肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特异性靶向卵巢癌COC1细胞的Puma基因表达系统的建立
目的:建立人端粒酶反转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)基因启动子介导的p53正向凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,Puma)基因腺病毒表达载体,实现Puma基因在卵巢癌细胞中的定向表达.方法:采用RT-PCR的方法扩增Puma基因开放阅读框全长以及hTERT启动子区,并克隆至腺病毒穿梭表达载体pDC316中;将重组载体包装为腺病毒颗粒,进而感染正常卵巢上皮细胞HUM-CELL-0088以及卵巢癌COC1细胞;分别采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测Puma mRNA及蛋白的表达情况;CCK-8(cell counting kit-8)法及FCM法检测Puma表达对COC1细胞增殖及凋亡的影响.结果:成功构建了hTERT启动子介导的Puma基因重组腺病毒表达载体pDC316-hTERT-Puma.表达载体pDC316-hTERT-Puma能够介导Puma基因在卵巢癌COC1细胞中特异性高表达,而在正常卵巢上皮细胞中低表达;Puma基因成功表达后,COC1细胞的增殖被抑制(P＜0.05),凋亡率明显增加(P＜0.05).结论:成功构建了hTERT启动子介导的Puma基因腺病毒表达载体,实现了Puma基因在卵巢癌细胞中的定向表达,为进一步实现Puma在卵巢癌中的靶向治疗奠定了基础.
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二烯丙基二硫对人白血病KG1-α细胞增殖的影响
目的:探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人白血病细胞系KG1-α增殖的抑制作用及其对丙酮酸激酶M2 (pyruvate kinase M2,PKM2)的影响.方法:首先采用蛋白质印迹法筛选PKM2高表达的白血病细胞株;CCK-8(cell counting kit-8)法检测不同浓度的DADS (50～400 μmol/L)作用24、48和72 h后,对高表达PKM2的白血病细胞株KG1-α增殖的影响;FCM法检测对KG1-α细胞周期的影响,Hochest 33258染法色观察对KG1-α细胞凋亡形态学的影响;蛋白质印迹法检测PKM2、PIN1、细胞周期蛋白D1以及p21蛋白的表达;免疫荧光法检测PKM2在细胞质及细胞核中的分布情况.结果:PKM2在KG1-α细胞中高表达;CCK-8结果显示,DADS在50～400 μmol/L浓度范围内对KG1-α细胞均有明显的抑制作用;FCM法检测结果显示,DADS(50和100μmol/L)作用48 h后,药物组中G0/G1期细胞所占的比例明显增加;Hochest 33258染色结果显示,DADS诱导后KG1-α细胞呈现典型的凋亡形态学改变;DADS作用8h后,蛋白质印迹法和免疫荧光检测结果均显示,PKM2蛋白在细胞核中的表达水平呈下调趋势;PIN1蛋白的表达水平下调;DADS作用48 h后,KG1-α细胞中细胞周期蛋白D1的表达水平下调,而p21蛋白的表达水平上调(P均＜0.05).结论:DADS对KG1-α细胞增殖抑制的机制可能与下调PKM2的表达,并使其细胞周期阻滞在G0/G1期有关.
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白细胞介素17D基因对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的:探讨白细胞介素17D(interleukin-17D,IL-17D)基因对人卵巢癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的促瘤机制.方法:体外培养4种人卵巢癌细胞:SKOV3/IL-17D细胞(转染IL-17D)、SKOV3/neo细胞(转染空载体质粒)、OVCAR3/IL-17D细胞(转染IL-17D)和OVCAR3/neo细胞(转染空载体质粒),MTT法检测4种细胞的体外生长情况.建立上述4种人卵巢癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,观察其在裸鼠体内的生长情况,实时荧光定量PCR法检测各组移植瘤组织中IL-17D mRNA的表达水平,FCM法检测各组移植瘤组织中膜型主要组织相容性复合体Ⅰ类分子链相关蛋白A (membranaceous major histocompatibility complex class Ⅰ chain-related protein A,mMICA)的表达水平,ELISA法检测各组荷瘤裸鼠血清中可溶性MICA (soluble MICA,sMICA) 的表达水平.结果:SKOV3/IL-17D和OVCAR3/IL-17D细胞在体外和裸鼠体内的生长速度均快于相应对照组(SKOV3/neo和OVCAR3/neo组)(P＜0.05);各组移植瘤组织中均有IL-17D mRNA的表达,且SKOV3/IL-17D和OVCAR3/IL-17D细胞裸鼠移植瘤组织中IL-17D mRNA的表达水平均明显高于相应对照组(SKOV3/neo 和OVCAR3/neo组)(P＜0.01); SKOV3/IL-17D和OVCAR3/IL-17D细胞裸鼠移植瘤组织中mMICA的表达水平均低于相应对照组(SKOV3/neo和OVCAR3/neo组)(P＜0.01);荷SKOV3/IL-17D和OVCAR3/IL-17D 细胞裸鼠血清中sMICA的表达水平均高于相应对照组(SKOV3/neo和OVCAR3/neo组)(P＜0.01).结论:IL-17D基因可促进荷人卵巢癌细胞裸鼠移植瘤的生长,其促瘤机制可能与MICA表达水平的变化有关.
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LMP1瞬时过表达对鼻咽癌CNE2细胞迁移的影响
目的:探讨潜伏膜蛋白1 (latent membrane protein 1,LMP1)瞬时过表达对鼻咽癌CNE2细胞迁移的影响及其可能的作用机制.方法:成功构建重组真核表达载体pEGFP-C1-LMP1,并将其瞬时转染至CNE2细胞,激光共聚焦显微镜下观察LMP1在CNE2细胞中的定位,Transwell法检测LMP1对CNE2细胞迁移和侵袭能力的影响,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测LMP1和Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1) mRNA及蛋白的表达.结果:pEGFP-C1-LMP1成功转染至CNE2细胞后,可见LMP1主要表达于细胞膜和部分细胞质中,CNE2细胞的侵袭和迁移能力明显低于转染空载体的对照组(P＜0.05),CNE2细胞中LMP1 mRNA及蛋白的表达水平明显高于转染空载体的对照组(P＜0.01),而Rac1 mRNA及蛋白的表达水平明显低于转染空载体的对照组(P＜0.05).结论:LMP1瞬时过表达可抑制鼻咽癌CNE2细胞的迁移,这一作用可能与Rac1表达下调有关.
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人原代胃癌细胞中肿瘤干细胞的分离与鉴定
目的:探讨联合应用无血清微球培养技术及磁珠分离技术从新鲜胃癌组织中分离与鉴定人胃癌干细胞的方法.方法:利用新鲜胃癌组织获得胃癌原代培养细胞,行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色及癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)免疫组织化学鉴定证实为胃癌细胞后,体外进一步行无血清微球体培养获得胃癌微球体细胞;采用免疫荧光法检测胃癌球体细胞中CD44的表达,并以CD44为标志物对胃癌球体细胞进行免疫磁珠分选;将分选出的CD44+细胞接种SCID小鼠,观察移植瘤的生长情况,HE染色观察移植瘤组织中细胞形态结构的情况,免疫组织化学法检测CEA和CD44的表达情况.结果:17例新鲜胃癌组织中成功培养出高、中和低分化程度胃癌细胞各1例;以无血清微球体培养法培养获得胃癌微球体细胞中CD44高表达;分选获得的CD44+细胞更早更快形成移植瘤,移植瘤组织见干细胞的自我更新及分化特性.结论:利用无血清微球体培养法结合以CD44为标志物的免疫磁珠分离技术可以高效募集新鲜胃癌组织中的肿瘤干细胞.
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白藜芦醇对胰腺癌细胞Panc-1的抑制作用及机制探讨
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰腺癌细胞Panc-1的抑制作用及可能的作用机制.方法:采用不同浓度Res处理胰腺癌Panc-1细胞后,CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞增殖抑制率,FCM法检测细胞周期分布,实时荧光定量PCR法检测Hedgehog信号通路成员胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene1,Gli-1)基因表达的变化.Annexin-PI双染法检测100 μmol/L Res作用24 h后Panc-1细胞的凋亡情况.以针对Gli-1基因的短发夹RNA-慢病毒感染建立的稳定低表达Gli-1的Panc-1细胞为阳性对照组,12.5 μmol/L Res处理的Panc-1细胞为实验组,同时设未处理及空病毒载体感染的Panc-1细胞为空白及阴性对照组,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Gli-1及其下游靶基因Patched、cyclin D1和Bcl-2的表达水平.结果:Res对Panc-1细胞生长具有抑制作用,并呈时间和浓度依赖性.随着作用浓度(12.5～100 μmol/L)增加,Res对Panc-1细胞呈现出G0/G1期细胞周期阻滞作用.100 μmol/L Res作用Panc-1细胞24 h后,细胞早期凋亡率为(19.1±1.25)％,显著高于未处理对照组的(2.3±0.26)％(P＜0.05).小剂量(12.5 μmol/L)Res即可对Hedgehog信号通路成员的表达产生抑制作用,与空白及阴性对照组相比,Res处理实验组及Gli-1低表达阳性对照组中Gli-1、Patched、Bcl-2和cyclin D1 mRNA表达均下调(P＜0.05).结论:Res可抑制胰腺癌Panc-1细胞增殖,其作用机制可能与调控Hedgehog/Gli-1信号通路有关.
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As2O3联合AZT通过激活caspase-3通路抑制肝癌HepG2细胞的增殖
目的:探讨小剂量三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合3’-叠氮-3’-脱氧胸腺嘧啶核苷(3’-azido-3’-deoxythymidine,AZT)对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用及其可能的作用机制.方法:应用MTT法检测不同浓度As2O3、AZT和As2O3联合AZT对人HepG2细胞的增殖抑制作用并计算联合指数,FCM法检测As2O3、AZT和As2O3联合AZT干预后HepG2细胞的凋亡率,RT-PCR法和蛋白质印迹法检测As2O3、AZT和As2O3联合AZT干预后HepG2细胞中caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA及蛋白的表达水平.结果:As2O3联合AZT干预后,HepG2细胞的增殖抑制率高于各单药组(P＜0.05),As2O3联合AZT的联合指数＜1,表现出明显的协同效应.As2O3联合AZT干预组HepG2细胞的凋亡率明显高于对照组(未进行药物干预)和各单药组(P＜0.05).As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中caspase-3和Bax mRNA及蛋白的表达水平明显高于对照组和各单药组(P＜0.05),As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组(P＜0.05),As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中Bax mRNA和蛋白表达水平与Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平间的比值高于对照组(P＜0.05).结论:As2O3联合AZT可协同抑制HepG2细胞的增殖,这一作用可能与诱导细胞凋亡、上调caspase-3和Bax表达以及下调Bcl-2表达有关.
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原发性肝癌肿瘤直径和假包膜与经动脉化学栓塞术疗效的关系
目的:回顾性分析原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)直径和假包膜与经动脉化学栓塞(transarterial chemoembolization,TACE)疗效之间的关系,并分析二者与TACE术后甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)下降程度及生存的关系.方法:收集172例HCC患者的临床病理资料.采用Ridit法分析肿瘤直径和假包膜与TACE术后肿瘤内碘油存积的关系,采用Spearman等级相关分析二者与TACE术后AFP下降的关系,采用Kaplan-Meier法计算累计生存率,log-rank检验不同肿瘤直径和假包膜之间生存时间的差异.结果:肿瘤直径＜5cm、5～10 cm及＞10 cm3组之间的碘油存积差异有统计学意义(F=49.215,P＜0.05);假包膜完整组、不完整组及无假包膜组的碘油存积差异也有统计学意义(F＝ 44.308,P＜0.05).肿瘤直径与TACE术后AFP下降呈负相关(r=-0.357,P＜0.05);假包膜完整程度与TACE术后AFP下降呈正相关(r=0.753,P＜0.05).肿瘤直径＜5cm、5～10 cm及＞10 cm这3组的中位生存期分别为22.9、17.4和7.2个月(P＜0.05);假包膜完整组、不完整组及无假包膜组的中位生存期分别为24.6、18.2和10.6个月(P＜0.05).结论:HCC肿瘤直径越小以及假包膜越完整,TACE术后碘油存积越好,术后AFP下降越显著,中位生存期越长,累计生存率也较高.
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恶性肿瘤患者并发静脉血栓栓塞的临床研究
目的:探讨恶性肿瘤患者血栓治疗的意义.方法:观察370例恶性肿瘤患者的静脉血栓发生率,检测所有患者的凝血功能和D-二聚体.血栓组1 8例患者给予低分子肝素钠5 000 U皮下注射(1次/12 h,共2次)以及常规抗肿瘤治疗.分析血栓形成的危险因素.比较血栓组和非血栓组患者的总生存和无进展生存的差异.结果:370例恶性肿瘤患者的血栓发生率为4.9％.血栓组的活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间较非血栓组缩短(P＜0.01),凝血酶原时间延长(P＜0.01),纤维蛋白原升高(P＜0.01),血栓组的D-二聚体高于非血栓组(P＜0.05).血栓组与非血栓组患者的总生存差异无统计学意义(P=0.690);非血栓组患者的中位无进展生存期较血栓组患者明显延长(P=0.002).置入静脉导管(P=0.004)和升高白细胞治疗(P=0.035)是影响血栓形成的独立因素.结论:恶性肿瘤并发血栓患者可从抗凝治疗联合抗肿瘤治疗中获益.升高白细胞治疗和置入静脉导管是血栓形成的独立危险因素.
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干细胞标志基因Sox2和Oct4在肾细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的:检测干细胞关键转录基因Sox2和Oct4在肾癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR法和组织免疫荧光染色法分别检测86例肾透明细胞癌及其配对癌旁组织中Sox2和Oct4mRNA及蛋白表达水平,并分别比较这2个蛋白表达与患者临床病理特征及生存预后的关系.结果:肾细胞癌组织的Sox2和Oct4 mRNA表达水平均明显高于癌旁组织(P＜0.01和P＜0.05),且肿瘤组织中Sox2和Oct4mRNA表达水平分别与肾癌组织学分级(P＜0.01和P＜0.05)和TNM分期(P＜0.05)呈正相关.Sox2和Oct4蛋白在肾细胞癌组织中的表达阳性率明显高于癌旁组织(P＜0.05);随着肿瘤TNM分期(P＜0.01)进展和淋巴结转移发生(P＜0.05),Sox2蛋白表达阳性率逐渐升高;而Oct4表达的阳性率与肾细胞癌T分期及淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).生存分析显示,肿瘤组织中Sox2和Oct4低表达组的肾癌患者较高表达组有更好的整体生存率(P＜0.05).结论:Sox2和Oct4高表达可能在肾癌发生和发展过程中起重要作用,提示其很可能成为潜在的治疗靶点.
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抑制肿瘤转移的新策略——靶向肿瘤细胞的外渗过程
肿瘤转移是造成肿瘤患者死亡的首要原因.近年来研究发现,肿瘤细胞的外渗在肿瘤转移过程中至关重要.肿瘤细胞在外渗时会黏附于血管内皮细胞、穿过管壁而进入新的组织,其过程与血管内皮细胞、循环血液中血小板和白细胞以及组织微环境等因素密切关联.研究结果提示,抑制肿瘤细胞外渗很可能成为治疗肿瘤转移的有效手段.本文将近年来研究发现的有关肿瘤细胞外渗过程及调控机制进行概述,并就其可能产生的研究热点进行讨论,以期为广大肿瘤研究工作者及肿瘤临床治疗提供一些新的思路.
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抗病毒治疗在乙型肝炎相关原发性肝细胞癌手术治疗中的应用现状
手术切除是目前公认的治疗原发性肝细胞癌的首选治疗方法.乙型肝炎病毒感染是中国原发性肝细胞癌的主要病因.原发性肝细胞癌在手术切除后,常出现乙型肝炎病毒再激活而影响肿瘤的复发及治疗效果,继而影响患者的远期生存.因此,抗病毒治疗在乙型肝炎病毒相关原发性肝细胞癌手术切除中的应用十分重要,能够减少病毒再激活,减轻肝损害,提高治疗效果.
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细胞周期调控因子CDC25A及其抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展
细胞周期调控因子CDC25A是具有双重特性的一种蛋白磷酸酶,作为细胞周期的核心调节因子,其可以促进细胞周期的进程,但也可调节细胞的凋亡.研究表明,其过表达可促进肿瘤的生成,因此在多种人类癌症中表达水平异常增高.CDC25A同时也是细胞周期检查点的重要节点,很多原癌基因和抑癌基因都通过影响其活性或表达而起作用.近年来,关于其抑制剂的研究层出不穷,并取得了一定的研究进展.因此,本文就CDC25A在肿瘤发生和发展中的作用机制及以其为靶点的抑制剂的研究进展作一综述,以期能为肿瘤治疗提供一个新的研究方向.
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累及肾脏的透明血管型Castleman病:2例报道及文献复习
目的:提高对累及肾脏的Castleman病诊断和治疗的认识水平.方法:总结2例累及肾脏的透明血管型Castleman病患者的临床诊治资料,结合文献讨论其发病特点、影像学特征、病理学、治疗和预后.病例1主诉为发现左肾占位2个月;B超检查提示为左肾上极低回声占位,未见血流信号;CT检查提示左肾上极稍高密度结节,增强后略有强化.病例2主诉为体检发现左肾盂内占位20d;B超检查提示为左肾窦低回声占位,未见血流信号;CT检查提示左肾盂团块影,增强后轻度强化;其他检查均未见异常.2例患者分别行腹腔镜下肾部分切除术和肾根治性切除术,术后均恢复良好.结果:术后病理诊断结果为Castleman病,透明血管型.术后分别随访1年和4月余,均未见肿瘤复发.结论:Castleman病为巨大淋巴结增生的罕见疾病,实验室检查和影像学检查并无特异性表现.累及肾脏的Castleman病易被误诊为肾盂或肾实质肿瘤,确诊需要依靠病理学诊断.
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滤泡树突细胞肉瘤序贯发生弥漫大B细胞淋巴瘤:1例报道及机制探讨
本文报道1例在滤泡树突细胞肉瘤基础上序贯发生弥漫大B细胞淋巴瘤的罕见病例,并由此探讨滤泡树突细胞肉瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤发生和发展中的可能作用.推测肿瘤组织微环境变化及肿瘤细胞转分化可能是这种肿瘤转化发生的两种重要机制.
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微RNA-146a基因rs2910164多态性与胃癌易感性的Meta分析
目的:探讨微RNA-146a(microRNA-146a,miRNA-146a)基因rs2910164位点多态性与胃癌易感性的关系.方法:计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库和万方数据库,收集关于miRNA-146a rs2910164多态性与胃癌罹患风险关系的病例-对照研究.根据文献纳入及排除标准筛选研究文献,提取数据并进行质量评价.采用STATA 12.1软件进行Meta分析,计算合并比值比(odds ratio,OR)及95％可信区间(confidence interval,CI),并进行亚组分析、敏感性分析和发表偏倚检测.结果:共纳入8个病例-对照研究,包括胃癌患者4 308例,非肿瘤对照者6 320例.Meta分析结果显示,miRNA-146a rs2910164多态性与胃癌罹患风险无统计学相关性(Cvs G:OR=0.95,95％ CI:0.84～1.08;GG+CGvsCC:OR=1.05,95％CI:0.85～1.29; GGvsCC+CG:OR=1.12,95％CI:0.94～1.34;CC ys GG:OR=0.91,95％ CI:0.71～1.16; CG vs GG+CC:OR=0.95,95％ CI:0.88～1.03).敏感性分析时剔除了异质性较大的一篇研究(Okubo等)后,C vs G及CC vs GG模型基因多态性与胃癌易感性相关,差异有统计学意义(OR=0.87,95％ CI:0.84～0.95; OR=0.80,95％ CI:0.70～0.91).根据Lauren's分型的亚组分析显示,GG vs CC+CG模型基因多态性与肠型胃癌的罹患风险增高相关(OR=1.24,95％ CI:1.04～1.48).结论:miRNA-146a基因rs2910164位点多态性可能与胃癌易感性无相关性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
