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肿瘤
统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.11
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-7431
  • 国内刊号: 31-1372/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-289
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《肿瘤》杂志编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 高玉堂
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • UHRF1基因沉默对逆转人肺腺癌A549细胞顺铂耐药性的影响

    作者:杨从容;赵学涛;王军;吴凤鹏;边晨峰

    目的:检测泛素样含PHD和环指域1(ubiquitin-like with PHD and ringfinger domain 1,UHRF1)基因在人肺腺癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中的表达差异,并探讨沉默UHRF1基因对逆转A549/DDP细胞对DDP耐药性的影响.方法:采用半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测UHRF1 mRNA和蛋白在A549及A549/DDP细胞中的表达差异.随后构建靶向沉默UHRF1基因的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)质粒表达载体,并采用慢病毒感染法感染至A549/DDP细胞,同时设未进行感染的空白对照组和感染非特异性shRNA的阴性对照组.采用蛋白质印迹法检测各组细胞中UHRF1蛋白的表达水平.采用MTT法检测各组细胞在DDP作用下的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50).采用FCM法检测细胞凋亡率.采用蛋白质印迹法检测凋亡调节因子Bcl-2和Bax的表达情况.结果:UHRF1 mRNA和蛋白在A549/DDP细胞中的表达水平显著高于亲代A549细胞(P<0.01).靶向UHRF1基因的shRNA明显下调A549/DDP细胞中UHRF1蛋白的表达水平(P<0.01).在不同浓度DDP作用24 h后,UHRF1-shRNA组A549/DDP细胞的IC50值明显低于空白对照组和阴性对照组,对DDP的敏感性显著提高(P值均<0.01).DDP(6 mg/L)作用24 h后,UHRF1-shRNA组细胞的凋亡率及促凋亡蛋白Bax的表达水平较空白对照组和阴性对照组明显增高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平则明显下调(P值均< 0.01).结论:UHRF1基因在人耐药肺腺癌细胞中呈现高表达,提示UHRF1参与肺腺癌耐药的形成;UHRF1-shRNA可特异性下调UHRF1的表达,逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性,并通过调节凋亡相关基因的表达促进其凋亡.UHRF1基因可能成为逆转肺癌耐药性的一个新的分子靶点.

  • RSK抑制剂BI-D1870对急性白血病细胞增殖的影响

    作者:曹雨娜;张虹;方霞;叶世光;陆惠娜;李冰;李亚梅;梁爱斌;李萍

    目的:探讨p90核糖体S6激酶(p90 ribosomal S6 kinase,RSK)抑制剂BI-D1870对急性白血病(acute leukemia,AL)细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期分布的影响.方法:应用实时荧光定量PCR法检测6种AL细胞(Molt-4、Jurkat、Nalm-6、THP1、U937和NB-4) 中RSK1和RSK2 mRNA的表达水平,CCK-8法检测RSK抑制剂BI-D1870对AL细胞增殖的影响以及BI-D1870、依托泊苷单药和BI-D1870联合依托泊苷对Molt-4细胞的增殖抑制作用.应用FCM法检测BI-D1870对Molt-4细胞凋亡及细胞周期分布的影响以及BI-D1870、依托泊苷单药和BI-D1870联合依托泊苷对Molt-4细胞凋亡的影响.结果:Molt-4和THP1细胞中RSK1 mRNA的表达水平以及Molt-4、Jurkat、THP1、U937和NB-4细胞中RSK2 mRNA的表达水平均高于健康志愿者外周血单核细胞(P值均< 0.05).RSK抑制剂BI-D1870可抑制Molt-4、Jurkat、Nalm-6、THP1、U937和NB-4细胞的增殖,其抑制作用随着作用时间的延长而递增(P<0.05).BI-D1870联合依托泊苷处理组Molt-4细胞的增殖抑制率明显高于BI-D1870和依托泊苷单药处理组(P值均< 0.01).BI-D1870处理组Molt-4细胞的凋亡率及G2/M期细胞所占百分比明显高于对照组(未进行药物干预)(P<0.01,P<0.05);BI-D1870联合依托泊苷处理组Molt-4细胞的凋亡率明显高于BI-D1870和依托泊苷单药处理组(P值均< 0.01).结论:多种AL细胞中RSK1和RSK2 mRNA的表达水平上调;RSK抑制剂BI-D1870联合依托泊苷可协同抑制AL细胞的增殖,诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期.

  • 瘦素通过上调IL-18表达促进人乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭

    作者:魏兰;苏敏;黄云秀;钟昌莉;王念;季飞虎;陈婷梅

    目的:探讨瘦素(leptin)对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的分子作用机制.方法:用leptin (200 ng/mL)处理乳腺癌MCF-7细胞后,采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测MCF-7细胞的迁移及侵袭能力,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法和ELISA法检测白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的表达水平.用leptin (200 ng/mL)和IL-18结合蛋白(IL-18 binding protein,IL-18bp)(10 ng/mL)同时处理乳腺癌MCF-7细胞后,再采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测MCF-7细胞迁移及侵袭能力的变化.结果:Leptin可促进乳腺癌MCF-7细胞的迁移及侵袭(P值均<0.05),上调MCF-7细胞中IL-18 mRNA及蛋白的表达水平(P值均<0.05),促进IL-18分泌(P<0.05).IL-18bp与细胞分泌的IL-18结合后,leptin促进乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭的能力被明显抑制(P值均<0.05).结论:Leptin可促进乳腺癌MCF-7细胞的迁移及侵袭,其机制可能与促进IL-18表达上调相关.

  • Numb对结肠癌细胞迁移和侵袭的影响

    作者:万伯顺;陈跃宇;史佩东;杨伟强;王争

    目的:探讨Numb基因对结肠癌细胞迁移和侵袭的影响及其可能的作用机制.方法:应用蛋白质印迹法检测结肠上皮细胞HCEpi及结肠癌SW480、SW620和HCT-8细胞中Numb蛋白的表达.将含Numb过表达重组载体的慢病毒感染Numb表达水平较低的HCT-8细胞(HCT-8-Numb组),应用蛋白质印迹法检测空白对照组(HCT-8细胞未进行感染)、阴性对照组(HCT-8细胞感染含空载体的慢病毒)和HCT-8-Numb组HCT-8细胞中Numb蛋白的表达水平,并应用蛋白质印迹法、细胞划痕实验和Transwell法检测空白对照组、阴性对照组、HCT-8-Numb组和Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)抑制剂NSC23766处理组HCT-8细胞中活化的Rac1蛋白的表达水平以及细胞迁移和侵袭能力.结果:结肠上皮细胞HCEpi中Numb蛋白的表达水平明显高于结肠癌SW480、SW620和HCT-8细胞(P值均<0.05),且HCT-8细胞中Numb蛋白的表达水平低.HCT-8-Numb组细胞中Numb蛋白的表达水平明显高于空白对照组和阴性对照组(P值均< 0.05).HCT-8-Numb组细胞中活化的Rac1蛋白的表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组(P值均< 0.05),而与NSC23766处理组细胞中活化的Rac1蛋白的表达水平相比差异无统计学意义(P>0.05).HCT-8-Numb组细胞的迁移和侵袭能力明显低于空白对照组和阴性对照组(P值均< 0.05),而与NSC23766处理组细胞的迁移和侵袭能力相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:过表达Numb蛋白可抑制结肠癌HCT-8细胞的迁移和侵袭,这一作用可能与抑制Rac1蛋白的活化有关.

  • 5-氮杂胞苷和顺铂联合TRAIL诱导肺癌A549细胞凋亡及其机制探讨

    作者:綦晓艳;王文武;石斌;陈曦;欧阳学农

    目的:探讨5-氮杂胞苷、顺铂联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的作用及可能的分子机制.方法:用5-氮杂胞苷单药、TRAIL单药、5-氮杂胞苷+TRAIL以及5-氮杂胞苷+顺铂+ TRAIL联合用药分别作用A549细胞后,采用MTT法和FCM法分别检测细胞增殖抑制率和细胞凋亡率.采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测5-氮杂胞苷处理前后A549细胞中死亡受体4(death receptor 4,DR4)mRNA及蛋白表达量的变化.甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)法检测5-氮杂胞苷处理前后A549细胞中DR4基因的启动子甲基化状态.结果:5-氮杂胞苷+TRAIL组A549细胞的增殖抑制率及凋亡率均明显高于TRAIL单药组(P值均<0.05),而5-氮杂胞苷+顺铂+TRAIL组A549细胞的增殖抑制率及凋亡率均明显高于5-氮杂胞苷+TRAIL组(P值均< 0.05).A549细胞在经5-氮杂胞苷处理前,其DR4基因启动子呈甲基化状态,DR4 mRNA及蛋白表达水平均较低;经5-氮杂胞苷处理后,DR4基因启动子呈非甲基化状态,DR4表达水平明显提高,并呈时间依赖性(P值均< 0.05).结论:5-氮杂胞苷可以逆转DR4基因启动子的甲基化状态,使其表达上调,增强TRAIL诱导A549细胞凋亡的作用,逆转细胞对TRAIL的耐药性.同时,亚毒性剂量的顺铂可进一步增强TRAIL对A549细胞的凋亡诱导作用.提示5-氮杂胞苷、顺铂联合TRAIL可能成为治疗肺癌的一种新策略.

  • 非编码长链RNA LOC100130476在食管鳞癌中的表达及其甲基化状态

    作者:师雅斌;郭炜;崔建利;郭艳丽;沈素朋;郭鑫;董稚明

    目的:检测人食管癌细胞系及食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA) LOC100130476的表达情况及其甲基化状态,并探讨lncRNALOC100130476在食管鳞癌发生及发展中的作用.方法:分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)处理前后的食管癌细胞系TE1、TE13、T.TN和Ec109细胞中以及食管鳞癌组织及其相应癌旁正常组织中lncRNA LOC100130476的表达情况和甲基化状态.结果:未经5-Aza-dC处理的食管癌TE1、TE13和T.TN细胞中lncRNALOC100130476的表达均为阴性,仅在Ec109细胞中为弱阳性表达;用5-Aza-dC处理后,TE1、TE13和T.TN细胞中lncRNA LOC100130476均转变为阳性表达,而Ec109细胞中lncRNA LOC100130476的表达水平也有所上调.TE1、TE13、TTN和Ec109细胞中,在5-Aza-dC未处理前lncRNA LOC100130476均表现为高甲基化的状态,应用5-Aza-dC处理后,Ec109细胞中lncRNA LOC100130476甲基化程度明显降低,TE1、TE13和T.TN细胞中的lncRNALOC100130476则均表现为非甲基化状态.LncRNA LOC100130476在食管鳞癌组织中的表达水平为0.49±0.09,明显低于癌旁正常组织的0.56±0.08 (P<0.05),并与组织分化程度和TNM分期密切相关(P值均< 0.05).食管鳞癌组织中lncRNA LOC100130476第一外显子区的甲基化率为69.44% (50/72),明显高于癌旁正常组织的26.39% (19/72) (P<0.05),并与组织分化程度和TNM分期密切相关(P值均< 0.05).发生lncRNA LOC100130476甲基化的食管鳞癌组织中lncRNA LOC100130476的表达量为0.47±0.08,明显低于未发生甲基化的食管鳞癌组织的0.55±0.08 (P<0.05).结论:LncRNA LOC100130476在食管鳞癌中的异常低表达与食管鳞癌的发生和发展密切相关,其第一外显子区的甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一.

  • 胰腺癌患者血浆中miRNAs异常高表达与临床特征相关性的研究

    作者:汪善兵;刘佳培;雷开键;贾钰铭

    目的:检测胰腺癌患者血浆中微RNA(microRNA,miRNA)的表达情况,并探讨其临床意义.方法:收集43例胰腺癌患者(病例组)和21例正常健康人群(对照组)的血浆标本,采用实时荧光定量PCR法检测血浆样本中miRNA-21、miRNA-155和miRNA-483-3p的表达水平,并比较2组miRNA表达水平的差异及与临床病理特征之间的相关性.结果:病例组中miRNA-21、miRNA-483-3p和miRNA-155的表达水平分别为627.69±125.66、18.93±10.82和20.76±11.87,高于对照组的379.39±149.21、6.43±7.28和7.47±6.92,差异均具有统计学意义(P值均<0.001).miRNA-21表达水平与肿瘤分期(P=0.001)以及是否发生肝脏转移(P<0.001)具有相关性.miRNA-21、miRNA-155、miRNA-483-3p和糖类抗原19-9 (carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积分别为0.834、0.837、0.843和0.828,敏感度分别为88.4%、97.7%、83.7%和86.0%,特异度分别为85.7%、61.9%、71.4%和62.1%.在未行手术切除组29例患者中,miRNA21高表达组患者的中位总生存期为3.4个月,明显短于低表达组的15.4个月(P=0.001),而miRNA-155和miRNA-483-3p高表达组与低表达组患者的中位生存时间无明显差异,分别为4.5个月和7.3个月以及6.2个月和5.1个月.结论:miRNA也许能成为胰腺癌的一种新的、无创的诊断标志物,并可能预测胰腺癌患者的预后.

  • 原发性扁桃体局限期弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理特征及预后:对33例患者的分析

    作者:谢彦;郑文;王小沛;林宁晶;涂梅峰;平凌燕;张晨;刘卫平;宋玉琴

    目的:探讨原发性扁桃体局限期弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cel lymphoma,DLBCL)的临床病理特征和预后.方法:回顾性分析2008年1月-2014年1月在北京大学肿瘤医院确诊为原发性扁桃体局限期DLBCL并接受利妥昔单抗联合化疗治疗的33例患者的临床病理资料,并进行随访.结果:33例患者的中位年龄为45岁(范围:15~88岁);非生发中心B细胞样(non-germinal center B-cell-like,non-GCB)来源患者26例(78.8%);其中,9例患者还接受了巩固放疗.利妥昔单抗联合化疗治疗后,30例(90.9%)获得完全缓解,2例(6.1%)获得部分缓解,总有效率为97.0%(32/33).中位随访时间为40个月(范围:9~84个月).33例患者的估计5年生存率为97%.预后的单因素分析结果显示,只有近期疗效与预后相关(P=0.000),而年龄、性别、Ann Arbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、国际预后指数、免疫表型和放疗均与预后无显著相关性(P>0.05).预后的多因素分析结果显示,近期疗效不是独立的预后因素(P>0.05).结论:原发性扁桃体局限期DLBCL的病理分型以non-GCB为主,在给予6个周期利妥昔单抗联合化疗治疗后,无论是否联合放疗,均可取得很好的疗效.今后仍需开展前瞻性的大样本研究以进一步验证是否需要进行巩固放疗.

  • 成人原发性骨肉瘤的临床病理特征:98例30岁以上患者的报告

    作者:史景丽;沈丹华

    目的:探讨30岁以上成人原发性骨肉瘤的临床病理特征.方法:回顾性分析98例年龄> 30岁的成人原发性骨肉瘤患者的临床病理资料,并对患者的复发和转移情况进行随访.结果:98例成人原发性骨肉瘤患者中,常见的组织学类型为普通型骨肉瘤(58.2%,57/98),其次为低级别骨肉瘤(包括骨旁骨肉瘤15例和髓内高分化型骨肉瘤20例)(35.7%,35/98)、小细胞型骨肉瘤(4.1%,4/98)、毛细血管扩张型骨肉瘤(1.0%,1/98)、骨膜骨肉瘤(1.0%,1/98);4例髓内高分化型骨肉瘤和3例骨旁骨肉瘤出现去分化成分.常见的发病部位为肢端(61.2%,60/98),其次为中轴骨(36.7%,36/98)[中轴骨中又以骨盆(83.3%,30/36)常见],骨外软组织型骨肉瘤少见(2.0%,2/98).在普通型骨肉瘤中,肢端型骨肉瘤和骨盆型骨肉瘤的复发率分别为50.0% (14/28)和43.5% (10/23);肢端型骨肉瘤的中位复发时间间隔为10.5个月(范围:5~72个月),骨盆型骨肉瘤的中位复发时间间隔为3.0个月(范围:2~19个月).髓内高分化型骨肉瘤和骨旁骨肉瘤的复发率分别为5.0% (1/20)和46.7% (7/15).结论:成人原发性骨肉瘤的发病部位和组织学类型有其特殊性,在诊断和治疗时应给予特别的关注.

  • 子宫动脉栓塞术治疗子宫肌瘤的Meta分析

    作者:杨文亮;左坤;罗雯;王熙蓓;杨兰;仇杰

    目的:比较子宫动脉栓塞术(uterine artery embolization,UAE)与传统外科手术治疗子宫肌瘤的疗效.方法:计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和万方数据中有关UAE与外科手术治疗子宫肌瘤的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),检索时间截至2014年12月.由2名研究者按照纳入标准独立筛选文献,提取资料并交叉核对,并对纳入文献的质量进行评价.采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果:共纳入18项研究,包括1 914例患者.Meta分析结果显示,UAE的手术操作时间[均差(mean difference,MD)=-32.10,95%可信区间(confidence interval,CI):-54.51~-9.70;P=0.005)、术后住院时间(MD=-1.89,95% CI:-3.06~-0.73,P=0.001)和恢复日常活动所需时间[MD=-15.74(95% CI:-20.31~-11.18),P< 0.000 01]均优于外科手术;但UAE的手术技术失败率[相对危险度(relative risk,RR)=2.03 (95% CI:1.10~3.77),P=0.02]和再次干预率[RR=5.19 (95% CI:3.15~8.55),P<0.000 01]均高于外科手术.两组对术后卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平的影响无明显差异[MD=-0.62(95% CI:-1.96~0.71),P=0.36].结论:UAE的手术操作时间、术后住院时间和恢复日常活动所需时间均短于外科手术,但手术技术失败率和再次干预率偏高,两组对卵巢功能的影响无明显差异.

  • 胰腺癌肝转移与循环肿瘤细胞上皮-间质转化表型的关系

    作者:祝鹏;刘慧颖;姚骏;柴云笙;徐楷;孙延平;胡志前;王伟军

    目的:研究循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)表型和胰腺癌肝转移的关系.方法:收集2010年1月-2013年12月第二军医大学附属长征医院普外科收治、术前影像学检查未发现肝转移且术后病理确诊为胰腺癌的患者,术后随访1年,根据随访期内有无肝转移将患者分为肝转移组和无肝转移组,每组随机选择50例患者.所有患者在术前均采集外周血样本,同时收集10名健康志愿者的外周血作为对照;然后采用免疫磁珠法富集并分离外周血标本中的CTCs,并用氨甲酰磷酸合成酶1(carbamoyl-phosphatesynthetase 1,CPS1)抗体的免疫荧光法对CTCs进行鉴定.采用免疫荧光法检测各组患者外周血标本中EMT标志物Snail和Vimentin的表达情况,单因素和多因素分析这些标志物和胰腺癌肝转移的关系.结果:10名健康志愿者的外周血标本中,CPS1、Snail和Vimentin均无表达;在50例胰腺癌肝转移组患者的外周血标本中,Snail阳性表达41例(82%),Vimentin阳性表达36例(72%);在50例胰腺癌无肝转移组患者的外周血标本中,Snail阳性表达10例(20%),Vimentin阳性表达6例(12%).肝转移组的Snail和Vimentin阳性表达率均明显高于无肝转移组(x2=38.455,P<0.01;x2=36.946,P<0.01).肝转移组中Snail 和Vimentin的表达水平之间存在正相关性(r=0.657,P<0.01).单因素分析显示,术前糖类抗原19-9 (carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)水平> 37 kU/L、肿瘤直径≥4 cm、胰头肿瘤、血管浸润、Snail表达阳性和Vimentin表达阳性均与胰腺癌肝转移相关(P值均<0.05);多因素分析显示,术前CA19-9>37 kU/L (β=3.411,P<0.01)、Snail表达阳性(β=2.882,P< 0.01)和Vimentin表达阳性(β=3.361,P<0.01)是胰腺癌肝转移的独立危险因素.结论:胰腺癌患者外周血标本中CTCs-EMT表型标志物Snail和Vimentin的表达与其发生肝转移有密切关系.

  • 肿瘤分子靶向药物的耐药机制

    作者:张百红;岳红云

    肿瘤分子靶向药物面临的主要问题是耐药.靶向药物耐药的主要机制包括肿瘤建立代偿信号通路、靶蛋白改变、肿瘤微环境变化、肿瘤异质性产生和肿瘤对靶向药物的适应等.多种耐药机制的联合作用促进了靶向药物耐药的发生,探讨靶向药物的耐药机制有着重要的临床意义.

  • 趋化因子CCL5及其受体CCR5在乳腺癌中作用的研究进展

    作者:周玉丽;徐金锋;刘莹莹

    趋化因子(chemokines)是一类具有相似分子结构的超家族趋化性细胞因子,参与细胞的多种代谢及病理生理过程,包括细胞增殖、炎性反应、变态反应、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染以及肿瘤的生长和转移等.研究表明,CC类趋化因子配体5[chemokine(C-Cmotif) ligand 5,CCL5]与其受体(CCL5 receptor,CCR5)组成的生物轴在乳腺癌细胞的生长和转移中起着重要作用,并与招募肿瘤相关免疫抑制细胞密切相关.乳腺癌起病隐匿,且易对化疗药物产生耐药,现阶段缺乏有效的靶向治疗药物,致使其复发率较高,预后较差.因此,寻求一种新的靶向治疗手段成为目前乳腺癌研究的热点之一.本文对CCL5/CCR5生物轴在乳腺癌发生及发展过程中的作用研究及相关靶向治疗进展进行综述.

  • T细胞相关免疫疗法在非小细胞肺癌治疗中的研究进展

    作者:蒋涛;周彩存

    肺癌是全球范围内发病率和致死率高的恶性肿瘤之一.传统的一些治疗方法包括分子靶向治疗虽然能给肺癌患者的生存带来明显的改善,但是因其耐药性等问题,让它们的效果陷入了瓶颈时期.随着对免疫系统和机体抗肿瘤免疫反应的深入了解,免疫治疗受到人们越来越多的关注.作为免疫系统为重要的细胞之一,T细胞在机体对抗肿瘤细胞的免疫反应中以间接和(或)直接的方式发挥着重要的作用,以T细胞为基础的细胞免疫疗法在肺癌的治疗及研究中占据着非常重要的位置.本文就T细胞相关的细胞免疫疗法在非小细胞肺癌治疗中的进展作一综述.

  • 重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子对鼻咽癌急性放射性皮炎的治疗

    作者:熊锐华;龚震宇;田秀荣;唐新云;任庆

    目的:探讨重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte macrophage colony-stimulating factor,rhGM-CSF)凝胶治疗鼻咽癌急性放射性皮炎的临床疗效.方法:将鼻咽癌首程放疗出现≥Ⅱ级急性放射性皮炎的70例患者随机分为A组(rhGM-CSF凝胶治疗组)和B组(聚维酮碘治疗组)各35例,比较2组患者的有效率、创面愈合时间和放疗中断时间.结果:rhGM-CSF凝胶治疗组急性放射性皮炎的有效率、创面愈合时间和放疗中断时间分别为100% (35/35)、(7.2±1.2)d和(6.6±0.8)d,聚维酮碘治疗组分别为68.6% (24/35)、(11.9±2.3)d和(9.8±1.1)d.rhGM-CSF凝胶治疗组急性放射性皮炎的有效率高于聚维酮碘治疗组,创面愈合时间和放疗中断时间短于聚维酮碘治疗组(P值均< 0.01).结论:rhGM-CSF是一种有效治疗鼻咽癌急性放射性皮炎的方法.

  • 每周千伏级锥形束CT监测食管癌放疗中的摆位误差

    作者:龚唯;周菊英;徐文涛;陈龙

    目的:采用每周千伏级锥形束CT (kilovolt cone-beam CT,KV-CBCT)监测食管癌三维适形放疗过程中的摆位误差和剩余摆位误差,为制定合理的临床靶区-计划靶区(clinical target volume-planning target volume,CTV-PTV)的外放边界提供依据.方法:研究对象为19例接受三维适形放疗的食管癌患者.每周采集KV-CBCT图像,在相应的三维配准框内与计划CT图像进行配准,若三维(左右、垂直、前后)方向上的误差阈值超过3 mm,则重新进行摆位.在线重新摆位后,再次行KV-CBCT扫描,并按照同样的匹配方式与计划CT图像进行配准,采集校正后三维方向上的摆位误差.采用van Herk公式计算CTV-PTV理论外放边界.结果:校正前,107次KV-CBCT图像在左右、垂直及前后方向上的平均摆位误差分别为(0.39±0.31)、(0.24±0.23)和(0.28±0.22) cm,共计79次(73.8%)超过校正阈值(3 mm)而接受在线校位.根据van Herk公式计算校正前的CTV-PTV理论外放边界分别为1.00、0.91和0.96 cm.校正后,107次KV-CBCT图像在左右、垂直及前后方向上的平均摆位误差分别为(0.17±0.13)、(0.16±0.12)和(0.14±0.14) cm.根据van Herk公式计算校正后的CTV-PTV理论外放边界分别为0.50、0.46和0.49 cm.结论:在线KV-CBCT引导放疗可以减小摆位误差,缩小CTV-PTV外放边界.

  • 肿瘤学中文科技期刊英文题名撰写问题调查及分析

    作者:黄文华

    在中文科技期刊的国际化发展中,论文的英文题名对于学术交流具有重要的意义.本研究调查了国内7种肿瘤学中文科技期刊2015年发表的257条英文题名,按照准确性、简练性和清晰性的标准进行评价,结果发现超过半数(142条,55.3%)的英文题名存在各类问题共153处,其中以英文题名欠简练常见(40.5%),其次为介词搭配不当(16.3%)、名词单复数错误(13.1%)、中式英语引起的词序不当(13.1%)和专业术语使用不正确(6.5%)等.由此可见,国内肿瘤学中文科技期刊的作者和编辑均应努力提高自身的英文水平,这是中文科技期刊国际化发展的根本前提.

肿瘤分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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1999 01 02 03 04 05 06

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