肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MEG3抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖
目的:探讨母系表达基因3 (maternally expressed gene 3,MEG3)对视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞增殖的影响.方法:应用实时荧光定量PCR法检测RB细胞SO-RB50和HXO-RB44及正常视网膜色素上皮hTERT RPE-1细胞中MEG3的表达水平.将pcDNA-MEG3或siRNA-MEG3分别转染SO-RB50或HXO-RB44细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测细胞中MEG3的表达水平,CCK-8法检测细胞的增殖能力,蛋白质印迹法检测细胞中RB蛋白的表达水平.用不同浓度的5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理SO-RB50和HXO-RB44细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测细胞中MEG3的表达水平.CCK-8法检测siRNA-MEG3转染10 μmol/L 5-Aza-CdR处理组SO-RB50和HXO-RB44细胞的增殖能力.结果:RB细胞SO-RB50和HXO-RB44中MEG3的表达水平均显著低于正常视网膜色素上皮hTERT RPE-1细胞(P值均＜0.01).pcDNA-MEG3转染后,SO-RB50细胞中MEG3和RB蛋白的表达水平上调(P＜0.01和P＜0.05),细胞增殖受到抑制(P＜0.05);siRNA-MEG3转染后,HXO-RB44细胞中MEG3和RB蛋白的表达水平下调(P＜0.01和P＜0.05),并促进细胞增殖(P＜0.05).5和10μmol/L 5-Aza-CdR处理后,SO-RB50细胞(P＜0.05和P＜0.01)和HXO-RB44细胞(P＜0.05和P＜0.01)中MEG3的表达水平上调.siRNA-MEG3转染10 μmol/L 5-Aza-CdR处理组SO-RB50和HXO-RB44细胞的增殖受到抑制(P值均＜0.05).结论:RB细胞中MEG3表达下调,这可能与DNA甲基化有关.MEG3可能通过促进RB蛋白的表达而抑制RB细胞的增殖.
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他莫昔芬通过GPR30介导CAF外分泌CXCL16促进乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭
目的:探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)通过雌激素G蛋白偶联受体30(estrogen G-protein-coupled receptor 30,GPR30)介导肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)外分泌CXC型趋化因子配体16(CXC-chemokine ligand 16,CXCL16)对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响.方法:TAM和TAM联合GPR30特异性抑制剂G15分别处理CAF后,通过基因芯片检测2组细胞差异表达的基因,并从中挑选出CXC 16,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法进行验证,应用ELISA法检测细胞上清液中CXCL16的浓度.用TAM和TAM联合G15处理后的CAF上清液、不做任何处理的CAF上清液、添加CXCL16或CXCL16中和抗体的培养液分别培养MCF-7细胞,采用MTT法、划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力.结果:与TAM联合G15处理组相比,TAM处理组CAF中2 358个基因表达上调,2 178个基因表达下调;TAM处理组CAF中CXCL16 mRNA和蛋白的表达水平及上清液中CXCL16的浓度均显著上调(P值均＜0.01),且该效应可被G15阻断(P值均＜0.01).TAM处理组CAF上清液和添加CXCL16培养液培养的MCF-7细胞,其迁移和侵袭能力均增强(P值均＜0.05),而增殖能力则无显著变化(P值均＞0.05).结论:CAF经TAM处理后CXCL16分泌增多,该效应由GPR30介导,而外分泌的CXCL16可促进乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭能力.
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重组人血管内皮抑素联合紫杉醇不同时序给药降低肺癌移植瘤小鼠血清中VEGF和HIF-1α的水平及其意义
目的:研究重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin,rhendostatin)联合紫杉醇(paclitaxel,PTX)不同时序给药对肺癌移植瘤小鼠血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)水平的影响及其意义,并探讨rh-endostatin联合PTX给药的佳时序.方法:建立肺癌Lewis细胞的C57/BL小鼠皮下移植瘤模型,并随机分为对照组(腹腔注射0.9％ NaC1,第1～14天)、单药PTX组(腹腔注射PTX,第1天)、单药rh-endostatin组(腹腔注射rh-endostatin,第1～14天)、联合组1[腹腔注射rh-endostatin(第1～14天)+PTX(第1天)]、联合组2[腹腔注射rh-endostatin(第1～14天)+PTX(第4天)]和联合组3[腹腔注射rh-endostatin(第1～14天)+PTX(第7天)].各组给药后,动态测量小鼠移植瘤体积,免疫组织化学法检测移植瘤组织中微血管密度(microvascular density,MVD)以及可反映微血管周细胞量的α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平,ELISA法检测小鼠血清中VEGF和HIF-1α的水平,高效液相色谱法检测移植瘤组织中PTX的浓度.结果:从用药的第2天开始,rh-endostatin单药组及各联合组血清中VEGF 水平均明显降低(P值均＜0.05);从用药的第5天开始,rh-endostatin单药组及各联合组血清中HIF-1α水平也明显降低(P值均＜0.05);在用药的第5天及第8天,rh-endostatin单药组及各联合组肿瘤组织中MVD较对照组明显降低(P值均＜ 0.05),而α-SMA表达水平较对照组明显升高(P值均＜ 0.05);在3个联合组中,联合组2与对照组的MVD以及VEGF、HIF-1α和α-SMA表达水平差异明显(P值均＜0.05).联合组2的小鼠移植瘤组织中PTX浓度明显高于另外2个联合组(P值均＜0.05),移植瘤体积也明显小于另外2个联合组(P值均＜0.05).结论:血清VEGF和HIF-1α水平可作为监测肿瘤微血管正常化的有效指标.在VEGF水平下降初期,rh-endostatin联合PTX用药可提高肿瘤组织中局部PTX的浓度,增加PTX的抗肿瘤效应.
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新生期母婴分离对成年小鼠肿瘤生长的影响
目的:探讨新生期母婴分离(maternal separation,MS)作为一种生命早期应激对成年小鼠肿瘤生长的影响.方法:C57BL/6小鼠在出生后3周内,每天和母鼠分开饲养6h,建立小鼠MS模型.待小鼠6周龄(出生后第43天)时,用高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)行为学实验检测MS对小鼠焦虑水平的影响,并于出生后第45天时皮下接种胰腺癌Panc-02细胞,建立小鼠胰腺癌移植瘤模型,观察小鼠胰腺癌移植瘤的生长状况.结果:新生期MS能明显降低雄性小鼠成年后在EPM开放臂中的活动时间(P＜0.01)和活动路程百分比(P＜0.05),并延长其进入开放臂的等待时间(P＜0.01),提示MS提高了雄性小鼠成年后的焦虑水平.同时,MS能明显促进胰腺癌Panc-02细胞皮下移植瘤的生长(P＜0.01).胰腺癌Panc-02细胞接种小鼠35 d后,雄性MS组小鼠的移植瘤质量较正常对照组小鼠增加了56.8％,差异有明显的统计学意义(P＜0.05).然而,MS对雌性小鼠成年后的焦虑水平及胰腺癌移植瘤的生长均无明显影响(P值均＞ 0.05).结论:生命早期母婴分离具有促进成年小鼠肿瘤生长的作用,且该作用可能存在性别差异.
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微RNA-194参与结直肠癌细胞上皮-间质转化及迁移和侵袭的作用机制探讨
目的:观察微RNA-194(microRNA-194,miR-194)在结直肠癌细胞侵袭和迁移过程中的作用,并探讨其参与细胞上皮-间质转化的作用机制.方法:将携带miR-194基因的质粒载体转染结直肠癌SW480细胞,构建稳定高表达miR-194的细胞系miR-194-480,并观察该细胞的形态学变化.采用MTT法、细胞划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别观察miR-194-480细胞的增殖、迁移和侵袭能力;同时,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测miR-194高表达对上皮-间质转化相关分子表达水平的影响.结果:高表达miR-194的结直肠癌miR-194-480细胞系构建成功,细胞由之前的扁圆形转变为梭形,发生明显的间质性改变.miR-194质粒转染后,miR-194-480细胞的增殖能力并未见明显变化(P＞0.05),但细胞迁移和侵袭能力却明显增强(P值均＜ 0.001).miR-194高表达能够上调基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和波形蛋白(vimentin)的表达水平(P＜0.05,P＜0.001),而E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达明显下调(P＜0.01).结论:miR-194通过调节MMP-2、E-cadherin和vimentin的表达,参与结直肠癌细胞的上皮-间质转化,从而明显提高结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力.
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适度低氧微环境可促进人脑胶质瘤U251细胞体外生长
目的:探讨低氧微环境对人脑胶质瘤U251细胞体外生长、增殖、周期分布及凋亡的影响.方法:将U251细胞置于不同氧浓度(常氧、30％氧浓度和10％氧浓度)条件下培养,然后倒置相差显微镜下观察各组细胞的形态差异,CCK-8法和平板克隆形成实验分别检测各组细胞的增殖活性及克隆形成能力,FCM法检测各组细胞的周期分布及凋亡情况.结果:3％低氧组U251细胞较常氧组和1％低氧组生长状态更好.3％低氧组U251细胞的增殖活性和克隆形成能力均明显优于常氧组,而常氧组又优于1％低氧组,差异均具有统计学意义(P值均＜ 0.05).30％低氧组U251细胞中增殖期(S+G2)细胞所占比例明显高于常氧组,常氧组又高于1％低氧组(P值均＜ 0.05);而3％低氧组细胞的凋亡率明显低于常氧组,常氧组又低于1％低氧组(P值均＜0.05).结论:适度的低氧微环境能促进胶质瘤U251细胞的体外生长和增殖,提高增殖期细胞的比例,抑制细胞凋亡.
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siRNA抑制Mcl-1基因表达对TRAIL诱导的人胃腺癌SGC7901/ADR细胞凋亡的影响
目的:研究沉默髓样细胞白血病1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)基因表达对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导人胃腺癌耐多柔比星(adriamycin,ADR) SGC7901/ADR细胞凋亡的影响,并探讨胃癌耐药细胞株耐TRAIL凋亡效应的可能机制.方法:不同质量浓度的TRAIL(10、50和100 ng/mL)处理SGC7901/ADR细胞后,采用MTT法和FCM法分别检测细胞活力和细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测SGC7901/ADR细胞中Mcl-1 mRNA和蛋白的表达水平.采用脂质体转染法将Mcl-1-siRNA转染至SGC7901/ADR细胞,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测Mcl-1-siRNA对Mcl-1 mRNA及蛋白表达水平的影响.采用TRAIL (50 ng/mL)处理Mcl-1基因沉默后的SGC7901/ADR细胞,MTT法和FCM法分别检测Mcl-1基因沉默后TRAIL对细胞增殖及凋亡率的影响,并进一步用蛋白质印迹法检测细胞色素C (cytochrome C,Cyt C)的表达水平以及凋亡相关蛋白caspase 3和caspase 9的激活情况.结果:不同质量浓度的TRAIL(10、50和100 ng/mL)均能抑制人胃腺癌耐药株SGC7901/ADR细胞的增殖,并诱导其凋亡(P值均＜0.05),但敏感性较低;TRAIL能明显提高SGC7901/ADR细胞中Mcl-1mRNA(P值均＜0.001)和蛋白(P值均＜0.05)的表达水平.Mcl-1-siRNA转染后,SGC7901/ADR细胞中Mcl-1 mRNA和蛋白表达均明显下调(P值均＜ 0.001).与阴性对照组(转染阴性对照-siRNA+TRAIL)相比,Mcl-1-siRNA转染后联合应用TRAIL组SGC7901/ADR细胞的增殖能力明显下降(P＜0.001),细胞凋亡率明显增加(P＜0.001),Cyt C、active-caspase 3和active-caspase 9蛋白的表达水平均明显增加(P值均＜0.001).结论:TRAIL能上调胃癌耐药细胞株中抗凋亡蛋白Mcl-1表达,siRNA抑制Mcl-1表达可增强TRAIL对SGC7901/ADR细胞的致凋亡作用,提示胃癌耐药细胞株SGC7901/ADR耐TRAIL致凋亡效应可能与Mcl-1高表达有关.
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成人急性髓系白血病M2型免疫表型分析
目的:探讨成人急性髓系白血病M2型(acute myeloid leukemia-type M2,AML-M2)白血病细胞免疫表型的特征及临床意义.方法:采用多参数FCM和CD45/侧向角散射(side scatter,SSC)设门,对93例AML-M2患者的白血病细胞进行免疫表型分析.结果:93例AML-M2患者骨髓白血病细胞表达髓系祖细胞抗原CD117(91.4％)、CD34 (80.6％)和HLA-DR (46.2％)及髓系相关抗原CD13(86.0％)、CD33 (67.7％)和CD71 (50.5％).部分患者伴有淋系分化抗原的表达,CD7阳性表达率高(31.2％),其次为CD56 (25.8％).17例R UNX1-R UNX1 T1融合基因阳性AML-M2患者白血病细胞阳性表达率高的抗原为CD34 (76.4％),其次为CD33 (70.6％)、CD117 (70.6％)和CD13 (52.9％).76例RUNX1-RUNX1 T1融合基因阴性AML-M2患者白血病细胞高表达CD117 (96.1％)、CD13 (93.4％)、CD34 (81.6％)、CD33 (67.1％)和CD71 (55.3％).在RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性患者中,阳性表达率高的淋系分化抗原为CD56(47.1％);在RUNX1-RUNX1T1融合基因阴性患者中,阳性表达率高的淋系分化抗原为CD7(35.5％).RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性患者的CD117、CD13和CD71阳性表达率低于RUNX1-R UNX1T1融合基因阴性患者(P值均＜0.05),而CD38和CD56阳性表达率均高于RUNX1-R UNX1 T1融合基因阴性患者(P值均＜0.05).结论:AML-M2白血病细胞抗原表达复杂,异质性强,强表达髓系相关抗原并常伴有淋系分化抗原的表达.RUNX1-RUNX1 T1融合基因阳性与阴性AML-M2患者表现出不同的免疫表型特征.
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miR-221在早期食管鳞状细胞癌中高表达并促进食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖、迁移和侵袭
目的:探讨微RNA(microRNA,miRNA,miR)-221在早期食管鳞状细胞癌组织中的表达及其对食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:应用实时荧光定量PCR法检测42例早期食管鳞状细胞癌及其相应癌旁组织、食管鳞状细胞癌EC109细胞和人正常食管上皮HET-1A细胞中miR-221的表达.分别将miR-221模拟物(miR-221 mimics)、模拟物阴性对照(mimics negative control,mimics NC)、miR-221抑制物(miR-221inhibitor)及抑制物阴性对照(inhibitor negative control,inhibitor NC)转染至EC109细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中miR-221的表达水平,CCK-8法、划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测各组EC109细胞增殖、迁移和侵袭能力.结果:早期食管鳞状细胞癌组织中miR-221的表达水平显著高于相应癌旁组织(P＜0.01),食管鳞状细胞癌EC109细胞中miR-221的表达水平高于人正常食管上皮HET-1A细胞(P＜0.05).miR-221 mimics转染后,EC109细胞中miR-221的表达水平显著高于mimics NC转染组和未转染的空白对照组(P值均＜0.01),细胞增殖(P值均＜0.05)、迁移(P值均＜0.01)和侵袭(P值均＜0.01)能力均显著高于mimics NC转染组和未转染的空白对照组.miR-221 inhibitor转染后,EC109细胞中miR-221的表达水平显著低于inhibitor NC转染组和未转染的空白对照组(P值均＜0.01),细胞增殖(P值均＜0.05)、迁移(P值均＜ 0.01)和侵袭(P值均＜0.01)能力均显著低于inhibitor NC转染组和未转染的空白对照组.结论:miR-221在早期食管鳞状细胞癌组织中高表达,且能增强食管鳞状细胞癌EC109细胞体外增殖、迁移和侵袭能力.
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术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值与胰腺导管腺癌患者根治术后预后关系的分析
目的:探讨术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)患者根治术后预后评估中的价值.方法:回顾性分析了2006年1月-2013年7月在解放军总医院接受根治性手术的346例PDAC患者的临床及病理资料.采用四分位数(quartile)法,根据患者术前外周血NLR将患者分为4组(NLR＜1.83、1.83≤NLR＜2.39、2.39≤NLR＜3.22和NLR≥3.22);比较各组患者的临床病理特征及无病生存期(disease-free survival,DFS)和总生存期(overall survival,OS)的差异.采用COX回归模型分析影响PDAC患者根治术后预后的独立影响因素.结果:PDAC患者根治术前外周血NLR的增高与肿瘤位于胰头、肿瘤直径大、组织分化差、病理T分期和N分期高、临床分期晚以及外周血白细胞计数、血小板计数和中性粒细胞计数增高、淋巴细胞计数和血清白蛋白浓度降低均有关(P值均＜ 0.05).术前外周血NLR大于Q3 (NLR≥3.22)患者的1、3和5年的DFS率和OS率均明显低于其他3组患者.4组患者DFS和OS的差异均具有统计学意义(P值均＜0.001);单因素及COX多因素分析结果显示,除肿瘤大直径、肿瘤分化程度、病理T分期和病理N分期外,术前外周血NLR也是影响PDAC患者根治术后DFS和OS的独立预后因素.结论:术前外周血NLR可作为PDAC患者根治术后的独立预后因素.
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紫杉醇脂质体或常规紫杉醇联合S-1治疗进展期胃癌:药代动力学、疗效及安全性的比较
目的:比较注射用紫杉醇脂质体(paclitaxel liposome,L-PTX)或常规紫杉醇(conventional paclitaxel,C-PTX)注射液联合S-1治疗进展期胃癌的药代动力学参数、近期疗效和不良反应.方法:47例无法手术切除的进展期胃癌患者随机分入L-PTX联合S-1组(A组,25例)和C-PTX联合S-1组(B组,22例),均接受3周期方案的化疗.L-PTX或C-PTX静脉滴注后24 h检测血药浓度,并计算Tc＞0.05(临界血药浓度＞ 0.05 μmol/L的暴露时间).比较2组的近期疗效、血药浓度、Tc＞0.05和不良反应,并比较Tc＞0.05＞31 h与≤31 h组的不良反应.结果:A组和B组的治疗有效率分别为44.0％ (11/25)和36.4％ (8/22),疾病控制率分别为88.0％ (22/25)和90.9％ (20/22),PTX平均血药浓度分别为(56.8±13.7) ng/mL和(62.4±17.3) ng/mL,PTX Tc＞0.05平均值分别为(28.0±4.6)h和(29.9±5.4)h,差异均无统计学意义(P值均＞0.05).B组的骨髓抑制、脱发和肌肉关节痛较A组严重(P值均＜0.05).PTX Tc＞0.05＞31 h组的骨髓抑制、外周神经不良反应和脱发较Tc＞ 0.05≤31h组严重(P值均＜0.05).结论:L-PTX与C-PTX治疗进展期胃癌的近期疗效相近,但L-PTX所致的不良反应较轻.PTXTc＞0.05＞31 h时,重度不良反应的发生率明显升高.
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Neuropilin-1及其作为恶性肿瘤治疗靶点的研究进展
神经纤毛蛋白1(neuropilin-1,NRP-1)是一种跨膜糖蛋白.它作为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)家族的一个共受体,能结合或调节一些其他细胞外配体,如第3类神经生长导向因子(class 3 semaphorins,Sema3s)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、成纤维生长因子(fibroblast growth factors,FGF)和血小板衍生因子(platelet derived growth factor,PDGF),从而参与轴突导向、血管形成和免疫反应等多种生理和病理过程.NRP-1在多种肿瘤(如黑素瘤、前列腺癌、肺癌、胰腺癌、结肠癌、星形细胞瘤、成胶质细胞瘤和成神经细胞瘤)细胞中异常表达,进而在肿瘤的发生和发展过程中起关键作用.许多研究表明,NRP-1可以不依赖VEGF受体而显示出重要功能.当缺乏VEGF受体1/2时,NRP-1可通过激活选择性整合素,刺激VEGF-A和金属蛋白酶的分泌,调节特定的信号转导通路,终促进黑素瘤的侵袭和转移.本文以黑素瘤为重点,探讨NRP-1在肿瘤侵袭和转移中的作用以及以NRP-1为靶点治疗恶性肿瘤的相关研究进展.
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嵌合抗原受体修饰的T细胞的临床应用及研究进展
嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰T细胞(CAR-T细胞)技术是近年来发展非常迅速的一种过继性免疫治疗技术.其通过基因改造技术,将能识别肿瘤相关抗原(tumor associate antigen,TAA)的单链抗体和能促进T细胞活化的信号传递结构域融合表达于自体T细胞的表面,从而赋予该T细胞以肿瘤靶向的杀伤活性和持久扩增的能力.从该技术被发明以来,CAR的设计已从仅包含单一CD3ξ信号传递结构域的第一代CAR发展为加入了CD28和CD137 (4-1BB)等共刺激分子信号传递结构域的第二和第三代CAR,并均已开展了多项临床试验.其中,针对CD19的CAR-T细胞在治疗血液肿瘤中取得的成果尤为引人瞩目,但该技术同时也存在脱靶效应和细胞因子释放综合征等临床应用风险.本文将就CAR-T细胞技术在恶性肿瘤临床免疫治疗中的应用、存在的问题及可能的解决方案作一全面的阐述,以便于使广大研究人员能更全面地了解CAR-T细胞技术的发展及应用情况.
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MS4A基因家族与肿瘤的研究进展
MS4A(membrane-spanning 4-domains,subfamily A,MS4A) 是一个新的基因家族.在人类中,共发现16个MS4A基因家族成员,包括MS4A1 (CD20)、MS4A2 (FcεRIβ)和MS4A3 (HTm4)等.MS4A基因家族在细胞分化、信号转导和细胞周期的调节中起着重要作用.除免疫系统疾病以外,还发现MS4A基因家族与肿瘤的发生相关.本文对MS4A基因家族与肿瘤关系的新研究进展进行综述.
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伊班膦酸与唑来膦酸治疗脊柱骨巨细胞瘤的疗效及安全性
目的:探讨伊班膦酸和唑来膦酸对脊柱骨巨细胞瘤的作用及安全性.方法:将60例进行脊柱骨巨细胞瘤病灶切刮植骨术的患者随机分为A组和B组,A组30例患者手术后静脉滴注伊班膦酸(4 mg/月,1次/月),共1年.B组30例患者手术后静脉滴注唑来膦酸(4 mg/月,1次/月),共1年.比较2组患者手术时间、手术出血量和伤口愈合情况,应用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)和Oswestry功能障碍指数(Oswestrydisability index,ODI)评估2组患者手术前及手术后的疼痛症状,并进行复发率、病灶骨化率和不良反应发生率比较.结果:2组患者的手术时间、手术时出血量和伤口愈合情况之间的差异无统计学意义(P值均＞ 0.05).2组患者经手术及伊班膦酸或唑来磷酸治疗后,VAS和ODI均有改善(P值均＜0.05).A组患者的复发率高于B组(10.0％vs3.3％,P=0.01),A组患者病灶骨化率低于B组(78.6％ vs 91.5％,P=0.04),A组患者的不良反应发生率低于B组(40.0％ vs 70.0％,P＜0.01).结论:脊柱骨巨细胞瘤切刮植骨术后应用伊班膦酸和唑来膦酸进行辅助治疗均取得良好效果,治疗过程中需注意药物不良反应.
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宫颈癌三维后装放射治疗计划中剂量归一基于参考点和参考体积的剂量学参数比较
目的:比较宫颈癌三维后装放射治疗计划中剂量归一基于参考点和参考体积的剂量学参数.方法:为27例宫颈癌患者分别制定处方剂量基于A点的常规计划与基于靶区体积的逆向计划[以90％高危临床靶体积(high-risk clinical target volume,HR-CTV)的剂量(D90)＞处方剂量(6 Gy)为目标制定计划].比较这2种计划中危及器官(膀胱、直肠、乙状结肠)的D1cc和D2cc(1 cm3和2 cm3受到的低照射剂量)、处方剂量覆盖体积、适形指数(conformal index,CI)和治疗时间.结果:逆向计划中的危及器官膀胱、直肠和乙状结肠的D1cc和D2cc均较常规计划中的低(P值均＜ 0.05).以膀胱、直肠和乙状结肠的2 Gy分次放疗等效剂量(equivalent dose in2 Gy per fraction,EQD2)分别≤90 Gy、≤75 Gy和≤75 Gy为标准,逆向计划中符合膀胱、直肠和乙状结肠受照剂量限量标准的患者比例均高于常规计划(P值均＜ 0.05).逆向计划的处方剂量覆盖体积小于常规计划[分别为(81.25±34.7)和(161.32±82.62)cm3,P=0.000].逆向计划的CI值显著高于常规计划(分别为0.49±0.15和0.30±0.14,P=0.000).逆向计划的治疗时间较常规计划显著缩短[分别为(325.70±83.27)s和(507.40±170.79)s,P=0.000].结论:在宫颈癌三维后装放射治疗中,处方剂量基于靶区体积的逆向计划的靶区剂量适形度、危及器官保护和治疗时间均优于常规计划.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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