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肿瘤
统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.11
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-7431
  • 国内刊号: 31-1372/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-289
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《肿瘤》杂志编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 高玉堂
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 环孢素A增强三氧化二砷诱导的胶质瘤细胞U87-MG自噬性死亡

    作者:张萍;陈菲;卞维鹏;肖洋炯;覃文新

    目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对脑胶质瘤细胞U87-MG自噬性死亡的影响.方法:CsA联合ATO作用U87-MG细胞后,应用MTT法检测细胞的存活率及ATO半数抑制浓度(half inhibition concentration, IC50),FCM法检测细胞周期的改变,荧光显微镜下观察及FCM法定量分析经吖啶橙(acridine orange,AO)活体染色后细胞质内酸性自噬泡(acidic vesicular organelles,AVO)的形成情况;Western印迹法检测细胞自噬相关蛋白Beclin-1和自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达水平.结果:小剂量CsA (2 μmol/L)联合ATO可明显抑制U87-MG细胞的生长,CsA可增加ATO诱导的细胞自噬性死亡,使ATO的IC50值由单独作用时的4.28 μmol/L降低至联合作用时的1.28 μmol/L;与对照组相比,CsA联合ATO作用后G2/M期细胞明显减少(P<0.05);AO活体染色可见,CsA联合ATO作用可显著增加细胞内的AVO形成,与CsA、ATO单独作用组相比差异有统计学意义(P<0.01); Western印迹可见CsA联合ATO作用后细胞内Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达明显上调,与对照组和单独作用组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:CsA可以增强ATO诱导的恶性脑胶质瘤细胞U87-MG的自噬性死亡,为恶性脑胶质瘤的治疗提供新的方向.

  • 应用SELDI-TOF-MS技术初步建立结直肠癌Ⅰ期分类树模型

    作者:范乃军;高春芳;王秀丽;盛新华;李冬晖;郑国宝

    目的:分析结直肠癌Ⅰ期患者血清蛋白质组学变化,初步建立结直肠癌Ⅰ期分类树模型.方法:应用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱仪(surface-enhanced laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)和固相金属螯合(immobilized metal affinity capture,IMAC30-Cu2+)蛋白芯片检测血清样本得到质谱图,应用Biomarker Wizard 软件对结直肠散发性中分化腺癌Ⅰ期31例和非癌组35例(其中健康志愿者16例,结直肠良性疾病患者19例)进行蛋白峰值鉴定和聚类.应用Biomarker Pattern 软件分析得到分类树模型,在测试模式下行双盲验证.另外,应用电化学发光免疫测定法检测样本癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的表达.结果:软件识别了61个质峰,由质荷比为2 787、3 777、3 816、3 852、5 065、5 828、5 855和4 172等8个蛋白构成的分类树模型可以有效鉴别结直肠癌Ⅰ期与非癌组样本,在学习模式下敏感度、特异度分别是 93.55%和91.43%,在测试模式下敏感度、特异度和阳性预测值分别是70.97%、 82.86%和78.57%,明显优于CEA的检测,差异有统计学意义(P<0.05).结论:SELDI-TOF-MS检测得到的血清蛋白组分类树模型可以准确鉴别结直肠癌Ⅰ期与非癌组,对结直肠癌Ⅰ期的筛查有重要的意义.

  • 黄曲霉毒素诱发大鼠肝细胞癌过程中细胞外调节蛋白激酶信号转导通路的动态变化

    作者:陈茂伟;曹骥;苏建家;焦杨;欧超;班克臣

    目的:探讨细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase, ERK)信号转导通路在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生、发展过程中的变化及其作用.方法:以SD大鼠为研究对象,随机分为空白对照组和实验组, 实验组腹腔注射黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1),分别于实验第12、20、36和46周进行肝活检,58周时处死大鼠并剖腹获取肝组织及肿瘤组织,对所有标本均进行常规病理组织学检测后,采用RT-PCR和Western 印迹法分别检测所获取组织中ERK1和ERK2 mRNA及蛋白的表达.结果:实验组46周时发现首只罹患HCC的大鼠,实验结束时实验组共有30只大鼠存活,其中24只大鼠发生HCC,6只大鼠无任何肿瘤发生;空白对照组11只大鼠均无肿瘤发生.RT-PCR检测发现,发生肿瘤、未发生肿瘤及空白对照组大鼠肝组织在实验不同时期的ERK1和ERK2 mRNA的表达水平无明显差异(P>0.05);但发生肿瘤大鼠的HCC组织ERK1和ERK2 mRNA表达水平较发生肿瘤前各时间点活检肝组织有明显上升(P<0.01),且较癌旁肝组织、同期无癌大鼠及空白对照组大鼠肝组织的表达明显上调(P<0.05).Western 印迹法检测结果发现,HCC组织p-ERK1及p-ERK2蛋白的表达较癌旁肝组织、发生肿瘤前各时期肝组织及无癌大鼠肝组织明显上升(P<0.01).结论:在HCC发生早期ERK1和ERK2处于相对正常的状态,而在癌变期ERK1和ERK2信号转导通路表现出异常激活状态,提示ERK1和ERK2信号转导通路可能参与了HCC的发生与发展.

  • 两歧双歧杆菌在荷瘤鼠模型中的靶向定植及对巨噬细胞的免疫激活

    作者:江虹锐;鲁志刚;马玉彦;刘宁

    目的:证实两歧双歧杆菌(Bifidobacterium bifidum, B.bifidum KLDS2.9502)在荷瘤裸鼠模型中的靶向定植作用,检测其对腹腔巨噬细胞的免疫刺激作用. 方法:建立人胃癌移植瘤裸鼠模型,尾静脉注射B.bifidum KLDS2.9502,摘取心、肝、脾、肺、肾及瘤体组织,采用石蜡包埋技术和体外厌氧培养的方法,在光学显微镜下观察双歧杆菌在荷瘤裸鼠心、肝、脾、肺、肾和瘤组织中的生存和分布情况.提取腹腔巨噬细胞,在激光共聚焦显微镜下观察巨噬细胞核内DNA和RNA的表达;MTT法和中性红吞噬试验检测荷瘤裸鼠腹腔巨噬细胞的能量代谢能力和吞噬能力;硝酸还原酶法和ELISA法分别检测巨噬细胞分泌NO和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的量. 结果:通过对组织石蜡切片鉴定、组织匀浆体外厌氧培养检测发现B.bifidum KLDS2.9502只存在并生长于瘤体组织中,并能刺激荷瘤鼠腹腔巨噬细胞能量代谢能力和吞噬能力的增强(P<0.05),显著提高巨噬细胞分泌NO[(103.48±0.26) μmol/L]和TNF-α[(45.32±0.85 )pg/mL]的水平(P均<0.01).结论:两歧双歧杆菌能特异性定植于荷瘤鼠的瘤体中,并免疫激活腹腔巨噬细胞,提高相关肿瘤细胞毒性因子NO和TNF-α分泌水平,提示其可作为一种靶向治疗肿瘤的转基因生物载体.

  • 小剂量依托泊甙对结肠癌细胞衰老的影响

    作者:胡兵;安红梅;沈克平

    目的:观察依托泊苷(etoposide, VP-16)对结肠癌细胞衰老的影响.方法:0~8 μg/mL VP-16作用结肠癌LS-174T细胞后,采用CCK-8(cell counting kit-8, CCK-8)法检测细胞增殖情况,FCM检测细胞凋亡及细胞周期改变,衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SA-β-gal)染色检测细胞衰老情况,Western 印迹法检测p53、p16、RB、p21WAF-1/CIP1和E2F1蛋白的表达.结果:VP-16可以抑制结肠癌LS-174T细胞的增殖,且呈浓度依赖性;大剂量(2和4 μg/mL) VP-16可以促进结肠癌细胞凋亡;小剂量(1 μg/mL)VP-16作用后,结肠癌细胞呈现典型的大而扁平的衰老形态,SA-β-gal染色阳性,细胞周期阻滞于G2/M期.Western 印迹法检测结果显示,小剂量VP-16可以促进p21WAF-1/CIP1蛋白表达,抑制E2F1蛋白表达,而对p53、p16和RB蛋白表达无影响.结论:大剂量VP-16可促进结肠癌细胞凋亡;小剂量VP-16可促进结肠癌细胞衰老,其作用机制可能与VP-16促进细胞p21WAF-1/CIP1蛋白表达及抑制E2F1蛋白表达有关.

  • 2,3-吲哚醌诱导成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡过程中部分凋亡调控基因的变化

    作者:周立冬;侯琳;宋金莲;岳旺;李大鹏

    目的:研究2 ,3-吲哚醌(2, 3-dioxoindoline, isatin,ISA)诱导人成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的分子机制.方法:体外培养人成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞,将SH-SY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓度(100、200和400 μmol/L )处理组,采用Hoechst 33258荧光染色、DNA ladder分析细胞凋亡,RT-PCR检测不同浓度ISA处理后基因VEGF、bcl-2、 bax、survivin及p53在mRNA水平上表达的变化,FCM法检测caspase-3蛋白表达的变化.结果:不同浓度的ISA(0、100、200和400 μmol/L)作用SH-SY5Y细胞48 h后,在荧光显微镜下观察到400 μmol/L ISA组细胞出现典型的凋亡形态学改变:细胞核染色质聚集、碎裂,细胞质浓缩;琼脂糖凝胶电泳显示400 μmol/L ISA处理组细胞出现明显的梯状条带.RT-PCR结果显示:随着ISA作用浓度的增加,bcl-2、VEGF和survivin mRNA的表达均逐渐减少(P<0.05),bax mRNA表达水平未见明显变化(P>0.05) ;而随着ISA浓度的增加, p53 mRNA表达水平逐渐增加(P<0.05),并呈浓度依赖关系.FCM结果显示,随着ISA作用浓度的增加,活化的caspase-3蛋白表达率分别为18.38%、26.93%和35.66%,明显高于对照组的11.23%(P<0.05).结论:ISA能明显诱导SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与ISA促进p53 mRNA转录、抑制bcl-2和survivin mRNA转录以及使细胞内活化的caspase-3蛋白水平增加有关.另外,ISA能抑制VEGF mRNA转录,对抑制肿瘤生长及转移有重要意义.

  • 顺铂对bcr/abl转化BaF3-P210细胞DNA损伤与修复能力的影响

    作者:朱喜丹;史梦;袁颖;曾建明;黄世峰;陶崑;冯文莉

    目的:研究顺铂(cisplatin,Cis)对白血病BaF3-MIGR1细胞和bcr/abl转化BaF3-P210细胞中DNA损伤修复能力的影响.方法:锥虫蓝染色法检测2种细胞经0.5、1、5、10、20和40 μg/mL Cis处理0、2、4、6、8、12、24和48 h时的存活率,免疫荧光法检测上述6种浓度Cis处理细胞8 h后诱导的γH2AX焦点数,Western印迹法检测DNA修复0、4、12和24 h后的γH2AX蛋白表达情况.结果:随着Cis处理时间和剂量增加,2种细胞的存活率降低,BaF3-P210转化细胞的存活率比BaF3-MIGR1细胞高(P<0.05);随着Cis剂量上升,2种细胞的γH2AX焦点数上升, BaF3-P210转化细胞的焦点数比BaF3-MIGR1细胞少(P<0.05);随着DNA修复时间延长,2种细胞的γH2AX蛋白表达均下调,BaF3-P210转化细胞的γH2AX蛋白表达量比BaF3-MIGR1细胞低.结论:Cis对BaF3-MIGR1细胞和BaF3-P210转化细胞的损伤呈时间、剂量效应,2种细胞的γH2AX焦点数与损伤之间存在剂量效应,bcr/abl可增强BaF3-P210转化细胞的DNA修复能力.

  • 重组人血管内皮抑素抑制Namalwa淋巴瘤裸鼠移植瘤生长的实验研究

    作者:黄若凡;梁晓华;周鑫莉;初钊辉;蒋京伟;詹琼

    目的:探讨重组人血管内皮抑素对Namalwa淋巴瘤裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法:建立Namalwa淋巴瘤裸鼠移植瘤模型.从Namalwa淋巴瘤细胞种植后第11天开始给予腹腔注射2.5、5和10 mg/kg重组人血管内皮抑素,以腹腔注射75 mg/kg环磷酰胺作为阳性对照组,腹腔注射0.9%氯化钠溶液作为阴性对照组.比较各组相对肿瘤体积(relative tumor volume,RTV),计算相对肿瘤增殖率.结果:药物干预8 d后,环磷酰胺组RTV小于阴性对照组;干预12 d后,5 mg/kg重组人血管内皮抑素组移植瘤RTV小于阴性对照组(P<0.05),但大于环磷酰胺组(P<0.05);而2.5 和10 mg/kg组与阴性对照组之间的差异无统计学意义.2.5、5和10 mg/kg重组人血管内皮抑素组和环磷酰胺组的肿瘤相对增殖率分别为87.4%、64.2%、85.9%和39.2%.结论:重组人血管内皮抑素可抑制Namalwa淋巴瘤裸鼠移植瘤生长,其抑瘤作用与合适的剂量和足够的疗程相关.

  • 短发夹RNA沉默S100A4基因表达对乳腺癌MCF-7细胞生长和侵袭能力的影响

    作者:吴爱国;马雷;纪术峰;杨华峰

    目的:观察靶向S100A4基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对乳腺癌MCF-7细胞生长和侵袭的抑制作用.方法:构建S100A4基因特异性shRNA表达载体,经过脂质体介导将S100A4-shRNA表达载体转染入MCF-7细胞.应用实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)和Western印迹法检测转染后MCF-7细胞中S100A4的表达水平,运用MTT法和FCM法检测转染后MCF-7细胞的增殖水平和凋亡率变化.转染细胞经G418筛选及克隆化培养后获得稳定转染株, 运用Transwell小室法和划痕实验检测其侵袭力和迁移力的变化,裸鼠体内成瘤实验检测体内细胞增殖情况.结果: 经测序鉴定证实成功构建了S100A4-shRNA表达载体.所构建的S100A4-shRNA表达载体转染MCF-7细胞48 h后,能有效抑制S100A4的表达,并且显著降低MCF-7细胞增殖水平,以及诱导细胞进入晚期凋亡.稳定转染S100A4-shRNA表达载体的MCF-7细胞形态无显著变化,但其侵袭力和迁移力明显下降;裸鼠体内成瘤实验也显示实验组裸鼠移植瘤的体积和质量明显小于空白对照组和阴性对照组. 结论:S100A4-shRNA表达载体能有效地抑制乳腺癌MCF-7细胞中S100A4的表达,从而降低细胞增殖水平以及细胞侵袭力和迁移力.

  • S期激酶相关蛋白2在食管癌中的表达及其意义

    作者:王小春;徐昕;林德晨

    目的:探讨S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-interacing protein 2,SKP2)在食管癌组织中的扩增、表达状态及其临床意义.方法:应用荧光原位杂交、RT-PCR、Western印迹和免疫组织化学方法检测SKP2在食管癌组织中的扩增和表达水平,结合临床病理资料进行统计学分析.结果:食管癌组织中SKP2的扩增频率为46.0%,SKP2扩增与肿瘤淋巴结转移和临床分期具有显著相关性(P<0.05).在SKP2扩增的食管癌组织中SKP2 mRNA和蛋白的表达水平均明显升高.免疫组织化学检测结果表明,食管癌组织中SKP2蛋白的过表达与肿瘤淋巴结转移和肿瘤分期有显著相关性(P<0.05),与预后无相关性(P>0.05).结论:SKP2可能具有癌基因的潜能,在食管癌的发生、发展和淋巴结转移中发挥一定作用.

  • 信号转导和转录活化因子-1在上皮性卵巢癌中的表达及其与预后的关系

    作者:沈怡;LASSMANN S;HASENBURG A;GERALD G;MARTIN W;王泽华

    目的:探讨信号转导和转录活化因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)-1在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与预后的关系.方法:应用显微切割法从石蜡切片标本中提取mRNA,实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)和免疫组织化学方法检测105例原发性卵巢上皮癌和29例正常卵巢组织中STAT-1 mRNA及蛋白的表达,并分析其蛋白表达与预后的相关性.结果:上皮性卵巢癌组织中STAT-1 mRNA的表达高于正常卵巢组织[(0.96±1.05) vs (0.46±0.57),P=0.032],但mRNA表达水平与卵巢癌的手术分期、病理分级以及生存时间无关(P>0.05);上皮性卵巢癌组织中STAT-1和P-STAT-1蛋白的阳性表达率分别为72.4%和71.9%,显著高于正常卵巢组织(P<0.05),但蛋白表达水平与病理分级和手术分期无明显相关性(P>0.05).在行辅助泰素化疗的病例组中STAT-1和P-STAT-1蛋白高表达患者的预后较好,总的生存时间长于低表达患者(P<0.05);STAT-1蛋白高表达的卵巢癌患者无瘤生存时间明显长于低表达患者(P<0.01).结论:STAT-1在上皮性卵巢癌中存在异常表达,与紫杉醇类药物化疗后的预后密切相关.STAT-1可能是抑制肿瘤细胞生长的关键因子之一.

  • 肺癌患者血清中12种肿瘤标志物的表达

    作者:郑玲;伍建蓉;杨红;谷焰;张鸿彬;姜佳明;白娟

    目的: 分析12种肿瘤标志物在肺癌不同病理类型中的表达差异,探讨其在临床应用中的可能性.方法: 采用蛋白芯片检测系统(C-12)检测了120例肺癌和100例肺良性病变患者血清中12种肿瘤标志物的表达水平.结果:肺癌组芯片检测的阳性率显著高于肺良性病变组(73.33% vs 45.00%, χ2=17.115,P=0.000);其中甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、铁蛋白(ferritin,SF)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖类抗原(carbohydrate antigen,CA)125、CA 199和CA 242血清水平明显高于肺良性病变组,差异有统计学意义(P<0.05); CEA和CA 242阳性率以腺癌患者高;Ⅳ期患者的阳性率高达85.46%;不同分期之间,CEA、CA 125、CA 199、CA 242及NSE血清水平在不同临床分期间的差异有统计学意义(P=0.000) .结论:多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对肺良、恶性病变的鉴别诊断有参考价值,为临床医师提供了重要的诊疗信息.

  • 手术切除单纯型细支气管肺泡癌临床预测模型的建立及预后分析

    作者:牛晓敏;张杰;郑莹;邵景晨;虞永峰;吴春晓;李子明;陆舜

    目的:建立手术切除单纯型细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar cell carcinoma, BAC)的临床预测模型,探讨局限性切除在BAC治疗中的可行性.方法:模型建立组研究对象来自1994年12月-2007年6月在上海交通大学附属胸科医院经手术确诊且具备完整影像学资料的190例BAC患者.结合BAC影像学特点和病理学特征,采用logistic回归分析法,建立单纯型BAC的临床预测模型,并在2个前瞻性验证组的54例BAC患者中对本模型进行验证.进一步对模型建立组中随访时间超过2年的123例BAC患者进行COX多因素生存分析.结果:单纯型BAC的临床预测模型为:logit(P)=8.181-(2.068×GGO结节征)-(1.240×胸膜牵曳征)-(1.273×肿瘤分叶征)-(1.000×肿瘤大径).P≥0.220可作为单纯型BAC的临床预测指标.肺叶切除或局限性切除不同手术方式的选择(P=0.630)不会影响BAC的预后.组织学类型(P=0.050)和国际肺癌研究协会推荐的TNM新分期(P=0.015)是影响预后的独立因素.结论:P≥0.220可作为单纯型BAC的临床预测指标,可为接受局限性手术治疗的患者提供参考依据.

  • 联合检测肿瘤相关抗原抗体在结直肠癌免疫诊断中价值的研究

    作者:王鹏;刘会娟;闫平平;任鹏飞;代丽萍;王凯娟;张建营

    目的:对多种肿瘤相关抗原 (tumor-associated antigen, TAA) 抗体的联合检测在结直肠癌(colorectal cancer , CRC)早期诊断中的价值进行评价,从而寻找一种真实可靠的CRC早期诊断方法.方法:采用ELISA法对46例CRC患者和58例健康人血清中的15种TAA抗体进行检测,并对检测结果行统计学分析后进行评价.结果:单独检测15种TAA时,大多数指标的敏感度都偏低(高低于25%);剔除在单个抗体检测评价时没有统计学意义的3个抗体后,12种TAA两两组合后检测抗体阳性率高可提高到41%,明显高于单个抗体的检测结果;对12种TAA进行不同的组合,逐渐增加抗原数目进行检测时,随着检测抗体的增多,诊断的敏感度随之增加,12种抗体联合检测的敏感度达到80.4%,特异度达82.8%,阳性预测值为78.7%,阴性预测值为84.2%.阳性似然比为5.81,阴性似然比为0.24,说明12种TAA检测CRC的临床价值较高,Kappa值为0.63,提示该实验诊断结果与真实值之间中度一致.结论:联合检测多种TAA抗体在CRC的早期诊断中具有一定的应用价值,从而为建立CRC早期体外非侵入性诊断技术的研究奠定了基础.

  • Transgelin蛋白在人结直肠癌中的表达及其临床意义

    作者:李里;彭佳远;马延磊;黄龙;张鹏;刘伟杰;秦环龙;蒋智铭

    目的:研究transgelin蛋白在人结直肠癌发生及进展过程中的变化规律及其临床意义.方法:采用Western 印迹法、免疫组织化学及免疫荧光等方法检测人结直肠癌旁正常黏膜、结直肠腺瘤、结直肠腺癌及其肝转移组织中transgelin蛋白的表达,并与肿瘤标志物癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)进行相关性研究.通过绘制ROC曲线,评估transgelin蛋白的临床应用价值.结果:Transgelin 蛋白的表达在结直肠黏膜恶变过程中逐步下降,在结直肠癌旁正常黏膜、结直肠腺瘤、结直肠腺癌和肝转移组织中的表达水平存在明显差异(P<0.05);CEA在结直肠癌旁正常黏膜和结直肠腺瘤中的表达水平无明显差异,而在结直肠腺癌及肝转移组织中明显上升(P<0.01).Transgelin蛋白的表达与肿瘤的分化程度和Duke分期密切相关(P<0.01).累计生存率统计分析显示,与阳性表达患者相比,transgelin阴性表达和弱阳性表达患者生存率明显下降(P=0.004 2).健康志愿者与结直肠癌患者血清transgelin和CEA水平有明显差异(P<0.01).在结直肠癌早期恶变过程中, 原位transgelin的表达水平变化较CEA更敏感;而对于结直肠癌患者,血清transgelin水平的变化与 CEA相似.结论:Transgelin蛋白可能成为一种潜在性的肿瘤标志物.

  • VEGF-C表达与T1期肺腺癌高度淋巴管转移潜能的相关性

    作者:陈钢;刘相燕;王洲;刘凡英

    目的:探讨血管内皮生长因子C(vescular endothelial growtn factor C,VEGF-C)的表达与T1期肺腺癌高度淋巴管转移潜能的相关性.方法:采用RT-PCR法检测52例T1期肺腺癌患者的癌组织与20例肺良性疾病组织中VEGF-C mRNA的表达,通过logistic多因素回归分析判定T1期肺腺癌淋巴结转移的独立相关因素.结果:VEGF-C mRNA在22例(42.3%)肺腺癌组织中表达,而在肺良性疾病组织中未见表达;在有淋巴结转移的肺腺癌组织中VEGF-C mRNA的表达高于无淋巴结转移的肺腺癌组织(P=0.02).Logistic多因素回归分析结果显示,肺腺癌组织中VEGF-C mRNA的阳性表达是T1期肺腺癌淋巴结转移的独立危险因素(OR=7.928, P=0.019).结论:VEGF-C在T1期肺腺癌组织中的高表达与肺癌淋巴结转移正相关,VEGF-C可能是T1期肺腺癌淋巴结转移潜能的调控基因之一.

  • 肺癌与人乳头状瘤病毒感染和胰岛素样生长因子Ⅱ蛋白表达的相关性及其临床意义

    作者:张明;吴翠环;王友洁;袁永辉;杨琴

    目的:研究肺癌发生、发展中人乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染的病因学意义以及胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ, IGF-Ⅱ)蛋白的表达,并探讨肺癌发生与这2者之间的相关性.方法:采用PCR和免疫组织化学SP法分别检测68例肺癌组织和12例肺良性病变组织中HPV16/18型DNA﹑高危广谱型HPVE6/E7原癌蛋白和IGF-Ⅱ蛋白的表达水平.结果:肺癌组织的HPV阳性检出率为44.1%,高于肺良性病变组织的8.3%,差异有统计学意义(P<0.05).HPV感染仅与肿瘤分化程度相关.IGF-Ⅱ蛋白在肺癌组织中的表达水平明显高于肺良性病变组织,且与肿瘤分化程度﹑淋巴结转移和临床分期相关(P<0.05).肺癌组织HPV阳性组与阴性组IGF-Ⅱ蛋白的表达水平差异有统计学意义(P<0.05),HPV阳性组中IGF-Ⅱ蛋白的表达水平较高.结论:高危HPV16/18型感染在肺癌的发生中具有重要的病因学意义,并可能通过整合的HPVE6/E7原癌蛋白促使有丝分裂原IGF-Ⅱ高表达,从而在肺癌的发生、发展中发挥重要作用.

  • Wnt/β-catenin信号转导通路与肿瘤关系的研究进展

    作者:杜彦艳;刘鑫;单保恩

    Wnt/β-catenin信号转导通路在生物发育、细胞转运及细胞凋亡等生命过程中发挥重要作用,其异常活化与肿瘤的发生、发展有关.本文对Wnt/β-catenin信号转导通路及其新的研究进展、与肿瘤的关系和在抗肿瘤治疗中的应用前景作一综述.

  • 粒细胞集落刺激因子及其受体在肺癌中表达与作用的研究进展

    作者:杨敏;胡春宏

    粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)被广泛应用于治疗肿瘤放、化疗所致的白细胞减少.研究发现,多种实体肿瘤中有G-CSF及粒细胞集落刺激因子受体(G-CSF receptor, G-CSFR)的表达,且G-CSF可通过G-CSF/G-CSFR的自分泌/旁分泌通路与环氧化酶通路等影响肿瘤细胞增殖、凋亡和微血管形成,但其确切机制尚需要进一步研究.本文就G-CSF 及G-CSFR在肺癌中的表达及其作用机制的研究进展作综述.

  • BNIP3基因促细胞凋亡研究新进展

    作者:邓茜;李志平

    分子靶向治疗将成为未来肿瘤治疗的主导方向.BNIP3作为一种促凋亡基因,其在恶性肿瘤中发挥出的积极促凋亡作用早已引起国内外肿瘤研究学者的广泛关注,尤其是在BNIP3的分子结构、作用机制(尤其是促细胞凋亡的新进展)、临床实践和应用前景方面.BNIP3基因在缺氧条件下可诱导细胞发生程序性死亡,即细胞凋亡.BNIP3促细胞凋亡线粒体途径根据有否caspase的参与而具有不同的作用机制.此外,BNIP3还可诱导细胞自噬.BNIP3基因甲基化后表达沉默可导致肿瘤细胞耐受缺氧,对放疗和化疗产生抵抗.BNIP3核内转移可使细胞逃避凋亡.BNIP3促细胞凋亡介导的肿瘤治疗研究已获得了成效.BNIP3有望成为一种新型的靶向治疗基因,在未来的肿瘤综合治疗中发挥积极的作用.

  • CT引导下经皮穿刺活检术对胸部肿瘤的诊断价值

    作者:高丽珍;甄春芳;白云飞

    目的:探讨CT引导下经皮穿刺活检术对胸部肿瘤的诊断价值.方法:回顾性分析本院在2007年6月-2008年5月收治的40例经胸片及胸部CT加增强扫描检查后诊断为胸部肿瘤的患者资料,入组患者均进行CT引导下经皮穿刺活检术,检出物进行病理检查,通过后续检查治疗和随访,分析该方法对胸部肿瘤诊断的准确率.结果:40例接受穿刺活检术的患者中,38例穿刺活检的病理诊断结果与后续治疗和随访结果吻合,1次穿刺活检的准确率达95%(38/40).其中恶性肿瘤26例,占68.42%;另外12例术前怀疑胸部肿瘤的患者经穿刺活检诊断为良性病变,占31.58%.其余2例患者经穿刺活检诊断为炎性病变,但经动态临床检查及随访证实为恶性肿瘤.CT引导下经皮穿刺活检术的主要并发症为气胸,发生率为20%(8/40),均为少量气胸并可自行吸收.结论:CT引导下经皮胸部肿块穿刺活检术是一种操作简单、微创、安全且准确率较高的诊断技术,对临床诊断和治疗有一定的指导意义,值得临床推广.

  • 重组人血管内皮抑素联合XELOX方案治疗晚期胃癌的临床观察

    作者:江丰收;王刚;孙玉蓓;姚艺伟;季楚舒;胡冰

    目的:观察重组人血管内皮抑素(恩度)联合XELOX方案(奥沙利铂+卡培他滨)治疗晚期胃癌的近期疗效和安全性,同时探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与该方案疗效的相关性.方法:42例Ⅳ期复治胃癌患者随机分为2组,试验组20例给予恩度联合XELOX方案治疗,对照组22例仅给予XELOX方案治疗, 2组患者均至少接受2个周期的化疗.观察2组患者的完全缓解(complete response, CR)、部分缓解(partial response, PR)、稳定(stable disease, SD)和疾病进展(progressive disease, PD)情况,以CR+PR为有效率(response rate, RR),以CR+PR+SD为临床受益率(clinical benefit rate, CBR).同时,评价2组患者治疗前后生活质量(quality of life, QOL)的变化以及血清VEGF水平的变化.结果:试验组和对照组RR分别为40.0%和22.7%(P<0.05),CBR分别为75.0%和59.1%(P<0.05),中位肿瘤进展时间(time to progression, TTP)分别为6.9个月和3.9个月(P<0.05).2组患者治疗后QOL评分均有所提高,以试验组提高更明显(P<0.05).2组患者治疗后血清VEGF水平均有不同程度的下降,以试验组下降较为明显(P<0.05).2组患者治疗后中、重度不良反应发生率的比较,差异无统计学意义.结论:重组人血管内皮抑素联合XELOX方案治疗晚期胃癌安全有效、耐受良好,值得临床推广应用 .VEGF可能是一个较好的预测化疗联合抗血管生成治疗疗效的指标.

  • 内皮抑素联合化疗治疗盆腔高度恶性去分化脊索瘤1例

    作者:周璞;孙建国;陈曦;邓莉;王志新;陈正堂

    脊索瘤是一种罕见的肿瘤,起源于错置或残留的胚性脊索. 脊索瘤的恶性程度与其病理特征密切相关. 大约5%的脊索瘤含有高分化肉瘤成分,称为"去分化"脊索瘤,是一种十分罕见的、侵袭力极强的恶性肿瘤,临床治疗困难,预后极差.本研究采用抗肿瘤新生血管内皮细胞的分子靶向治疗新药--血管内皮抑素(商品名"恩度")联合化疗治疗1例高度恶性去分化脊索瘤患者,取得了比较明显的疗效.

  • 人肝癌干细胞的富集

    作者:谭屾;陈积圣

    目的:从人肝癌细胞株中富集癌干细胞(cancer stem cells,CSCs).方法:将肝癌细胞SMMC-7721接种到裸鼠皮下建立动物模型后,荷瘤鼠随机分成4组,每组5只,每周1次腹腔分别注射环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)0、2、5和10 mg/kg,在肿瘤直径达1.5 cm时获取肿瘤,得到经不同剂量CTX富集的肝癌细胞.比较这些肝癌细胞的侧群(side population, SP)细胞含量、软琼脂克隆形成率、细胞增殖能力及致瘤能力.结果:SP细胞含量、软琼脂克隆形成率、细胞增殖能力及致瘤能力经比较均显示,经CTX(10 mg/kg)富集的肝癌细胞表现强,且均随着CTX的剂量增加而增长(P<0.05).结论:利用低剂量化疗药能够富集肝癌干细胞,且富集效率与化疗剂量呈正比.

  • 胸腺瘤切除术中机器人辅助胸腔镜技术的应用

    作者:黄佳;罗清泉;赵晓菁;谭强;林皓

    目的:应用达芬奇外科系统施行胸腺瘤切除术,为胸腺瘤切除提供一种新的思路和方法.方法:选择合适的患者,分别作光源孔和手臂操作孔,应用达芬奇外科系统进行胸腺瘤切除术,同时行周围纵隔脂肪清扫术.观察患者术后并发症和住院时间.结果:手术时间120 min,术中失血20 mL;术后患者恢复迅速,术后第3天拔除胸管,无术后并发症,术后第5天出院.结论:应用达芬奇外科系统进行胸腺瘤切除是安全的,手术视野暴露完全,能够达到开胸手术的要求.本文经验为进一步应用达芬奇外科系统施行胸部肿瘤手术提供了参考.

肿瘤分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2013 01 02
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2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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1999 01 02 03 04 05 06

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