肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体通过P-糖蛋白逆转乳腺癌MCF-7/ADM细胞多药耐药性的分子机制
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体(monoclonal antibody to basic fibroblast growth factor,bFGF mAb)通过P-糖蛋白(permeability glycoprotein,P-gp)对人乳腺癌多柔比星(adriamycin,ADM)耐药细胞株MCF-7/ADM多药耐药(multidrug resistance,MDR)性的逆转机制.方法:CCK-8(cell counting kit-8)法检测bFGF mAb对MCF-7/ADM细胞增殖的影响及其对化疗药物耐药的逆转作用；bFGF mAb作用后,FCM检测MCF-7/ADM细胞的细胞周期、P-gp的表达及细胞内罗丹明(rhodamine,Rho) 123的荧光强度,实时荧光定量PCR检测MCF-7/ADM细胞中MDR1和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)mRNA的表达.结果:1μg/mL bFGF mAb对MCF-7和MCF-7/ADM细胞的抑制率分别为(19.87±1.05)％和(27.34±2.79)％,差异有统计学意义(P＜0.01).bFGF mAb可有效逆转MCF-7/ADM细胞对ADM、吉西他滨(gemcitabine,GEM)和奥沙利泊(oxaliplatin,OXA)的耐药性,逆转指数分别为4.46、4.25和2.18.bFGF mAb作用MCF-7/ADM细胞后,细胞阻滞于G0/G1期,P-gp表达下调,细胞内Rho123的荧光强度增强,MDR1和bFGF mRNA的表达下调,与未作用组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:bFGF mAb能抑制MCF-7/ADM细胞增殖并逆转其MDR,该作用机制可能与bFGF mAb下调MDR1/P-gp表达、抑制P-gp功能以及增加细胞内化疗药物浓度有关.
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阻断PI3K/Akt信号通路对低氧微环境中BCSCs微球体细胞增殖的影响
目的:探讨LY294002特异性阻断磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K) /Akt信号通路对低氧条件下乳腺癌干细胞(breast cancer stem cells,BCSCs)微球体细胞增殖的影响.方法:通过无血清悬浮培养技术从人乳腺癌MCF-7细胞中筛选BCSCs微球体,应用免疫荧光染色检测BCSCs相关标志物CD44及CD133的表达,MTT法检测不同浓度LY294002处理后BCSCs微球体细胞的增殖情况,RT-PCR法检测BCSCs微球体细胞中缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2α,HIF-2α)mRNA的表达,蛋白质印迹法检测BCSCs微球体细胞中HIF-2α、PI3K和磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)蛋白的表达.结果:筛选获得的微球体细胞高表达BCSCs相关标志物CD44和CD133.LY294002能有效抑制低氧条件下BCSCs微球体细胞的增殖,抑制效应在药物作用后72～96 h为明显(P＜0.05).与低氧组比较,低氧+LY294002组微球体细胞中HIF-2α mRNA及PI3K、p-Akt和HIF-2α蛋白表达水平均明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LY294002通过特异性阻断PI3K/Akt信号通路而有效抑制低氧条件下BCSCs微球体细胞的体外增殖能力.
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靶向HOXA9基因RNAi慢病毒载体增加人急性单核细胞白血病U937细胞的药物敏感性
目的:探讨慢病毒载体介导的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)沉默同源盒A9 (homeobox A9,HOXA9)基因对人急性单核细胞白血病U937细胞药物敏感性的影响.方法:应用蛋白质印迹法从4条针对HOXA9基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体中筛选出1条敲减效率高的包装成慢病毒HOXA9/GV118RNAi-LV#2.实验分成未感染对照组(control,CON)、阴性对照组(negative control,NC)及敲减组(knock down,KD).HOXA9/GV118RNAi-LV#2感染U937细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测HOXA9 mRNA的沉默效率,蛋白质印迹法检测HOXA9蛋白的表达,MTT法和FCM检测病毒感染前后U937细胞对长春新碱(vincristine,VCR)和柔红霉素(daunorubicin,DNR)的敏感性及细胞凋亡率变化,RT-PCR法检测DNR作用后各组细胞中MDR-1 mRNA的表达.结果:KD组细胞中HOXA9 mRNA的沉默效率在55％以上,HOXA9蛋白的表达量明显减少.VCR及DNR作用KD组细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值明显降低(P＜0.01),药物敏感性明显增强；VCR和DNR作用后,KD组细胞的凋亡率明显增加(P＜ 0.01)； DNR作用后,KD组U937细胞中MDR-1 mRNA的表达水平明显下调(P＜0.01).结论:靶向HOXA9基因的RNAi慢病毒可稳定沉默HOXA9基因的表达,在一定程度上提高U937细胞对化疗药物的敏感性.
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PEG10基因在肝癌组织中高表达的分子机制及其功能的研究
目的:探讨印迹基因父系表达基因10 (paternally expressed gene 10,PEG10)在肝癌组织中高表达的分子机制,及其对肝癌细胞生长的影响.方法:采用半定量RT-PCR法检测30例肝癌患者术后肝癌和癌旁组织中以及15株肝癌细胞株中PEG10基因的表达水平；甲基化特异PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测17例PEG10基因高表达的肝癌和癌旁组织中PEG10基因启动子区域CpG岛甲基化状态的差异,及其与PEG10基因表达水平的关系.采用小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)技术沉默肝癌QGY-7703细胞中PEG10基因的表达,并观察对细胞克隆形成能力的影响.结果:与癌旁组织相比,PEG10基因在67％ (20/30)的肝癌组织中表达水平明显提高,在15株肝癌细胞株中均有表达.PEG10基因CpG岛2在29.4％ (5/17)肝癌组织中显示有肝癌特异性低甲基化,同时采用亚硫酸氢盐测序验证了PEG10基因CpG岛2在肝癌病例中总体低甲基化的状态.与对照组相比,短发夹状RNA (short hairpin RNA,shRNA)干扰PEG10表达后,肝癌细胞株Q GY-7703的克隆数目明显减少(P＜0.05).结论:印迹相关基因PEG10在肝癌中高表达,可能与其启动子区域CpG岛2的低甲基化密切相关,沉默PEG10表达可以抑制肝癌细胞的生长,提示PEG10基因可能是一个新的肝癌治疗的药物靶点.
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衣霉素通过上调TRAIL-R2增加胃癌细胞对TRAIL的敏感性
目的:研究衣霉素(tunicamycin,TM)上调胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导凋亡敏感性的作用机制.方法:采用碘化丙啶染色的FCM法检测TM(1 μmol/L)与TRAIL(100 μg/L)单独或联合作用3、6、16、24和36 h时对SGC-7901细胞凋亡率的影响；FCM法检测TM处理前后细胞表面TRAIL受体1(TRAIL receptor 1,TRAIL-R1)、-R2、-R3和-R4的表达情况；实时荧光定量-PCR法检测TRAIL-R2 mRNA的表达情况；蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78 kDa,GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)的表达水平；RT-PCR检测X盒结合蛋白(X-box binding protein 1,XBP1) mRNA的剪接情况.结果:TM单独作用引起的SGC-7901细胞的凋亡率低,TM和TRAIL联合作用能有效提高SGC-7901细胞的凋亡率；TM能明显上调SGC-7901细胞表面TRAIL-R2的表达水平,而对TRAIL-R1、-R3和-R4却无明显影响；TRAIL-R2 mRNA的表达水平随TM作用时间延长而相应升高；GRP78蛋白的上调和XBP-1 mRNA的剪接活化证实了TM可诱导未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的发生；CHOP蛋白的表达水平也在TM作用后上调.结论:TM通过诱导UPR上调TRAIL-R2的表达,从而增加胃癌细胞对TRAIL的敏感性,CHOP介导了TRAIL-R2的上调作用.
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长程缺氧对结肠癌细胞增殖的影响
目的:体外观察长程缺氧环境对结肠癌细胞SW480和HCT116增殖能力的影响并探讨其可能的作用机制.方法:缺氧培养结肠癌SW480和HCT116细胞14～28 d,采用MTT法和平板克隆法检测缺氧条件下2种结肠癌细胞增殖能力的改变；激光共聚焦显微镜下观察缺氧诱导因子-1 α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和Wnt/β-catenin信号通路关键因子β-catenin的表达；蛋白质印迹法检测HIF-1α和β-catenin、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、Ser9被磷酸化的GSK-3β [phospho-glycogen synthase kinase-3β (Ser9),pGSK-3β (Ser9)]以及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.以常氧下培养的这2种细胞作为对照.结果:细胞生长曲线和平板克隆检测结果均显示,长程缺氧适应后SW480和HCT116细胞的增殖能力较常氧下明显增强(P＜0.01)；激光共聚焦显微镜下观察发现,HCT116细胞在缺氧条件下HIF-1α的表达部位发生改变；蛋白质印迹法检测发现,与常氧组比较长程缺氧组细胞中HIF-1α(P＜0.05)、β-catenin (P＜0.05)和pGSK-3β (Ser9) (P＜0.01)蛋白的表达均上调,而总GSK-3β的表达无明显变化,PCNA在缺氧条件下表达上调(与常氧组比较,在SW480细胞中P＜0.05,在HCT116细胞中P＜0.01).结论:缺氧适应可促进结肠癌细胞SW480和HCT116的增殖,这可能是HIF-1α与Wnt/β-catenin信号转导通路共同作用的结果.
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经皮椎体病变穿刺活检术诊断以及经皮椎体成形术治疗绝经后乳腺癌椎体骨折患者的结果及其安全性的回顾性分析
目的:探讨数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)引导下经皮椎体病变穿刺活检术诊断以及经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)治疗绝经后乳腺癌椎体骨折患者的结果和安全性.方法:对2007年1月-2011年12月接受DSA引导下经皮椎体病变穿刺活检术和经皮椎体成形术的54例绝经后乳腺癌椎体骨折患者进行回顾性分析,这些患者在PVP之前还接受了影像学检查(X线、CT和磁共振).分别应用视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、Frankel分级法和活动能力分级法评价PVP治疗前后疼痛、脊髓功能和活动能力的变化.同时,比较经皮椎体病变穿刺活检术与影像学检查的诊断价值.结果:54例患者中,有46例患者通过经皮椎体病变穿刺活检术诊断为乳腺癌椎体转移,49例经影像学检查诊断为乳腺癌椎体转移,其中这2种诊断方法同时确诊的有43例.影像学检查诊断的敏感度为93％.54例患者在PVP治疗后1个月时的疼痛均较治疗前明显缓解(VAS评分分别为2.55±1.55和6.98±1.09分,P＜0.05).8例在PVP治疗前伴有脊髓功能障碍的患者,其中3例由治疗前的Frankel C级恢复至治疗后的Frankel D级,5例由治疗前的Frankel D级恢复至治疗后的Frankel E级.54例患者在PVP治疗后1个月时的活动能力也较治疗前明显改善(P＜0.05).结论:PVP治疗可有效解决乳腺癌椎体骨折患者的脊柱稳定性、病理性骨折以及局部疼痛问题,明显改善患者的生活质量.PVP治疗前进行经皮椎体病变穿刺活检术是对椎体病变作出正确诊断的重要手段,可为临床诊断和治疗提供可靠的证据.
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狄诺塞麦与唑来膦酸治疗恶性实体瘤骨转移和多发性骨髓瘤骨相关事件的疗效和安全性的比较:一项Meta分析
目的:评价狄诺塞麦与唑来膦酸治疗恶性实体瘤骨转移及多发性骨髓瘤引起的骨相关事件(skeletal-related events,SREs)的疗效和安全性.方法:利用计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMBase、中国知网、万方和维普等数据库.按照文献纳入标准和排除标准选择临床随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)文献,评价文献质量,并提取资料,应用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果:终纳入3项RCT,共包括5723例患者.Meta分析结果显示,狄诺塞麦组与唑来膦酸组相比,明显延迟至首次发生SREs的时间,风险比(hazard ratio,HR)降低17％(HR=0.83,95％ CI:0.76～0.90,P＜0.0001),平均延迟时间为4.3个月；明显延迟随后发生SREs的时间,比率比(rate ratio,RR)降低17％(RR=0.83,95％ CI:0.76～0.90,P＜0.00001).两组的总生存时间(overall survival,OS) (HR=0.98,95％ CI:0.91～1.06,P=0.64)、无进展生存时间(progression-free survival,PFS) (HR=1.01,95％ CI:0.95～1.08,P=0.72)、不良事件(adverse events,AEs)发生率[比值比(odds ratio,OR)=0.86,95％ CI:0.65～1.15,P=0.31]、严重不良事件(serious AEs,SAEs)发生率(OR=0.96,95％ CI:0.87～1.07,P=0.49)、恶心发生率(OR=0.97,95％ CI:0.86～1.08,P=0.55)、疲劳发生率(OR=1.01,95％ CI:0.83～1.22,P=0.94)、背痛发生率(OR=0.95,95％ CI:0.84～～ 1.07,P=0.36)和颌骨坏死发生率(osteonecrosis of the jaw,ONJ) (OR=1.42,95％ CI:0.95～2.13,P=0.09)差异无统计学意义.狄诺塞麦组的贫血(OR=0.86,95％ CI:0.76～0.96,P=0.009)、肾毒性相关AEs(OR=0.73,95％ CI:0.55～0.96,P=0.02)和急性期反应(OR=0.37,95％ CI:0.32～0.43,P＜0.000 01)发生率均较唑来膦酸组低,而低钙血症发生率(OR=2.05,95％ CI:1.66～2.53,P＜0.00001)较高.结论:狄诺塞麦在延迟恶性实体瘤骨转移及多发性骨髓瘤引起的SREs方面优于唑来膦酸.在安全性方面,狄诺塞麦的贫血、肾毒性相关AEs和急性期反应发生率均明显低于唑来膦酸,但低钙血症的发生率较高.
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年轻乳腺癌患者治疗后妊娠对其预后的影响:一项Meta分析
目的:探讨年轻乳腺癌患者(≤45岁)治疗后妊娠对其预后的影响.方法:检索PubMed数据库、美国科学情报研究所(Institute for Scientific Information,ISI) Web of Knowledge数据库、中国知网数据库和万方数据库,收集有关年轻乳腺癌患者(≤45岁)治疗后妊娠对其总生存影响的文献,筛选出符合纳入标准的合格文献.对各项研究进行异质性检验,计算合并危险比率(pooled risk ratio,PRR)及95％的可信区间(confidence interval,CI),并进行敏感性分析和发表偏倚的评估.结果:共有8篇文献符合纳入标准,妊娠组合并病例数为1548例,未妊娠组合并病例数为23223例.Meta分析结果显示,乳腺癌治疗后妊娠组患者的死亡风险较未妊娠组明显降低(PRR为0.55,95％ CI为0.43～0.71;P＜0.05).即便将“健康妈妈效应”纳为考量因素,结果仍是妊娠有利于预后(PRR为0.68,95％ CI为0.52～0.90;P＜0.05).剔除结果显示为妊娠对预后有利的研究以及妊娠组所含样本量大的研究后,结果仍显示妊娠对总生存率有保护作用.Egger线性回归检验显示不存在发表偏倚(P=0.742).结论:本次Meta分析结果表明,年轻乳腺癌患者治疗后妊娠对预后无明显不良影响,还可能降低死亡风险.
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乳腺癌肉瘤患者94例临床病理特征和预后分析
目的:分析乳腺癌肉瘤的临床病理特征及预后情况,了解患者生存状态并探讨其佳诊疗方案.方法:收集郑州大学第一附属医院1995年1月-2012年1月收治的94例可手术乳腺癌肉瘤患者的临床资料,回顾性分析其临床病理特征和治疗方法,并以同期448例一般乳腺癌患者作为对照组探讨其预后情况.结果:97.9％的癌肉瘤患者以乳房肿物为首发症状,术前钼靶和B超检查误诊率高,确诊主要依据术后病理.本组淋巴结转移者28例(29.8％),均未见有肉瘤细胞成分.癌组织中细胞角蛋白(cytokeratins,CK)、上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)的阳性率显著高于肉瘤组织(P＜0.05),而Vimentin和S100在肉瘤组织中表达水平高于癌组织(P＜0.05).癌与肉瘤区域间有组织学过渡带,该带的瘤细胞常呈上皮与间叶细胞双重表型.术后予以辅助治疗的癌肉瘤患者5年总生存率较单纯手术者高；癌肉瘤患者的复发转移率高于同期乳腺癌患者,5年总生存率低于同期乳腺癌各亚型患者(P＜0.05).结论:乳腺癌肉瘤确诊主要依据术后病理,其免疫表型差异较大；它较一般乳腺癌更易复发和转移,预后较一般乳腺癌各亚型差,术后辅以综合治疗可提高其5年总生存率.
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膀胱癌患者血清DKK-1和DKK-3表达及其临床意义
目的:研究血清Dickkopf (DKK)-1和DKK-3蛋白在膀胱癌患者术前、术后及正常人中的表达情况,并进一步探讨其与膀胱癌临床病理特征之间的关系.方法:应用ELISA法检测40例膀胱癌患者术前及术后外周血清中DKK-1和DKK-3的表达情况,并与20例非肿瘤对照组患者相比较.相关性分析DKK-1和DKK-3水平之间的相关性,以及与患者临床病理特征的关系.结果:膀胱癌患者术前血清中DKK-1浓度明显高于术后及对照组患者;血清DKK-3浓度在膀胱癌患者术前和术后无明显改变,但术前、术后血清DKK-3浓度均明显低于对照组.DKK-1浓度与膀胱癌患者的临床病理特征不相关,DKK-3在高级别尿路上皮癌中的表达明显高于低级别尿路上皮癌.另外,DKK-1和DKK-3表达之间无相关性.结论:血清DKK-1和DKK-3水平与膀胱癌的发生关系密切,其中DKK-1有可能成为一种新的肿瘤标志物,而DKK-3下调可能参与了膀胱癌的浸润及转移.提示测定两蛋白表达可能有助于膀胱癌的诊断和术后预测.
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Gadd45G基因在食管鳞癌组织中的异常甲基化及表达
目的:检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,本文中简称为食管鳞癌)中生长阻滞和DNA损伤诱导基因G(growth arrest and DNA-damage-inducible 45 gamma,Gadd45G)的异常甲基化及表达,并探讨其临床意义.方法:分别应用亚硫酸氢盐转换-甲基化特异性PCR(bisulfite conversion-methylation specific PCR,BS-MSP)、RT-PCR及免疫组织化学法检测Gadd45G基因在食管鳞癌组织及癌旁正常组织中的甲基化、mRNA及蛋白表达情况,并分析Gadd45G异常甲基化及表达水平与食管鳞癌患者临床病理特征的相关性.结果:食管鳞癌组织中Gadd45G远端启动子区(region 1)的甲基化率为4.7％ (6/128),与癌旁正常组织(0.0％,0/128)相比差异有统计学意义(P＜0.05); Gadd45G此区域发生甲基化的食管鳞癌组织其mRNA和蛋白表达水平与未发生甲基化的食管鳞癌组织相比差异无统计学意义(P＞0.05).食管鳞癌组织Gadd45G第2个CpG岛的近端启动子区(region 2)及第1外显子区(region 3)的甲基化率相同,均为45.3％ (58/128),与癌旁正常组织相比(0.0％,0/128),差异具有统计学意义(P＜0.01)；且食管鳞癌组织中此2个区域的甲基化与TNM分期及组织学分化程度密切相关(P＜0.05).食管鳞癌组织中Gadd45G的mRNA和蛋白表达水平显著低于癌旁正常组织(P＜0.05),并与TNM分期和组织学分化程度密切相关(P＜0.05),与其近端启动子区(region 2)及第1外显子区(region 3)的甲基化状态之间也有明显相关性(P＜0.05).结论:Gadd45G基因近端启动子区及第1外显子区的高甲基化导致其表达降低,这可能是食管鳞癌发生的机制之一.
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克服乳腺癌内分泌耐药的靶向治疗新进展
内分泌治疗是激素受体阳性乳腺癌有效的治疗方式,然而其有效性通常受到耐药的制约,这在进展期乳腺癌患者中几乎是不可避免的.近,有许多研究对这些耐药模式的分子机制进行了探索,但仍未阐明其确切的机制,不过许多研究都将雌激素受体和生长因子受体信号通路之间的相互作用视为雌激素依赖性乳腺癌内分泌耐药的关键点.一些研究还探讨了介导内分泌耐药的不同分子途径,并对一些治疗靶点进行了评估.尽管大多数信号通路靶向制剂都还处于Ⅰ期或小范围Ⅱ期临床试验阶段,但一些研究已取得令人鼓舞的结果.本文旨在对乳腺癌内分泌治疗耐药的新进展进行综述.
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肿瘤相关基因GPRC5A研究进展
1998年,在人类口腔鳞癌细胞株UMSCC-22B中首次发现了GPRC5A (G protein-coupled receptor family C,member 5,group A)基因.后续的研究提示,GPRC5A是肺癌特异的抑癌基因,与长期慢性感染和吸烟等因素密切相关；而在乳腺癌和胃癌中,GPRC5A又作为癌基因促进肿瘤细胞增殖.GPRC5A受维甲酸、p53和环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的调节,并活化非经典Wnt信号通路,抑制信号转导及转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)信号通路.本综述重点阐述了GPRC5A的生物学特性,与肺癌、乳腺癌和胃癌发生的关系,及其潜在的信号调控通路,以期为肺癌、乳腺癌及胃癌的预防和靶向治疗提供新的思路.
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靶向miRNA的肿瘤干细胞治疗策略
肿瘤干细胞学说认为,肿瘤组织中存在一小部分具有无限增殖、自我更新、放化疗耐受以及高致瘤能力等干细胞特性的肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs),它们是肿瘤无法治愈并不断进展的重要原因.微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类短链非编码RNA,通过降解mRNA或抑制mRNA翻译的方式调控着众多基因的表达.研究显示,miRNA在多种肿瘤的CSCs中异常表达,CSCs的恶性表型维持需要众多miRNA的参与.近年来,靶向miRNA的CSCs治疗实验研究已经初步展现出良好的安全性和疗效.针对miRNA的治疗策略将成为CSCs治疗的一个新的研究方向,大限度地清除CSCs将使治愈肿瘤逐渐成为可能.
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HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生和发展中起着重要作用.中国近年发布的《慢性乙型肝炎防治指南(2010版)》和《原发性肝癌诊疗规范(2011版)》都强调了肝癌患者抗病毒治疗的重要性,但未对此作深入而具体的阐述.《丙型肝炎防治指南(2004版)》也注意到抗病毒治疗可延缓HCC的发生.有鉴于此,中华医学会肝病学分会肝癌学组召开了3次专题讨论会,系统收集并分析了现有的关于HCC综合治疗中抗病毒治疗的临床研究文献,回顾了HCC治疗中抗病毒药物临床应用的进展,依据现有的病毒相关性HCC抗病毒治疗的循证医学临床资料,综合部分专家的意见,按照循证医学证据分级GRADE系统(表1)进行细化和补充,针对这些患者抗病毒治疗的应用,终提出《HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议》(表
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
