肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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短发夹RNA抑制喉癌细胞hTERT基因表达及诱导细胞凋亡
目的:探讨DNA载体途径的RNA干扰技术抑制人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达及诱导喉癌细胞Hep-2凋亡的作用.方法:构建靶向hTERT mRNA的质粒pshRNA1、pshRNA2及对照质粒pshRNA3、pEGFP,并将其分别转染喉鳞癌Hep-2细胞.共聚焦荧光显微镜观察质粒转染及表达情况;RT-PCR测定hTERT mRNA表达;Western印迹测定hTERT蛋白表达;末端重复片断扩增-酶联免疫吸附(TRAP-ELISA)方法测定细胞端粒酶活性;MTT法研究细胞增殖活性变化;原位细胞凋亡(TUNEL)及透射电子显微镜研究细胞凋亡.结果:①共聚焦荧光显微镜下见大量的细胞呈现绿色荧光,与其他组比较,pshRNA1、2组呈现荧光的死亡细胞显著增加.②pshRNA1、2转染细胞后hTERT mRNA及hTERT蛋白表达显著降低;其端粒酶活性明显受到抑制:转染后2 d pshRNA1组活性为:0.159±0.039、pshRNA2组活性为0.163±0.028,与空白对照组1.523±0.076比较,差异有非常显著性(P＜0.005).③pshRNA1、2转染细胞后可显著抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡.这两组细胞透射电镜可见典型细胞凋亡特征.结论:DNA载体途径的RNA干扰技术能有效抑制hTERT基因的表达及端粒酶活性并诱导癌细胞凋亡,此法可能成为抑制肿瘤细胞的新途径.
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VEGF-C和VEGF-D诱导结直肠癌癌周淋巴管生成
目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织淋巴管生成情况与血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和VEGF-D的关系.方法:应用淋巴管特异标志podoplanin检测96例结直肠癌及正常结直肠组织中淋巴管密度,以CD34标志血管作对比研究,并分别与ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管和血管增殖活性;免疫组化SP法检测VEGF-C和VEGF-D的表达.结果:VEGF-C和VEGF-D表达与结直肠癌微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD)密切相关(P＜0.05,P＜0.01),尤以癌组织边缘区为甚(P＜0.01),并且VEGF-C和VEGF-D高表达的结直肠癌组织中淋巴管内皮细胞ki-67指数也显著增加(P＜0.01).结论:结直肠癌组织存在新生淋巴管;VEGF-C和VEGF-D高表达可能诱导结直肠癌尤其癌周淋巴管生成.
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B7-1基因转染骨肉瘤细胞诱导抗骨肉瘤主动免疫的实验研究
目的:探讨B7-1基因转染骨肉瘤细胞能否诱导抗骨肉瘤主动免疫作用.方法:利用脂质体将B7-1真核表达载体pcDNA3-B7-1和空载体pcDNA3分别导入骨肉瘤细胞株LM8中,G418筛选出阳性克隆(分别命名为LM8/B7-1和LM8/pcDNA3),通过RT-PCR、Western blot和流式细胞仪检测B7-1基因与蛋白的表达;通过软琼脂克隆形成实验观察转基因细胞株LM8/B7-1的体外增殖能力;用LM8、LM8/B7-1和LM8/pcDNA3分别经腹腔免疫小鼠,得到腹腔浸润淋巴细胞和致敏脾细胞,MTT法检测其体外杀伤活力;将LM8、LM8/B7-1和LM8/pcDNA3细胞分别接种到C3H雄性小鼠前腋下,观察其致瘤能力;观察LM8/B7-1致敏的小鼠对骨肉瘤细胞LM8是否具有免疫保护作用.结果:B7-1基因在转基因细胞LM8/B7-1中能得到高表达;LM8/B7-1体外增殖能力与LM8和LM8/pcDNA3无明显差异(P＞0.05);LM8/B7-1诱导的CTL的杀伤活力显著高于LM8和LM8/pcDNA3诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活力,LM8/B7-1诱导的CTL对LM8/B7-1的杀伤活力也明显高于对LM8和LM8/pcDNA3的杀伤活力(P＜0.05);LM8/B7-1致瘤能力较LM8和LM8/pcDNA3细胞明显下降(P＜0.01);LM8/B7-1致敏的小鼠对骨肉瘤细胞LM8具有免疫保护作用.结论:B7-1基因转染骨肉瘤细胞能诱导抗骨肉瘤主动免疫作用,为利用B7-1基因进行骨肉瘤免疫基因治疗提供了实验依据.
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MRP-1/CD9与高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞恶性行为相关性的体外研究
目的:观察MRP-1/CD9对高转移人乳腺癌细胞系MDA-MB-231体外增殖和侵袭的抑制效应,并初步探讨其作用机制.方法:应用MRP-1/CD9特异性扩增引物,借助RT-PCR获得MRP-1/CD9全长cDNA片段,正向插入pcDNA3.1表达载体中,并将重组质粒导入MDA-MB-231细胞中,G418稳定筛选;应用CFSE-流式细胞仪检测,单层伤口愈合实验,软琼脂克隆形成实验等方法观察了MDA-MB-231细胞转染前后,细胞体外增殖及侵袭能力等指标的变化.Western blot检测AKT、p-AKT和SRC在转染前后的细胞中的表达变化.结果:成功构建全长MRP-1/CD9真核表达载体,将其转染入MDA-MB-231细胞后获得稳定表达MRP-1/CD9的MDA-MB-231克隆株(MDA-MB-231/CD9).与空质粒转染后的MDA-MB-231细胞相比,MDA-MB-231/CD9细胞运动能力明显减弱,侵袭能力降低;p-AKT和SRC在MDA-MB-231/CD9细胞中表达明显降低.结论:MRP-1/CD9对细胞的运动和侵袭有抑制作用,这种作用与p-AKT和SRC的下调引起E-cadherin介导的粘附增强有关.
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溶血磷脂酸对人卵巢癌细胞基质金属蛋白酶-2、9蛋白表达的影响
目的:探讨溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对人卵巢癌细胞(3AO)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达的影响.方法:采用免疫细胞化学法检测常规培养的人卵巢癌细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达.加入不同浓度LPA(0、0.2、2、10、20μmol/L)作用不同时间(0、2、4、6、16、24 h)后,MTT法检测LPA对人卵巢癌细胞增殖的影响.应用Western blot检测MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果:溶血磷脂酸能促进MMP-2蛋白表达,并呈剂量、时间依赖效应,浓度在20 μmol/L作用16 h后MMP-2表达增强为显著.LPA对细胞MMP-9的蛋白表达无显著影响.结论:LPA促进人卵巢癌细胞增殖,可能通过上调MMP的表达,促进卵巢癌细胞的转移和扩散.
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顺铂诱导胃腺癌细胞凋亡及非凋亡性死亡
目的:阐明顺铂诱导胃腺癌细胞死亡的方式并进一步探讨其分子机制.方法:MTT法检测细胞生存率;AnnexinV-FITC流式细胞术检测细胞凋亡;PI流式细胞术检测细胞膜的完整性;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞酸性自噬泡(AVO)的形成;半定量RT-PCR法检测p53、Noxa、Beclin 1的mRNA水平.结果:顺铂诱导胃腺癌细胞死亡具有剂量和时间依赖性,48 h时IC50为3μg/mL;顺铂诱导后SGC-7901细胞主要以凋亡方式死亡,而BGC-823细胞主要以非凋亡方式死亡;顺铂作用早期BGC-823细胞膜的完整性就被破坏;顺铂诱导前后两种细胞AVO没有明显变化,并且两种细胞中自噬基因Beclin 1的表达水平都无显著增高;在对顺铂诱导的凋亡相对敏感的SGC-7901细胞系中,顺铂诱导后p53、Noxa的表达水平显著上调,而在不敏感的BGC-823细胞系中p53、Noxa的表达水平变化不显著.结论:顺铂不但诱导胃腺癌细胞凋亡,而且诱导凋亡耐受的胃腺癌细胞非凋亡性死亡,后者可能是坏死;p53及其靶基因Noxa的活化可能是顺铂诱导SGC-7901细胞凋亡的机制之一.
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人源性肺癌噬菌体展示单链抗体库的构建
目的:构建人源性肺癌噬菌体单链抗体库,为筛选肺癌相关抗原的抗体奠定基础.方法:提取肺癌转移淋巴结总RNA,用RT-PCR技术扩增人抗体重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)基因,在体外将VH和VL连接成单链抗体(ScFv)基因,并克隆到噬菌粒载体pCANTAB 5E中,电转化至感受态的大肠杆菌TG1,经辅助噬菌体超感染,形成噬菌体单链抗体库,采用限制性内切酶鉴定其多样性.结果:从肺癌转移淋巴结中成功提取RNA,逆转录PCR扩增出入可变区基因,连接形成单链抗体,终构建了库容为1.2×108的抗人肺癌单链抗体库.BstN Ⅰ酶切法证明构建的抗体库具有良好的多样性.结论:成功地构建了噬菌体展示的抗人肺癌单链抗体库,为进一步筛选肺癌相关蛋白的可溶性抗体奠定了基础.
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NB4细胞诱导分化过程中WT1、RbAp46及IGFBP-rP1基因表达水平的变化
目的:探讨WT1、RbAp46及IGFBP-rP1基因与NB4细胞诱导分化的关系.方法:利用实时定量RT-PCR方法检测NB4细胞诱导分化不同时间点WT1、RbAp46和IGFBP-rP1基因的表达水平,并用流式细胞仪检测NB4细胞表面抗原CD11b的变化.结果:随着NB4细胞向粒系终末分化,WT1、IGFBP-rP1基因的表达水平迅速下降.0.5 μmol/L全反式维甲酸(all transretinoic acid,ATRA)作用0、4、8、12、24与48 h后WT1N分别为1.91、1.21、0.60、0.44、0.18与0.04;IGFBP-rP1N分别为1.10、0.80、0.54、0.28、0.17与0.15.RbAp46基因的平均表达水平则下降缓慢,分别为2.65、1.86、1.40、1.27、1.48与0.49.NB4细胞处理组WT1基因的改变分别与RbAp46和IGFBP-rP1基因的变化存在相关性(r=0.829,P=0.021;r=1,P＜0.001),三者均与CD11b的变化呈负相关(r=-1.0,P＜0.001;r=-0.829,P=0.021与r=-1.0,P＜0.001).结论:WT1、RbAp46和IGFBP-rP1基因的高表达可能参与了阻滞NB4细胞分化的过程.
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survivin mRNA及蛋白在肺癌组织芯片中的表达及意义
目的:探讨survivin mRNA和蛋白的表达在肺癌发生、发展中的作用和意义.方法:利用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)方法、免疫组化SP法和组织芯片(tissue microarray,TMA)技术,检测原发性肺癌和正常肺标本共计240点中survivin mRNA和蛋白的表达情况.结果:原发性肺癌中有66.7%表达survivin mRNA,57.4%表达survivin蛋白,均显著高于正常组(P＜0.05);survivin mRNA和蛋白的表达与肺癌分化程度、淋巴结转移和临床分期显著相关(P＜0.05).survivin mRNA和蛋白的表达呈显著正相关(rs=0.583,P＜0.05).结论:survivin mRNA和蛋白在肺癌中高表达,与肺癌进展程度和恶性行为相关,对肺癌的发生、发展起促进作用,可为预后估计和治疗提供一定的依据.
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CXCL12及受体CXCR4在卵巢上皮性癌中的表达及其临床意义
目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在卵巢上皮性癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测6例正常卵巢表面上皮、44例卵巢上皮性癌原发灶和30例相应大网膜转移灶组织中的CXCL12和CXCR4蛋白表达.结果:正常卵巢表面上皮无CXCL12和CXCR4蛋白表达;卵巢上皮性癌原发灶的CXCL12和CXCR4表达阳性率分别为91%和59%.CXCL12表达强度与术中腹水量有显著相关性(P=0.014).难治复发组的CXCR4阳性率(81%)显著高于无复发组(28%,P＜0.001).单因素分析显示:CXCR4阳性表达的患者中位数肿瘤无进展生存时间和总生存时间(15个月、27个月)明显短于CXCR4阴性表达者(＞21个月、＞32个月,分别为P＜0.001和P=0.017).多因素分析显示:CXCR4表达和残余灶大小是影响卵巢上皮性癌患者的肿瘤无进展生存时间和总生存时间的独立预后因素.结论:CXCR4在卵巢上皮性癌中的表达阳性率较高,是影响其预后的独立指标之一.
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非小细胞肺癌组织中HIF-1α和MRP1、GST-π基因的表达及意义
目的:探讨低氧诱导因子-1(HIF-1α)和多药耐药相关蛋白(MRP1)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST-)在肺癌组织中的表达水平以及与肺癌生物学特性的关系.方法:采用PT-PCR、凝胶电泳半定量方法检测36例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中HIF-1αmRNA、MRP1 mRNA和GST-π mRNA的表达,并采用SAS 6.12统计软件分析它们在不同TNM分期中的表达情况.结果:随着TNM分期的增高,HIF-1α mRNA的表达显著性增高(P＜0.01),MRP1 mRNA和GST-π mRNA表达均有增高趋势,但无统计学意义(P＞0.05);三者在有淋巴结转移组和有远处转移组中的表达均明显高于无淋巴结转移组和无远处转移组(P＜0.01,P＜0.05).HIF-1α mRNA的表达与MRP1 mRNA和GST-π mRNA的表达呈正相关.结论:HIF-1α,MRP-1和GST-π基因表达的增高可能与肿瘤组织的恶化有关.
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血浆p16和FHIT基因甲基化在食管癌及癌前病变检测的临床意义
目的:研究食管癌及癌前病变患者血浆中p16和FHIT基因甲基化情况,探讨其对食管早期癌和癌前病变诊断的临床应用价值.方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)方法,对食管癌及癌前病变、慢性食管炎患者组织及血浆标本进行了p16和FHIT基因甲基化检测.结果:在44例癌前病变、14例原位癌、37例浸润癌和10例慢性食管炎共105例患者组织DNA中,分别发现18例、11例、24例和1例p16基因甲基化,15例、9例、25例和0例FHIT基因甲基化.癌前病变和慢性食管炎患者血浆中未发现两基因甲基化.51例食管癌患者血浆中共检出14例p16基因和16例FHIT基因甲基化,其中2例为原位癌.结论:p16及FHIT基因甲基化检测有望将食管癌的筛查提前到原位癌阶段,为食管癌的早期发现提供帮助.
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SEMA3B基因在肺癌组织中的表达及其与p53表达、肿瘤血管新生的关系
目的:研究抑癌基因SEMA3B(semaphorin 3B)在肺癌组织中表达的临床意义及其与p53表达、肿瘤血管新生的关系.方法:利用RT-PCR检测46例肺癌及远癌正常肺组织中SEMA3B mRNA和VEGF165 mRNA表达,免疫组化SP法检测p53蛋白表达和微血管密度(MVD).结果:肺癌组织中SEMA3B mRNA表达缺失率显著高于正常肺组织(47.8% vs0%,P＜0.01),其表达异常与肺癌组织分化程度、淋巴结转移和临床病理分期有关,而与性别、年龄和组织分型无关;肺癌组织中SEMA3B mRNA表达与VEGF165mRNA、p53蛋白表达及MVD均呈显著负相关(P＜0.05).结论:SEMA3B基因在肺癌组织中表达下调,并与肿瘤细胞凋亡、血管新生有密切关系,提示其表达异常对肺癌的发生、发展及预后起重要作用.
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PTEN和survivin在宫颈腺癌中的表达及其与HPV16/18感染的关系
目的:探讨抑癌基因PTEN和凋亡抑制基因survivin在宫颈腺癌中的表达情况及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系.方法:采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化二步法检测HPV16/18DNA和PTEN、survivin蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达.结果:HPV16/18DNA与survivin蛋白在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为65.1%与67.4%,均显著高于慢性宫颈炎组织(P＜0.01).HPV16/18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与survivin表达呈明显正相关(P＜0.05).survivin表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组(P＜0.01).PTEN与survivin表达呈明显负相关(P＜0.01).透明细胞腺癌和子宫内膜样腺癌survivin阳性表达率均明显高于宫颈黏液型腺癌(P＜0.05).结论:宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染及PTEN、survivin蛋白的表达密切相关;三者在宫颈腺癌的发病机制中可能起着协同作用.
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高危型HPV监测评估宫颈电环切术治疗宫颈上皮内瘤样病变
目的:探讨宫颈电圈环行切除术(LEEP)治疗宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)疗效,特别是高危型人乳头瘤病毒感染(HPV)是否消失,以此评估该治疗方法对CIN治疗的有效性.方法:对56例超薄液基细胞学(TCT)涂片异常并经阴道镜检病变小于2 cm,组织学检查证实为CIN 1～3的妇女实行了宫颈电圈环行切除术(LEEP),治疗后3个月随诊时再次行TCT检查并采用HC-2法检测高危型HPV.结果:①CIN 1组HPV转阴率为72.5%(29/40),病变残留(切缘阳性)率为5%(2/40),病变残留与HPV持续阳性成正比.②CIN 2～3组HPV转阴率为44%(7/16),病变残留率为31%(5/16),病变残留与HPV持续阳性成正比.③CIN 1组治疗后HPV阴转率及病灶彻底切除率均高于CIN 2～3组,经统计学处理有显著意义.结论:①高危型HPV感染率与CIN程度成正比,在CIN 2～3中高于CIN 1.②LEEP不仅可以有效的治疗CIN 1,而且可以使其伴行的HPV感染消失;③LEEP治疗部分CIN 2～3尚不够充分,应加大宫颈组织的切除范围和深度.④LEEP治疗后残留病变和HPV持续阳性密切相关;⑤TCT和HPV检测不仅可以评价宫颈疾病治疗效果而且可以作为CIN治疗后追踪随访的有效手段.
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基因芯片在肿瘤临床中的应用进展
基因芯片作为近期发展起来的一项新兴分子生物技术,具有高通量、准确、高效信息检测的特点,能够研究细胞内所有基因的表达谱,同时获得成千上万个基因活化的模式,为肿瘤临床诊断和治疗提供了强有力的工具.本文就基因芯片在肿瘤早期诊断、制定个性化化疗方案、分析相关基因,寻找新的治疗靶点以及提高细胞辐射敏感性、疗效预测等方面的应用进展作一综述.
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大剂量甲氨喋呤化疗甲酰四氢叶酸钙解救治疗骨肉瘤
大剂量甲氨喋呤化疗甲酰四氢叶酸钙解救(high-dose methotrexate calcium folinate rescue,HD-MTX-CF-R)治疗骨肉瘤在临床上取得了显著疗效.其主要机制是依靠增加细胞外药物浓度提高进入细胞内药物量和促进细胞内多聚谷氨酸MTX(polyglatumated methotrexate,MTX-PG)的量增加来实现的.不同的作者分别提出MTX平均血峰浓度≥1 000 μmol/L≥700 μmol/L或AUC≥4 000μmol/(L·h)为达到完全反应的血药浓度指导水平.用药剂量、联合用药、年龄因素、生物钟均影响血峰浓度.临床常规的水化和尿液碱化能达到全部溶解MTX及代谢物的要求,排泄延迟的机率在大年龄组(＞20岁)出现高于小年龄组,抢救排泄延迟除了用大剂量的CF解救外,使用羧肽酶-G2(carboxypeptidase-G2,CPDG2)解救是较为有效的方法之一.
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手术对肺癌患者外周血中癌细胞端粒酶活性的影响
目的:检测肺癌患者手术前后外周血中癌细胞端粒酶活性,了解手术对其影响及意义.方法:应用端粒酶重复序列扩增法(PCR-TRAP)检测30例肺癌患者手术前及术后第5天外周血中癌细胞端粒酶活性,随访其预后.本院同期30例非肿瘤患者为对照组.结果:非肿瘤患者外周血端粒酶活性均为阴性,肺癌患者手术前后阳性率分别为60%(18/30)及50%(15/30),手术前后阳性率无显著差异(P＞0.05),手术后有6例端粒酶活性上升,其中4例存活不足1年;15例端粒酶活性明显下降(P＜0.01),其中6例转阴性,15例存活均超过1年.结论:肺癌患者外周血端粒酶活性可能对诊断、指导治疗、判断预后有参考价值,手术治疗能减少外周血中癌细胞.
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前列腺组织中AMACR表达的临床意义
目的:检测α-甲基酰基辅酶A消旋酶(α-methylacyl-CoA racemase,AMACR)在前列腺组织中的表达,探索前列腺癌诊断的新方法.方法:前列腺针刺标本108例,用AMACR抗体作免疫组化染色.同时,随机抽取其中的24例病例,每个病例抽取1个针刺标本,用Western blot方法检测AMACR在前列腺癌中的表达,与病理诊断相比较.结果:用免疫组化染色的方法检测AMACR在前列腺癌中的表达,与病理诊断结果相比较,在61例良性标本中,阴性59例,假阳性2例,符合率为96.7%.在44例腺癌中,阳性41例,漏诊3例,符合率为93.2%,总符合率为92.6%.前列腺小细胞癌1例,表达阳性,转移癌1例,表达阴性,高级别前列腺上皮内瘤(high grade prostatic intraepithelial neoplasia,HPIN)1例,表达为弱阳性.用Western blot方法检测,与病理诊断结果相比较,符合率为87.5%.在14例良性标本中,阴性14例,假阳性为0,符合率100%.10例癌症标本中,阳性7例,漏诊3例,符合率70%.用免疫组化法检测AMACR在前列腺癌中的表达,可以显示微小癌灶.结论:AMACR是前列腺癌诊断有用的新指标,具有广阔的应用前景.用AMACR结合Western blot,对于前列腺癌的诊断,有一定的临床意义,值得进一步研究.
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康艾注射液联合放疗治疗头颈部恶性肿瘤疗效观察
头颈部恶性肿瘤由于解剖结构复杂,重要器官多,限制了手术范围.术前或术后辅助放疗的综合治疗手段虽可明显提高治愈率,但由于放射治疗副反应多,在杀伤癌细胞的同时也损伤正常组织细胞.为提高治疗有效率和患者的生活质量,本研究于2003年10月～2005年2月,采用随机分组对照研究,观察放疗联合康艾注射液治疗头颈部恶性肿瘤的效果,结果报道如下.
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WHO标准和RECIST标准评价食管癌化疗疗效的比较
食管癌是严重威胁人类健康的疾病,在我省乃至我国均属高发肿瘤之一.在各种治疗手段不断进步的今天,探讨评价疗效的标准尤显重要.1979年世界卫生组织(WHO)颁布了肿瘤疗效的评价标准,该标准成为目前常用的全球性标准[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
