative PCR,MSRE-qPCR)方法,并应用该方法探讨血浆腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)基因甲基化检测在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)诊断中的应用价值.方法:用Hha Ⅰ消化DNA样品,qPCR 技术评估酶切效率,建立优化的MSRE-qPCR方法.用MSRE-qPCR法检测45例肝组织(20例HCC及其相应匹配的非癌组织和5例正常肝组织)中APC甲基化水平；应用亚硫酸氢盐测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BSP)对MSRE-qPCR检测结果进行验证,并与甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR,MSP)检测方法比较.运用MSRE-qPCR技术检测72例HCC、37例肝良性病变和41例健康志愿者血浆标本的APC甲基化状态.结果:建立的MSRE-qPCR方法可定量检测低至1％的APC甲基化片段.MSRE-qPCR和MSP检测结果均显示,HCC组织中APC基因发生高频率甲基化.MSRE-qPCR检测结果经BSP验证准确无误,且与MSP检测结果具有较好的一致性(Kappa=0.955,P＜0.000 1).HCC患者血浆APC甲基化水平高于肝良性病变及健康志愿者(P＜0.000 1).血浆APC甲基化分析与血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)联合检测可提高HCC诊断效率.结论:MSRE-qPCR可定量检测APC甲基化水平.血浆APC甲基化分析对于HCC的非侵入性诊断具有重要价值.
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趋化因子CCL20与恶性肿瘤之间的关系
趋化因子是一类控制细胞向炎性部位迁移的细胞因子,在调控免疫细胞分化、发育及定向迁移过程中起重要作用.CCL20是趋化因子家族中的重要成员之一,属于CC亚族,其受体为CCR6.CCL20在被激活的单核细胞、T细胞、树突状细胞及内皮细胞中表达；CCR6主要在肝、肺及淋巴组织中表达.CCL20的表达可被肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)、白细胞介素1β(interleukin 1p,IL-1p)、IL-17、CD40配体和干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)等细胞因子诱导,在恶性肿瘤的生长及促进肿瘤细胞的侵袭和转移(主要是肝内转移)中发挥重要作用.
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与晚期结直肠癌EGFR单克隆抗体靶向药物选择相关的分子标志物
对于转移性结直肠癌而言,如何在标准化疗的基础上进行个体化靶向治疗是目前关注的热点.KRAS基因突变被认为是转移性结直肠癌对抗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)单克隆抗体(anti-EGFR monoclonal antibody,anti-EGFR)靶向治疗反应不佳的独立预测因素.35％～45％的转移性结直肠癌患者存在KRAS基因的突变,且对anti-EGFR治疗抵抗；同时只有50％的野生型KRAS患者对anti-EGFR治疗有效,提示EGFR下游信号通路其他分子的激活和变异可能影响了其治疗反应.EGFR依赖的2条主要信号通路RAS-RAF-MAPK和PI3K-PTEN-AKT均与anti-EGFR治疗失败有关.EGFR基因拷贝数(gene copy number,GCN)增加与结肠癌anti-EGFR的疗效相关,但EGFR GCN增加并不意味着EGFR蛋白表达增加,且EGFR表达与anti-EGFR疗效无相关性.在野生型KRAS转移性结直肠癌患者中增加对BRAF和PIK3CA基因突变以及PTEN基因表达缺失的检测可能有助于筛选anti-EGFR抵抗患者.本研究对近年来转移性结直肠癌研究中所涉及的疗效预测和预后分子标志物进行综述,以进一步指导转移性结直肠癌的个体化分子靶向治疗.
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晚期糖基化终产物受体异常表达对肿瘤发生和侵袭转移的影响
以往人们将晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycosylation end products,RAGE)的研究重点放在糖尿病血管病变中.近年来的临床研究发现,RAGE在人肝癌、胃癌、胰腺癌和前列腺癌等多种肿瘤组织中均高表达,而在横纹肌肉瘤和肺癌组织中低表达.RAGE的异常表达与肿瘤的发生、血管生成和侵袭转移等恶性化程度密切相关.本文对不同肿瘤组织中RAGE的异常表达及其与肿瘤发生、发展的相关性进行简要综述.
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双原发乳腺淋巴瘤11例临床分析
目的:探讨双原发乳腺淋巴瘤(bilateral primary breast lymphoma,BPBL)的临床病理特征、诊断、治疗和预后.方法:对本院收治的11例BPBL患者进行临床病理特征、治疗和预后的回顾性分析.结果:11例BPBL患者的年龄为13～63岁,中位年龄34岁；乳腺肿块生长迅速,直径大者20 cm；以双侧乳腺同时发病多见；B症状和血清乳酸脱氢酶水平升高者少见；腋下淋巴结转移和远处转移多见.BPBL病理类型以B细胞来源为主,病理分级以中～高度恶性为主.本组BPBL患者的中位生存期为33个月.化疗对BPBL至关重要.结论:BPBL临床误诊率较高,诊断时必须结合临床病理特征和影像学检查等手段,治疗方式以化疗为主.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
