肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重组人骨桥蛋白促进结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化
目的:探究外源性重组人骨桥蛋白(recombinant human osteopontin,rhOPN)对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移、侵袭以及上皮-间质转化的影响.方法:实验分为对照组、rhOPN组和anti-rhOPN组,结直肠癌HCT116细胞不进行任何处理或分别用400 ng/mL rhOPN、10 μg/mL抗rhOPN抗体处理.之后,应用CCK-8法、划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin以及vimentin的表达情况.结果:rhOPN或抗rhOPN抗体处理HCT116细胞12 h后,rhOPN组细胞增殖能力明显强于对照组(P＜0.05),anti-rhOPN组细胞增殖能力明显弱于对照组(P＜0.05).rhOPN或抗rhOPN抗体处理HCT116细胞24 h后,rhOPN组细胞迁移率高于对照组(P＜0.01),anti-rhOPN组细胞迁移率低于对照组(P＜0.05).rhOPN或抗rhOPN抗体处理HCT116细胞36 h后,rhOPN组侵袭细胞数高于对照组(P＜0.01),anti-rhOPN组侵袭细胞数低于对照组(P＜0.05).rhOPN或抗rhOPN抗体处理HCT116细胞24 h后,rhOPN组细胞中N-cadherin和vimentin蛋白表达水平均高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),E-cadherin蛋白的表达水平则低于对照组(P＜ 0.01);anti-rhOPN组细胞中N-cadherin和vimentin蛋白的表达水平均低于对照组(P＜0.05,P＞0.05),E-cadherin蛋白的表达水平则高于对照组(P＜0.05).结论:rhOPN可以促进结直肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭,这一作用可能与细胞上皮-间质转化有关.
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根皮素诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡并抑制其裸鼠移植瘤的生长
目的:探讨根皮素对前列腺癌PC-3细胞凋亡和周期的影响,及对其裸鼠移植瘤生长的影响.方法:不同浓度的根皮素(0、20、50和100 μmol/L)分别作用于人正常前列腺基质细胞WPMY-1和前列腺癌PC-3和DU145细胞24 h后,倒置光学显微镜下观察细胞形态的变化,并采用CCK-8法检测各组细胞活性的变化.用不同浓度的根皮素(0、20、50和100 μmol/L)处理PC-3细胞24 h后,采用DAPI染色法观察细胞核破裂的情况,FCM法检测根皮素处理后前列腺癌PC-3细胞凋亡率和细胞周期分布的变化;同时,采用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白剪切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(cleaved-poly ADP-ribose polymerase-1,cleaved-PARP-1)、cleaved-caspase 3、cleaved-capase 8、cleaved-caspase 9、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、survivin、Bcl-2、Bax以及细胞周期蛋白cyclin B1表达水平的变化.建立人前列腺癌PC-3细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察根皮素腹腔注射治疗后小鼠移植瘤生长体积以及体质量的变化,并计算抑瘤率.采用蛋白质印迹法检测小鼠肿瘤组织中凋亡相关蛋白的表达水平.结果:根皮素浓度为50和100 μmol/L时,对人正常前列腺基质细胞WPMY-1的形态没有影响,仅对前列腺癌PC-3和DU145细胞的形态有影响.与空白对照组相比,根皮素浓度为20、50和100μmol/L时对前列腺癌PC-3和DU145细胞活力均有明显的抑制作用(P值均＜0.01).采用浓度为20、50和100 μmol/L的根皮素处理PC-3细胞24 h后,PC-3细胞的核破裂率分别为(27.0±2.0)％、(47.0±1.5)％和(63.0±3.0)％,明显高于空白对照组的(3.0±1.0)％(P值均＜0.001);凋亡率分别为(20.0±1.0)％、(32.0±2.0)％和(42.6±1.5)％,明显高于空白对照组的(4.0±1.0)％(P值均＜0.001).根皮素(100 μmol/L)处理PC-3细胞24 h后,细胞中cleaved-PARP-1、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8和cleaved-caspase 9蛋白的表达水平均较空白对照组明显升高(P值均＜0.01),而XIAP、survivin和Bcl-2蛋白的表达水平均明显降低(P值均＜ 0.001).PC-3细胞被阻滞在G2/M期,并且cyclin B1蛋白的表达水平明显降低(P＜0.001).根皮素可以抑制裸鼠移植瘤的生长(P＜0.05),并上调肿瘤组织中cleaved-PARP-1和cleaved-caspase 3蛋白的表达水平,下调survivin蛋白的表达水平(P值均＜0.001),但是对小鼠体质量无明显影响(P＞0.05).结论:根皮素通过下调cyclin B1、XIAP、survivin和Bcl-2蛋白水平,以及上调cleaved-PARP-1、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8和cleaved-caspase 9蛋白的表达水平,诱导PC-3细胞周期阻滞和细胞凋亡,终抑制肿瘤细胞生长.
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瘦素通过下调FBP1基因表达促进人乳腺癌BT-474和MDA-MB-231细胞增殖并抑制细胞凋亡
目的:探讨瘦素(leptin)对人乳腺癌BT-474和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响,及其可能的分子作用机制.方法:应用瘦素(200 ng/mL)处理人乳腺癌BT-474和MDA-MB-231细胞后,分别采用CCK-8法和FCM法检测BT-474和MDA-MB-231细胞的增殖及凋亡能力;蛋白质印迹法检测增殖相关蛋白c-Myc和cyclin D1以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测经瘦素(200 ng/mL)处理后,BT-474和MDA-MB-231细胞内果糖-1,6-二磷酸酶1(fructose-1,6-bisphosphatase 1,FBP1) mRNA和蛋白表达水平的变化.然后,采用脂质体转染法,将携带有FBP1基因的重组质粒分别转染至BT-474和MDA-MB-231细胞中,随后行瘦素(200 ng/mL)处理,再应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测FBP1 mRNA及其蛋白的表达水平,以验证FBP1基因过表达的效果.采用CCK-8法再次检测BT-474和MDA-MB-231细胞的增殖能力的变化,蛋白质印迹法检测增殖相关蛋白c-Myc和cyclin D1表达水平的变化,FCM法检测细胞凋亡率的变化,并采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平的变化.结果:经瘦素(200 ng/mL)处理后,BT-474和MDA-MB-231细胞的增殖能力明显增强(P值均＜ 0.01);增殖相关蛋白c-Myc和cyclin D1的表达水平明显升高(P值均＜ 0.01);同时,细胞凋亡率明显减少(P值均＜0.01);凋亡相关蛋白Bcl-2表达水平明显升高(P值均＜0.01),Bax表达水平明显降低(P值均＜0.01).2株细胞中FBP1 mRNA及蛋白的表达水平均较未用瘦素处理前明显下调(P值均＜ 0.05).FBP1过表达的BT-474和MDA-MB-231细胞经瘦素处理后,FBP1 mRNA及蛋白的表达水平均明显上调(P值均＜ 0.01),并抑制BT-474和MDA-MB-231细胞的增殖能力,促进细胞的抗凋亡能力(P值均＜0.01).结论:瘦素可促进人乳腺癌BT-474和MDA-MB-231细胞的增殖并抑制2株细胞的凋亡,其机制可能与下调FBP1基因表达有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对人骨肉瘤细胞143B的抑制作用及其机制探讨
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人骨肉瘤细胞143B的抑制作用,并初步探讨其可能的分子机制.方法:分别用0～50 μmol/L的EGCG处理骨肉瘤143B细胞,然后采用结晶紫染色法观察细胞增殖能力的变化,Hoechst染色法分析细胞凋亡情况,细胞划痕愈合实验和Transwell小室法分析细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测细胞凋亡及迁移相关蛋白的表达水平.同时,采用荧光素酶报告基因系统分析细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活化情况,再用蛋白质印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路中关键因子β-catenin及其下游靶分子c-Myc和cyclin D1的表达情况.结果:EGCG处理后,骨肉瘤143B细胞的增殖和迁移能力均受到明显抑制(P值均＜0.05),而晚期凋亡细胞数明显增加(P＜0.05);细胞中凋亡蛋白caspase-3及其剪切体的表达水平均明显上调(P值均＜0.05),而Bcl-2、金属基质蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、β-catenin、c-Myc和cyclin D1的蛋白表达水平均明显下调(P值均＜0.05).此外,EGCG处理组的荧光素酶活性较未处理组明显下降(P＜0.05).结论:EGCG能抑制骨肉瘤143B细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡;这一作用可能与其阻断Wnt/β-catenin信号通路有关.
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ECT2基因沉默调控人乳腺癌细胞增殖和凋亡及其机制探讨
目的:探讨上皮细胞转化序列2癌基因(epithelial cell transforming sequence 2 0ncogene,ECT2)沉默对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,以及其潜在的作用机制.方法:首先采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)和乳腺癌细胞(MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7和BT474)中ECT2 mRNA及蛋白的表达水平.将特异性靶向沉默ECT2基因的siRNA (ECT2 siRNA)转染至乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞,并用细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)通路激活剂处理或者微RNA-101(microRNA-101,miR-101)抑制子转染后,采用CCK-8和FCM法分别检测细胞增殖和凋亡情况,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化ERK (phospho-ERK,p-ERK)、Ras相关的C3肉毒底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)和miR-101的表达水平.结果:与正常乳腺上皮细胞相比,乳腺癌细胞中ECT2 mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P值均＜ 0.05).ECT2基因沉默后,乳腺癌细胞增殖被明显抑制(P＜0.05),细胞凋亡被明显促进(P＜0.05),并且细胞中p-ERK和Rac1表达被明显下调(P值均＜0.05),而miR-101表达被明显上调(P＜0.05).ERK激活剂作用后,ECT2 siRNA转染对p-ERK、miR-101和Rac1表达的影响被明显反转(P值均＜0.05);miR-101抑制子转染后,ECT2 siRNA转染对细胞增殖、凋亡以及Rac1表达的影响被反转(P值均＜0.05),而对p-ERK表达没有明显影响(P＞0.05).结论:ECT2基因沉默可能通过ERK/miR-101/Rac1信号转导通路,调节乳腺癌细胞的增殖和凋亡.
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AGE/RAGE参与结直肠癌细胞上皮-间质转化及肿瘤干性的调控
目的:探讨晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化及肿瘤细胞干性的影响,及其可能的作用机制.方法:200 μg/mL AGEs和200 μg/mL AGEs联合50 μmol/L磷脂-肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3kinase,PI3K)特异性抑制剂LY294002处理HCT116细胞后,分别应用CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell小室法、克隆形成实验和肿瘤细胞成球实验检测HCT116细胞的增殖、迁移、侵袭、克隆形成和细胞成球能力.200 μg/mL AGEs和200 μg/mL AGEs联合50μmol/L LY294002处理HCT116细胞球后,应用Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,FCM法检测CD133+细胞球所占比例,蛋白质印迹法检测HCT116细胞球中CD133、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9蛋白的表达.不同浓度AGEs、200 μg/mL AGEs和200 μg/mL AGEs联合50 μmol/L LY294002处理HCT116细胞后,应用蛋白质印迹法检测细胞中晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)、E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Snail、PI3K、磷酸化PI3K (phosphorylated PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B1(protein kinase B1,PKB1,又称Akt1)和磷酸化Akt1 (phosphorylated Akt1,p-Akt1)的表达.结果:200 μg/mL AGEs处理后,HCT116细胞的增殖、迁移、侵袭、克隆形成和细胞成球能力均明显增强(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜ 0.01,P＜0.05),而50 μmol/L LY294002处理后这一作用被明显抑制(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).AGEs处理后,HCT116细胞球的侵袭能力增强(P＜0.01),CD133+细胞球所占比例增加(P＜0.05),CD133、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显上调(P值均＜ 0.05);而50 μmol/L LY294002处理后这一作用被明显抑制(P＜0.01,P＜0.05,P值均＜0.05).不同浓度AGEs处理后,HCT116细胞中RAGE蛋白的表达水平上调(P＜0.05).200 μg/mL AGEs处理后,HCT116细胞中p-PI3K、p-Akt1、N-cadherin、vimentin和Snail蛋白表达水平均上调(P值均＜ 0.05),E-cadherin蛋白表达水平下调(P＜0.05);而50 μmol/L LY294002处理后,HCT116细胞中p-PI3K、p-Akt1、N-cadherin、vimentin、Snail和E-cadherin的表达水平出现相反变化(P值均＜0.05).结论:AGEs激活RAGE信号通路,可促进结直肠癌HCT116细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力,并维持肿瘤细胞干性,其机制可能与AGE/RAGE/PI3 K-Akt信号通路介导的上皮-间质转化有关.
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乳腺癌发生与高密度脂蛋白胆固醇水平异常的关系:一项Meta分析
目的:采用Meta分析评价高密度脂蛋白胆固醇与乳腺癌发生的相关性.方法:计算机检索PubMed、Ovid、EBSCO、Cochrane Library、中国知网、维普期刊资源整合服务平台、万方数据资源系统、中国生物医学文献数据库,收集自建库开始至2017年1月9日有关高密度脂蛋白胆固醇与乳腺癌发生相关性的研究.对符合纳入标准的研究进行资料提取.采用标准化均数差(standardized mean difference,SMD)作为效应指标.根据纽卡斯尔-渥太华量表进行文献质量评价.应用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果:共纳入12项有关血清高密度脂蛋白胆固醇与乳腺癌发生相关性的研究,包括8 204例乳腺癌患者和230 835例对照者.Meta分析结果显示,血清高密度脂蛋白胆固醇水平与乳腺癌发生相关[SMD=-0.35(95％可信区间:-0.58～-0.12),P＜0.001];亚组分析结果显示,绝经前乳腺癌患者的血清高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照者[SMD=-0.15(95％可信区间:-0.29～-0.01),P=0.040],绝经后血清高密度脂蛋白胆固醇水平与乳腺癌发生无明显相关性[SMD=-0.44(95％可信区间:-0.98～0.11),P=0.110];在不同的研究地区,血清高密度脂蛋白胆固醇水平与乳腺癌发生的相关性不明确.结论:绝经前血清高密度脂蛋白胆固醇水平与乳腺癌发生相关,低水平的高密度脂蛋白胆固醇可能增加绝经前乳腺癌发生风险,绝经后乳腺癌的发生与血清高密度脂蛋白胆固醇水平的相关性不明确.鉴于纳入研究的局限性,对上述结论尚需开展更大样本量的前瞻性队列研究予以验证.
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套细胞淋巴瘤血清β2-微球蛋白水平与临床特征及预后的相关性分析
目的:探讨血清β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)对套细胞淋巴瘤(mantle-cell lymphoma,MCL)患者生存预后的影响,以及与MCL国际预后指数(MCL international prognostic index,MIPI)之间的关系.方法:回顾分析了61例MCL患者的临床资料,分析其异常的血清β2-MG表达是否影响患者预后.血清β2-MG表达水平与患者临床特征之间相关性分析采用Fisher精确检验法,预后的多因素分析采用COX比例风险回归模型.结果:MCL患者初次确诊的生化指标检查结果显示,61例患者中35例(57.4％)患者有血清β2-MG异常升高,并且与临床分期(P=0.011)、B症状(P=0.032)、骨髓受累(P＜0.001)、乳酸脱氢酶(P=0.001)、白细胞计数(P=0.008)、Ki-67 (P=0.010)及MIPI评分(P=0.005)显著相关.多因素分析显示,血清β2-MG是影响MCL患者预后的独立危险因素(P=0.022),并且在MIPI的中危组(4～5分)中,血清β2-MG异常升高的患者的总生存期显著短于血清β2-MG正常患者(P＜0.001),而在低危组(0～3分)和高危组(6～11分)中差异无统计学意义.结论:血清β2-MG是影响MCL患者预后的独立危险因素,特别在MIPI评分中危组中血清β2-MG＞2.5 mg/L患者的总生存期明显短于血清β2-MG≤2.5 mg/L者.
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GSTP1基因启动子甲基化与前列腺癌发生风险:一项Meta分析
目的:系统评价谷胱甘肽S-转移酶P1 (glutathione S-transferase P1,GSTP1)基因启动子甲基化与前列腺癌发生风险之间的关系.方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、ISI Web of Science和中国知网等数据库,按照文献纳入标准和排除标准选择有关GSTP1基因启动子甲基化状态与前列腺癌发生之间关系的研究.对比前列腺癌组织与非前列腺癌组织以及前列腺癌患者与非前列腺癌患者血液或尿液中GSTP1基因启动子甲基化发生率的差异.采用比值比(odds ratio,OR)作为效应量,各效应量以95％可信区间(confidence interval,CI)表示.应用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果:终纳入19项研究,共含1 889例病例.Meta分析结果显示,GSTP1基因启动子甲基化组的前列腺癌发生风险是未甲基化组的23.49倍[OR=23.49 (95％ CI:13.14～42.01),P＜0.001].结论:GSTP1基因启动子甲基化可能增加前列腺癌的发生风险.
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CD151及MMP-7在肺腺癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨CD151及基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)在肺腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测149例肺腺癌组织及40例癌旁组织中CD151及MMP-7蛋白的表达情况,并进一步分析CD151与MMP-7蛋白表达间的相关性及其与患者临床病理特征间的关系,分析影响患者无病生存期的因素.结果:肺腺癌组织中CD151和MMP-7的阳性表达率均高于癌旁组织(P值均＜ 0.05).CD151蛋白表达与患者吸烟、淋巴结转移及TNM分期有关(P值均＜0.05),MMP-7蛋白表达与患者淋巴结转移及TNM分期有关(P值均＜ 0.05).肺腺癌组织中,CD151与MMP-7的表达呈正相关(f=0.322,P＜0.05).CD151阳性表达者的无病生存期短于阴性表达者(P=0.005),CD151与MMP-7均呈阳性表者的无病生存期明显短于二者均呈阴性表达者(P=0.004).CD151是影响肺腺癌患者无病生存的独立因素(P＜0.05).结论:肺腺癌组织中CD151和MMP-7的阳性表达率较高,CD151蛋白阳性表达的肺腺癌患者无病生存期较短.
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益生菌对恶性肿瘤患者化疗和放疗相关腹泻的影响:一项基于随机对照试验的Meta分析
目的:评价益生菌类制剂能否有效降低恶性肿瘤患者化疗和放疗相关腹泻发生率.方法:检索PubMed、Embase、ClinicalTrials.gov、Cochrane Library文献数据库,查找截至2017年1月的采用益生菌类制剂治疗恶性肿瘤患者化疗和放疗相关腹泻的随机对照试验研究.对筛选出的文献进行质量评价.采用Stata 12.0软件进行Meta分析,Egger检验判断发表偏倚.结果:共纳入9篇随机对照研究文献.735例恶性肿瘤患者在化疗和放疗后接受益生菌治疗,695例恶性肿瘤患者接受安慰剂治疗.Meta分析结果显示,恶性肿瘤患者在化疗和放疗后接受益生菌治疗相较于对照组,可显著降低33％的腹泻发生率(95％可信区间:13％～49％;P=0.003);其中,放疗相关腹泻发生率显著减少31％(95％可信区间:7％～49％)(P=0.020),化疗相关腹泻发生率减少53％(95％可信区间:37％～84％)(P=0.170).结论:恶性肿瘤患者在化疗和放疗后接受益生菌治疗能够显著减少相关腹泻发生率,主要表现为降低放疗相关腹泻发生率,而对于是否能减少化疗相关腹泻发生率,仍需要进一步的证据支持.
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SASH1-IQGAP1-E-cadherin信号轴可能调节乳腺癌转移
目的:探讨SASH1(SAM-and SH3-domain containing 1)基因作为一个新的抑癌基因,在调节乳腺癌转移过程中的分子作用机制.方法:免疫组织化学法检测人乳腺癌组织中SASH1、含IQ模序的GTP酶活化蛋白1 (IQ motif-containing GTPase activating protein 1,IQGAP1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平,并分析三者之间的相关性,以及SASH1和IQGAP1表达与乳腺癌患者临床指标的相关性.构建重组质粒HA-IQGAP1-pcDNA3.0和pEGFP-C3-SASH1,并将其转染人胚胎肾细胞HEK-293T,然后采用免疫沉淀-蛋白质印迹法分析SASH1与IQGAP1的相互作用.结果:人乳腺癌组织中,SASH1与IQGAP1的表达存在相关性(P＜0.05),而且二者分别与E-cadherin的表达明显相关(P值均＜0.001);另外,SASH1和IQGAP1蛋白表达分别与乳腺癌的肿瘤直径和肿瘤分级有相关性(P值均＜ 0.05),但与淋巴结转移无相关性(P值均＞0.05).成功构建重组质粒HA-IQ_GAP1-pcDNA3.0和pEGFP-C3-SASH1;重组质粒转染HEK-293T细胞后,发现SASH1与IQGAP1之间存在蛋白-蛋白相互作用.结论:SASH1与IQGAP1结合后可发生蛋白-蛋白相互作用,并且与E-cadherin的表达密切相关.推测SASH1可能与IQGAP1和E-cadherin形成～条新的调节乳腺癌转移的信号轴.
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PD-1/PD-L1抑制剂联合其他方式治疗在非小细胞肺癌治疗中的研究进展
近年来,随着对肿瘤免疫更加深入的研究,免疫治疗在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗中取得突破性进展.其中,免疫检查点程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)/程序性死亡分子配体1(programmed death ligand-1,PD-L1)抑制剂的研发将NSCLC的治疗带入了一个新的阶段.为进一步提高PD-1/PD-L1抑制剂治疗肺癌的生存获益和扩大获益人群,PD-1/PD-L1抑制剂开始与多种治疗策略相联合.然而,受益人群的筛选,联合用药不良反应的监控,联合用药临床研究终点的选择都是需要面对的一系列挑战.本文就PD-1/PD-L1抑制剂联合其他治疗方式,包括靶向治疗、化疗、放疗和其他免疫治疗在NSCLC中的研究进展作一综述.
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蛋白亚细胞定位与肿瘤关系的研究进展
肿瘤相关蛋白亚细胞定位的改变可影响其蛋白结构和生物学功能,与肿瘤的发生、发展及预后密切相关.异常的磷酸化、乙酰化和泛素化修饰可影响肿瘤相关蛋白的亚细胞定位,进而改变下游靶基因表达及相关细胞信号通路,这是诱导肿瘤发生的重要因素.作用于蛋白翻译后修饰的抗癌药物可逆转肿瘤相关蛋白的异常亚细胞定位,进而抑制肿瘤细胞迁移,并促进细胞凋亡.本文以p53、叉头框蛋白O1 (forkhead box protein O1,FOXO1)和p27等分子为例,总结了磷酸化、乙酰化和泛素化修饰对这些蛋白亚细胞定位的影响,以及目前影响蛋白亚细胞定位的抗癌药物的作用机制,并讨论了蛋白亚细胞定位对临床恶性肿瘤诊断、预后判断和药物作用效果预测具有的重要意义.
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射频消融联合化疗治疗结直肠癌肝转移的回顾与思考
结直肠癌是临床常见的恶性肿瘤,结直肠癌肝转移是影响结直肠癌预后的主要因素.化疗是结直肠癌肝转移患者常用的全身治疗手段,但单纯化疗却很难达到良好的治疗效果.近年来,射频消融应用于结直肠癌肝转移患者的治疗逐渐增多,其在结直肠癌肝转移患者综合治疗中的地位也逐渐提高,探索如何将射频消融与传统化疗相结合已成为研究热点.本文对射频消融联合化疗治疗结直肠癌肝转移的发展进行回顾与思考.
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circRNAs作为生物标志物在肿瘤中的研究进展
环状RNAs(circular RNAs,circRNAs)是一种新兴的内源性非编码RNA (non-coding RNA,ncRNA),主要来源于外显子或内含子,通过反式剪接或套索内含子的方式产生.与线性RNA不同,circRNAs具有结构稳定、表达量丰富以及在不同组织及不同发育阶段具有表达特异性等特征.越来越多的研究表明,circRNAs可能在很多疾病,尤其是肿瘤细胞中存在异常表达,它们通过调节关键基因的表达而发挥作用.大量的circRNAs存在于唾液、外泌体及血液中,可能成为肿瘤诊断和预后判断的生物标志物.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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