肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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链霉亲和素修饰的量子点联合生物素标记的叶酸在卵巢癌SKOV3细胞体外成像中的应用
目的:探讨链霉亲和素(streptavidin,SA)修饰的量子点(quantum dots,Q Ds)联合生物素标记的叶酸(folic acid,FA)在卵巢癌SKOV3细胞体外成像中的应用价值.方法:采用活泼酯法合成SA-QDs复合物,并用同样的方法以聚酰胺-胺(polyamidoamine,PAMAM)树状分子为载体合成生物素化FA-PAMAM.采用生物素化FA-PAMAM联合SA-QDs荧光探针标记叶酸受体(folate receptor,FR)高表达的SKOV3细胞,同时以采用游离FA预处理的SKOV3细胞和FR低表达的肺腺癌A549细胞为对照,验证该荧光探针靶向SKOV3细胞的特异性.随后,以未用PAMAM为载体[生物素化FA-聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)联合SA-QDs荧光探针]或无生物素-链霉亲和素放大系统的荧光探针(FA-PAMAM-QDs)为对照,验证该探针的荧光信号双重放大效应.结果:FR高表达的SKOV3细胞可被生物素化FA-PAMAM联合SA-QDs的荧光探针特异性识别,平均荧光强度高达114.92±2.87,显著高于FA预处理后再用该探针进行检测的SKOV3细胞(57.86±7.59)和FR低表达的肺腺癌A549细胞(14.94±0.83) (P值均＜0.000 1).在双重放大效应的验证实验中,生物素化FA-PAMAM联合SA-QDs荧光探针标记的SKOV3细胞的平均荧光强度为120.89±3.80,其荧光强度明显高于生物素化FA-PEG联合SA-QDs荧光探针标记的SKOV3细胞的77.50±2.43和FA-PAMAM-QDs荧光探针标记的SKOV3细胞的47.81±1.35 (P值均＜0.000 1).结论:构建获得了一种特异性靶向卵巢癌SKOV3细胞的生物素化FA-PAMAM联合SA-QDs荧光探针,该探针在卵巢癌早期诊断方面具有潜在应用价值.
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As2O3联合AZT作用对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响
目的:观察三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合3'-叠氮-3'-脱氧胸腺嘧啶核苷(3'-azido-3'-deoxythymidine,AZT)对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:分别用As2O3、AZT以及两药联合处理肝癌HepG2细胞,同时以未经药物处理的HepG2细胞作为空白对照.应用划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别检测细胞迁移及侵袭能力的变化,实时荧光定量PCR法检测细胞中基质金属蛋白酶2 (matrix metallopeptidase 2,MMP2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) mRNA表达的变化,蛋白质印迹法检测MMP2、VEGF、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达的变化.结果:经As2O3联合AZT干预后,HepG2细胞的迁移和侵袭能力均比空白对照及单药组明显降低(P值均＜ 0.01).As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中,MMP2和VEGF mRNA的表达水平明显低于空白对照组和各单药组(P值均＜ 0.01),MMP2、VEGF和p-ERK1/2蛋白的表达水平也明显降低(P值均＜ 0.01),而ERK1/2蛋白表达无明显变化(P＞0.05).结论:As2O3联合AZT作用能够明显抑制人肝癌HepG2细胞的迁移和侵袭能力,该抑制作用可能是通过调控ERK1/2信号通路的磷酸化以及下调MMP2和VEGF的表达来实现的.
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DACH1基因对人子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖的影响
目的:探讨细胞命运决定因子DACH1 (dachshund family transcription factor 1)对人子宫内膜癌HEC-1A细胞体外增殖能力和细胞周期的影响.方法:将DACH1过表达的重组慢病毒LV-DACH1-GFP感染人子宫内膜癌HEC-1A细胞,在激光共聚焦显微镜下观察DACH1在HEC-1A细胞中的定位;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测HEC-1A细胞中DACH1 mRNA和蛋白的表达,MTT法检测HEC-1A细胞的体外的增殖能力,FCM法检测细胞周期的分布.结果:重组慢病毒LV-DACH1-GFP感染人子宫内膜癌HEC-1A细胞后,LV-DACH1-GFP主要分布在细胞核中.LV-DACH1-GFP感染组HEC-1A细胞中,DACH1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于对照组(HEC-1A细胞感染慢病毒LV-GFP)和空白组(HEC-1A细胞未进行任何感染)(P值均＜ 0.01),LV-DACH1-GFP感染组HEC-1A细胞的增殖受到明显抑制(P＜0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期(P＜0.01).结论:DACH1基因可抑制人子宫内膜癌HEC-1A细胞的增殖,这一作用可能与DACH1基因阻滞细胞周期有关.
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小鼠前列腺癌微环境中血管内皮生长因子对树突状细胞分化的影响
目的:探讨小鼠前列腺癌微环境中树突状细胞的分化与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达之间的关系.方法:在BALB/c小鼠的骨髓腔冲洗液中加入细胞因子进行培养,获得树突状细胞(dentritic cells,DCs),应用FCM法检测其表面CD11c和CD83的表达情况.实时荧光定量PCR检测小鼠前列腺癌RM-1细胞中VEGF mRNA的表达,并将携带有VEGF抑制序列的重组载体质粒VEGFshRNA-GV248转染至RM-1细胞中,筛选出阳性细胞VEGF-free RM-1.将DCs与RM-1细胞或VEGF-free RM-1细胞共培养3d后,应用FCM法检测DCs表面CD11c和CD83的表达情况.结果:骨髓腔冲洗液中加入细胞因子培养5d后,其表面CD11c和CD83的阳性率分别为75.0％和14.6％,说明已获得DCs且部分已分化成熟.RM-1细胞中存在VEGFmRNA的表达.共培养组(DCs与RM-1细胞共培养)和抑制组(DCs与VEGF-free RM-1细胞共培养)DCs的CD11c和CD83阳性率均低于对照组(未进行共培养的DCs) (P值均＜0.05),抑制组DCs的CD83阳性率高于共培养组(P＜0.05).结论:前列腺癌微环境中DCs和成熟DCs的分化均受到抑制,而下调VEGF的表达可以促进成熟DCs的分化.
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慢病毒介导的VCAM-1基因沉默对人舌鳞癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的:探讨慢病毒介导的血管细胞黏附分子1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)基因沉默对裸鼠体内人舌鳞癌细胞移植瘤生长的抑制作用.方法:构建人舌鳞癌Tca-8113细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为干扰组、阴性对照组和空白对照组,分别瘤内注射含VCAM-1-shRNA的慢病毒颗粒、含无关序列的慢病毒颗粒或0.9％氯化钠溶液.然后,观察移植瘤的生长情况,绘制移植瘤生长曲线.注射3周后处死裸鼠,称量各组移植瘤质量,并计算抑瘤率.采用HE染色法观察各组移植瘤细胞形态学特征;免疫组织化学法检测移植瘤组织中VCAM-1蛋白的表达水平以及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),并分析二者之间的相关性.结果:干扰组裸鼠移植瘤的生长速度明显小于阴性对照组和空白对照组(P值均＜ 0.05),抑瘤率可达50.0％.3组裸鼠移植瘤组织切片均符合鳞状细胞癌的特征,无明显差异.干扰组移植瘤组织中VCAM-1蛋白的相对表达量及MVD值均明显低于阴性对照组和空白对照组(P值均＜0.01).VCAM-1蛋白表达与MVD呈正相关性(r=0.834,P＜0.05).结论:慢病毒介导的VCAM-1-shRNA干扰能通过沉默荷人舌鳞癌细胞裸鼠移植瘤中VCAM-1基因的表达,抑制移植瘤生长及血管生成,提示VCAM-1有望成为口舌腔鳞癌基因治疗的新靶点.
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BMP9通过BMPs/SMAD信号通路抑制肺腺癌A549细胞的增殖
目的:探讨骨形态发生蛋白9 (bone morphogenetic protein 9,BMP9)是否可以通过BMPs/SMAD信号通路抑制人肺腺癌细胞A549的增殖.方法:采用慢病毒感染的方式将外源性BMP9转入人肺腺癌A549细胞中,并应用半定量RT-PCR及蛋白质印迹法检测病毒感染后A549细胞中BMP9表达的改变.采用MTT法和FCM法检测BMP9过表达对A549细胞增殖和周期的影响.蛋白质印迹法检测BMPs/SMAD信号通路中总SMAD1/5/8和磷酸化SMAD1/5/8蛋白表达水平的改变.半定量RT-PCR及蛋白质印迹法检测BMP9过表达对分化抑制因子3(inhibitor of differentiation 3,ID3)mRNA和蛋白表达的影响.将构建有BMP9的慢病毒和构建有SMAD4-shRNA的慢病毒共感染A549细胞,以阻断BMPs/SMAD通路的激活,采用蛋白质印迹法检测磷酸化SMAD1/5/8和ID3表达的改变.结果:与空白对照组和阴性对照组相比,感染BMP9慢病毒后A549细胞中BMP9 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P值均＜0.05).MTT法和FCM法检测结果显示,病毒感染3d后,BMP9过表达组吸光度(D)值均较空白对照组的和阴性对照组明显降低(P值均＜0.05);细胞周期阻滞在G2/M期,G2/M期细胞所占的比例均较空白对照组和阴性对照组明显提高(P值均＜ 0.05).蛋白质印迹法检测结果提示,BMP9过表达可使磷酸化SMAD1/5/8和ID3蛋白的表达水平明显上调,激活BMPs/SMAD通路.当干扰BMPs/SMAD信号通路关键分子SMAD4的表达后,可抑制BMP9激活的BMPs/SMAD通路,下调磷酸化SMAD1/5/8和ID3蛋白的表达水平(P值均＜0.05).结论:BMP9可通过激活BMPs/SMAD信号通路,上调ID3的表达来抑制A549细胞的增殖.
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表达不同干细胞标志物的乳腺癌干细胞生物学特性比较
目的:检测原代培养的乳腺癌细胞中乙醛脱氢酶1阳性(aldehyde dehydrogenase 1-positive,ALDH1+)和CD44+ CD24-/low标志的乳腺癌干细胞的生物学特性差异,并探讨同时表达这2种干细胞标志的肿瘤干细胞亚群(即ALDH1+ CD44+ CD24-/low细胞)的生物学特性.方法:采用FCM技术从新鲜乳腺癌组织的原代培养肿瘤细胞中分选出CD44+ CD24-/low、ALDH1+和ALDH1+ CD44+ CD24-/low细胞亚群,分析各分选细胞亚群占总肿瘤细胞的比例.采用免疫荧光法证实原代培养的肿瘤细胞中存在各分选细胞;然后采用克隆形成实验、MTT法和Transwell侵袭实验观察各组分选细胞的自我更新、增殖和侵袭能力,并通过裸鼠体内成瘤实验观察各组分选细胞在裸鼠体内的致瘤能力.结果:CD44+ CD24-/low细胞占总肿瘤细胞的比例为7.2％,ALDH1+细胞占4.6％,而ALDH1+ CD44+ CD24-/low细胞占1.5％.3组细胞的自我更新、增殖、侵袭及致瘤能力由强至弱依次为ALDH1+ CD44+ CD24-/low、ALDH1+和CD44+ CD24-/low细胞,组间差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).结论:表达CD44+ CD24-/low、ALDH1+和ALDH1+ CD44+ CD24-/low标志的3组乳腺癌干细胞亚群在自我更新、体外增殖和侵袭能力以及体内致瘤能力等生物学特性上均存在明显差异,其中以ALDH1+ CD44+CD24-/low亚群强,提示ALDH1+ CD44+ CD24-/low可作为特异性更强的乳腺癌干细胞标志.
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PKM2基因沉默对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及侵袭的影响
目的:探讨M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)下调对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及侵袭的影响.方法:采用免疫荧光技术检测MCF-7细胞中PKM2蛋白的表达.通过脂质体法将构建有PKM2-shRNA的重组质粒转入MCF-7细胞;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测PKM2 mRNA和蛋白的表达水平;CCK-8法、FCM法和Transwell侵袭实验分别检测PKM2基因沉默后对MCF-7细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测对增殖相关蛋白c-myc和cyclin D1以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.结果:乳腺癌MCF-7细胞的细胞质及细胞核中均有PKM2的表达;PKM2-shRNA质粒转染MCF-7细胞48 h后,可明显下调MCF-7细胞中PKM2 mRNA及蛋白的表达水平(P值均＜0.01),并且明显抑制MCF-7细胞的增殖及侵袭能力,促进其凋亡(P值均＜ 0.05).沉默PKM2基因的表达,可下调c-myc、cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达水平(P值均＜0.05),而上调Bax蛋白的表达(P＜0.05).结论:转染PKM2-shRNA特异性干扰PKM2基因的表达后,能通过下调c-myc和cyclin D1的表达抑制细胞的增殖,通过下调Bcl-2的表达以及上调Bax的表达促进细胞的凋亡.
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顺铂联合多西他赛对BLBC患者新辅助化疗疗效的Ⅱ期临床研究
目的:探讨新辅助化疗TP方案(顺铂联合多西他赛)对基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast cancer,BLBC)患者的疗效及安全性.方法:将2010年1月-2014年8月收治的88例BLBC患者随机分为FEC组(5-氟尿嘧啶+表柔比星+环磷酰胺)28例、TEC组(多西他赛+表柔比星+环磷酰胺)30例和TP组(多西他赛+顺铂)30例,进行新辅助化疗,分析3组患者的临床病理特征和新辅助化疗的疗效.结果:年龄、原发肿瘤大小、腋窝淋巴结转移数目、临床分期和肿瘤组织学分级在3组患者间的差异无统计学意义(P＞0.05).TP组患者的病理完全缓解(pathologic complete remission,pCR)率和有效率(response rate,RR)均高于FEC组(P=0.005,P＜0.001),TP组pCR率与TEC组间的差异无统计学意义(P＞0.05),TP组的RR高于TEC组而疾病进展(progressive disease,PD)率低于TEC组(P值均＜0.05).TP组患者的3年无病生存(disease free survival,DFS)率和总生存(overall survival,OS)率高于FEC组及TEC组(P＜0.001,P=0.018),TEC组的3年DFS率与FEC组间的差异无统计学意义(P＞0.05),TEC组的3年OS率高于FEC组(P＜0.05).在新辅助化疗未获得pCR的患者中,TP组患者的3年DFS率和OS率均高于TEC组和FEC组(P值均＜0.05).3组患者不良反应间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:TP方案能提高BLBC患者新辅助化疗的pCR率、3年DFS率和OS率,不良反应可以耐受.
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乳腺癌卵巢转移:18例患者的临床特征及预后
目的:探讨乳腺癌卵巢转移患者的临床特征及预后.方法:回顾性分析2001-2013年天津医科大学肿瘤医院收治的18例乳腺癌卵巢转移患者的病历资料和随访数据.结果:确诊乳腺癌时的中位年龄为48岁,确诊乳腺癌卵巢转移时的中位年龄为52岁,确诊乳腺癌至确诊卵巢癌转移的中位间隔时间为50个月.卵巢转移确诊后的中位生存时间为29个月,1、3和5年生存率分别为83.3％、33.3％和11.1％.单因素分析结果显示,激素受体的表达(P=0.022)和单侧/双侧原发性乳腺癌(P=0.012)是影响卵巢转移间隔时间的因素;卵巢转移前有其他部位转移(P=0.022)和卵巢转移间隔时间较短(＜24个月)(P=0.010)的患者卵巢转移后的3年生存率较低.多因素分析结果显示,双侧原发性乳腺癌是卵巢转移间隔时间的独立预后因素[比值比:32.769(95％可信区间:3.100～346.382)](P=0.010);卵巢转移间隔时间[比值比:0.867(95％可信区间:0.780～0.964)](P=0.009)是生存的独立预后因素.结论:双侧原发性乳腺癌患者较易发生卵巢转移;卵巢转移间隔时间较短的患者,预后也更差.
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应用竞争风险模型探索宫颈癌患者预后的影响因素
目的:探讨竞争风险场合下影响宫颈癌患者预后的因素.方法:选取美国医疗保险监测、流行病学和终结果(Surveillance, Epidemiology and End Results,SEER)数据库中1988-2008年华人宫颈癌患者的数据.兴趣事件为患者死于宫颈癌,竞争事件为死于其他疾病(如心脏病或其他肿瘤等).在考虑竞争风险时,运用累积风险模型计算不同诊断年龄、国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期、淋巴结转移程度及放疗情况下兴趣事件的累积发生率,组间比较采用Gray检验;然后,运用Fine-Gray模型进行多因素回归分析.结果:共有585例宫颈癌患者纳入分析,其中50例患者发生兴趣事件,43例患者发生竞争事件.经Gray检验发现,在不同初诊年龄、FIGO分期、淋巴结转移程度和放疗情况下兴趣事件的累积发生率差异均有统计学意义(P值均＜ 0.001);多因素回归分析显示,在Fine-Gray模型中,FIGO分期与淋巴结转移程度是宫颈癌患者预后的独立危险因素(P值均＜ 0.05).在竞争风险存在时,原位癌(0期)、Ⅱ期和Ⅲ期患者死于宫颈癌的相对危险度是Ⅰ期患者的0.022倍、2.34倍和3.57倍,而区域(近端)淋巴结转移和远端淋巴结转移的患者与无淋巴转移的患者相比死于宫颈癌的风险更高(相对危险度分别为2.497和3.518).结论:竞争风险模型下,宫颈癌患者的FIGO分期越高,淋巴转移越严重,则预后越差.当存在竞争风险时,应合理运用分析方法和模型来进行数据分析.
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化疗早期18F-FDG PET/CT评价弥漫性大B细胞淋巴瘤的疗效及预后预测
目的:探讨18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG) PET/CT在化疗早期弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者疗效评估及预后预测中的作用.方法:对105例初诊DLBCL患者进行CHOP/R-CHOP方案化疗.分别于化疗前基线期和化疗2个周期后行18F-FDG PET/CT(分别为PET-0和PET-2).由3位医师基于PET-2图像,采用Deauville五分法和大标准化摄取值(maximal standardized uptake value,SUVmax)缩减率(％△SUVmax)法评估化疗疗效,检验2种评估方法的一致性.应用受试者操作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线计算％△SUVmax的佳阈值.依据％△SUVmax法和Deauville五分法评估结果,绘制Kaplan-Meier生存曲线,评估无进展生存(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS). 结果:中位随访时间为18个月.105例DLBCL患者中,20例(19.0％)对治疗完全反应,79例(75.2％)对治疗部分反应;6例(5.7％)对治疗无反应.ROC曲线计算出％△SUVmax的佳阈值为72.7％.以△SUVmax法(72.7％或66.0％为阈值)和Deauville五分法(4分为阈值)评估PET-2图像,对应的2年PFS和OS的差异均有统计学意义(P值均＜0.001).Deauville五分法(4分为阈值)与△SUVmax法(72.7％为阈值)的评估结果无明显差异(P=0.230),而与△SUVmax法(66.0％为阈值)的评估结果存在差异(P=0.003).Deauville五分法与％△SUVmax法预测2年PFS的准确率相似;但％△SUVmax法预测2年OS优于Deauville五分法,且以阈值设为66.0％为佳.Deauville五分法预测预后的敏感度和阴性预测值(negative predictive value,NPV)好,而△SUVmax法(66.0％为阈值)预测预后的特异度和阳性预测值(positive predictive value,PPV)好.结论:治疗早期的18F-FDG-PET/CT图像可以评估DLBCL患者对一线化疗的反应,并能预测预后.％△SUVmax法与Deauville五分法均能作为PET-2图像的评价标准.
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雌激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药机制的研究进展
他莫昔芬(tamoxifen,TAM)是治疗雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌有效且应用时间长的一线内分泌治疗药物,能够有效降低ER阳性乳腺癌患者的死亡率和复发率.然而,临床资料显示约50％的ER阳性乳腺癌患者对内分泌治疗显示出固有耐药,而在对TAM治疗有反应的患者中,30％～40％可发展成获得性耐药.本文从ERα36、G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)、前梯度蛋白2 (anterior gradient 2,AGR2)和乳腺癌扩增性抗原1(amplified in breast cancer 1,AIB1)这些与ERα及其信号通路有关的蛋白着眼,阐释ER阳性乳腺癌TAM耐药的机制,以期为ER阳性乳腺癌的治疗提供新思路.
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致癌基因压力下细胞代谢的改变及其在肿瘤诊疗中的应用
致癌基因的突变和激活与肿瘤形成密切相关.在肿瘤的发生早期,致癌基因的激活可诱使正常细胞产生一系列的变化.例如:DNA复制压力(replication stress)的产生,DNA损伤积累,肿瘤抑制因子p53和p16表达上调,细胞周期停滞,衰老相关的β-半乳糖苷酶的活性升高等.这种现象就是致癌基因诱导的细胞衰老,而细胞必须克服衰老屏障,才能形成肿瘤.越来越多的研究表明,致癌基因诱导细胞衰老时,细胞代谢会发生改变.因此,本文就致癌基因诱导细胞衰老时细胞的糖代谢、核酸代谢和脂类代谢的改变,以及细胞代谢在肿瘤诊疗中的应用进行综述,以期为精准医学提供新的视角.
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GADD45在抗肿瘤治疗中的研究进展
生长抑制和DNA损伤诱导45蛋白(growth arrest and DNA damage-inducible 45,GADD45)家族在DNA修复、细胞周期调控及衰老与基因毒性应激反应等多种细胞功能中起着重要的调节作用.大量研究结果显示,GADD45在肿瘤细胞中参与了多种细胞信号通路的调控,其表达的缺失与肿瘤的形成及进展密切相关.此外,许多抗肿瘤物质都是通过GADD45来发挥其抑制肿瘤生长作用的.本文总结并讨论了GADD45在多种肿瘤中的表达及调控机制,以及在多种抗肿瘤药物中的具体作用机制,以期为恶性肿瘤化疗策略的制定及新型药物的研发提供可靠的理论依据.
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高频超声及细针穿刺对甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的诊断意义
目的:探讨高频彩色多普勒超声及超声引导下细针穿刺(US-guided fine-needle aspiration biopsy,US-FNAB)对甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移的诊断价值.方法:对315例疑似颈淋巴结转移的甲状腺乳头状癌患者进行高频彩色多普勒超声检查及US-FNAB,并与术后病理学结果进行比较.结果:高频彩色多普勒超声共检出306枚目标淋巴结,均有淋巴结门结构的消失,其中62枚淋巴结可见液化性坏死,85枚淋巴结可见钙化灶,75枚淋巴结可见杂乱血流信号.对其中疑似转移的113枚淋巴结进行US-FNAB,诊断符合率为96.5％.结论:高频彩色多普勒超声结合US-FNAB对甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移具有相当的诊断价值.
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中外优秀肿瘤学期刊摘要文体结构及写作要求的比较
在国际学术交流中,摘要是传播科学知识的重要载体之一.本研究对中外优秀肿瘤学期刊的摘要文体结构以及稿约中对摘要的写作要求进行了调查,发现国外优秀肿瘤学期刊采用一段式摘要为主,而国内肿瘤学核心期刊几乎全部采用结构式摘要.国外优秀肿瘤学期刊在稿约中大多针对摘要给出了详细且各具特色的写作要求,国内肿瘤学核心期刊在稿约中大多不重视摘要的写作指导.国内肿瘤学期刊应致力于帮助作者及自身提高摘要的写作质量,从而推进国内肿瘤学期刊在国际学术界的接受度,提升影响力.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
