肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两位点短发卡状RNA诱导AKT2基因沉默在卵巢癌细胞紫杉醇敏感性中的应用研究
目的:探讨AKT2基因在肿瘤细胞对紫杉醇敏感性中的作用.方法:分别构建2个针对同一AKT2基因不同位点的短发卡状RNA(shRNA)载体,转染人卵巢癌细胞A2780、SKOV3,荧光显微镜观察细胞内荧光蛋白的表达及转染效率,运用RT-PCR、蛋白质免疫印迹(western blotting)方法比较单独转染的抑制瘤和共转染对AKT2表达的沉默效率;抑制AKT2表达后,流式细胞仪(FACS)检测肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性.结果:构建的2种shRNA表达载体均可抑制AKT2mRNA和蛋白的表达,共转染的抑制率明显高于分别单独转染的抑制率(P＜0.05);FACS结果显示,共转染沉默AKT2基因后,细胞凋亡率明显增加(P＜0.05).结论:共转染针对AKT2基因不同位点的2个shRNA真核表达载体,对AKT2基因的抑制效率高于单独转染1个载体;抑制卵巢癌细胞中AKT2基因表达,能增强其对紫杉醇的敏感性.
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抗clusterin 反义核酸治疗提高肺癌H460细胞放射敏感性的实验研究
目的:研究抑制clusterin的表达对肺癌H460细胞放射敏感性的影响.方法:用脂质体转染的方法将抗clusterin反义核酸转染肺癌H460细胞,以137Cs作为放射源对肺癌细胞进行放射干预.用流式细胞仪检测抗clusterin反义核酸治疗和放射干预对肺癌细胞凋亡的影响,用MTT法和克隆形成分析方法检测抗clusterin反义核酸治疗和放射干预对肺癌细胞增殖的影响.结果:抗clusterin反义核酸特异性抑制了分泌型clusterin的表达,而对核型clusterin的表达无明显作用.单纯放射干预或单纯反义核酸转染将凋亡细胞数提高了10%,反义核酸治疗联合放射干预使肺癌H460细胞的凋亡细胞数增加了25%,和单纯放疗或单纯反义核酸转染组比较有显著性差异(P＜0.01).MTT和体外克隆计数分析显示抗clusterin反义核酸治疗联合放疗干预显著抑制了肺癌H460细胞的增殖(P＜0.01).结论:体外实验提示抗clusterin反义核酸治疗可以提高肺癌细胞对放射的敏感性.
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高转移肝癌MHCC97细胞中JAK/STATs通路相关分子表达的研究
目的:干扰素α能明显抑制裸鼠MHCC97肝癌移植瘤的生长,但对该细胞的增殖无影响.本研究着重探讨导致MHCC97细胞对干扰素α无应答的分子机理.方法:用RT-PCR、免疫印迹及核苷酸测序等方法研究MHCC97细胞中JAK/STATs通路上干扰素α受体、irf9、stat1及stat2基因的转录和蛋白的表达.结果:MHCC97细胞构成性转录和翻译stat1、stat2分子;虽同时转录一定量的irf9 mRNA,但检测不到相应的蛋白;测序分析发现irf9基因的核苷酸组成存在几个点突变.结论:由irf9基因突变所引起的JAK/STATs信号转导功能的不完整,可能是该细胞对干扰素α增殖抑制无应答的分子原因之一.
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食管癌细胞照射后细胞周期及相关蛋白表达的变化
目的:探讨食管癌细胞照射后细胞周期、细胞凋亡及其相关蛋白表达的变化.方法:食管癌细胞株TE-1和TE-13照射2、5、10、15 Gy后,应用流式细胞仪分别检测照射后6、24和48 h细胞周期和凋亡指数变化、Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达.结果:2、5、10、15 Gy照射0～48 h,TE-1和TP-13细胞均出现明显剂量依赖性的G2/M期阻滞和解除变化;5～15Gy照射后48 h,TE-13细胞在G2/M期阻滞逐渐解除时伴随着细胞凋亡的明显增加,而TE-1细胞凋亡不增加.2株细胞胞浆CHK2-p68磷酸化水平均呈随照射后时间延长而出现时相性变化,但与照射剂量无关;而CHK1、CHK2、CHK1-p345和CDK1蛋白表达均无明显变化.15 Gy照射后24 h,TE-13细胞胞浆中cyclin B1表达下降而TE1细胞中无明显变化.结论:病理不同分化的食管癌细胞照射后细胞周期、细胞凋亡以及细胞周期相关蛋白表达变化不尽相同.
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RNA干扰对乳腺癌MCF-7细胞株WT 1基因表达的抑制作用
目的:为探索治疗乳腺癌新途径,研究RNA干扰(RNA interferance,RNAi)对MCF-7细胞株WT1基因表达的抑制作用.方法:设计制备多对针对WT 1基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染MCF-7细胞,采用实时定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RQ-PCR)法测定WT1 mRNA的表达,western blot测定WT1蛋白的表达,流式细胞仪检测加入长春新碱后的MCF-7细胞凋亡率.结果:siRNA能有效抑制WT 1基因的表达,但不呈剂量关系,在较低浓度可维持RNAi至少4 d时间,WT 1基因表达下调的MCF-7细胞凋亡率增加.结论:RNAi能有效抑制MCF-7细胞中WT 1基因的表达,同时转染siRNA后细胞对长春新碱敏感.
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FRNK抑制人乳腺癌细胞体外增殖及机制研究
目的:研究黏着斑相关非激酶(focal adhesion kinase related non-kinase,FRNK)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及相关机制.方法:通过RT-PCR方法克隆目的基因FRNK,构建pcDNA3.1-FRNK重组质粒;经脂质体分别介导重组质粒(pcDNA3.1-FRNK)、阳性对照质粒(pcDNA3.1-GFP)和空质粒(pcDNA3.1)转染MCF-7细胞,以正常MCF-7细胞作为空白对照;通过检测转染后细胞FRNK蛋白的表达,并结合转染pcDNA3.1-GFP后细胞表达荧光的多寡来评估转染效率;采用MTT法研究转染后12、24、48和72 h各时间点细胞的增殖情况;转染质粒48 h后,采用流式细胞术分析MCF-7细胞周期,Western blot法检测细胞核内NF-κB p65的表达.结果:pcDNA3.1-FRNK质粒可经脂质体介导高效转染MCF-7细胞,促进细胞FRNK的表达,FRNK表达量在转染后48 h达高峰;转染pcDNA3.1-FRNK后,MCF-7细胞增殖趋缓,且这种抑制增殖呈一定的时间依赖性;转染FRNK基因后,S+G2/M期的细胞比例较正常细胞显著下降(P＜0.05);转染pcDNA3.1-FRNK后MCF-7细胞核内NF-κB p65蛋白表达减少.结论:FRNK可抑制MCF-7细胞增殖,其抑制作用与下调NF-κB p65核易位相关.
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血管内皮生长因子反义RNA对裸鼠食管癌细胞增殖和凋亡的影响意义
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)反义RNA对裸鼠食管癌移植瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法:将转染VEGF反义cDNA和空载体pcDNA3.1的食管癌细胞株TE-1分别接种在裸鼠体内;应用免疫组化法、RT-PCR法检测移植瘤组织中VEGF蛋白和mRNA表达情况;流式细胞仪和透射电镜检测肿瘤细胞增殖及凋亡情况.结果:反义组肿瘤组织中VEGF蛋白和mRNA的表达降低,肿瘤细胞的细胞器发生扩张和肿胀、核染色质边集、凝集成块等凋亡形态学改变;G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,细胞增殖指数降低;对照组和空载体组细胞凋亡较少.结论:VEGF反义RNA能抑制裸鼠食管癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,为食管癌基因治疗基础研究提供依据.
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细胞因子和低氧对胰腺癌细胞表达血管内皮生长因子A、C的调节
目的:探讨细胞因子白细胞介素(IL)-1α、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α、SNAP(S-nitroso-nacetyl-penicillamine)(在培养细胞中可释放NO,使细胞处于低氧状态)对胰腺癌细胞产生和分泌血管内皮生长因子(VEGF)-A、C的调节.方法:用northern blot和western blot法分别分析人胰腺癌细胞株中VEGF-A、VEGF-C基因和蛋白的表达;以IL-1α(10μg/L)、IL-6(100 μg/L)、TNFα(50 μg/L)或SNAP(25 mg/L)刺激细胞株后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-A、VEGF-C基因的表达.结果:Northern blot法显示6种胰腺癌细胞株均有4.1 kb VEGF-A基因和2.4 kb VEGF-C基因的表达;Western blot法显示这6种胰腺癌细胞株均有相对分子质量为43×103的VEGF-A蛋白和相对分子质量为55×103的VEGF-C蛋白表达.RT-PCR分析法显示:IL-1α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别增加1～2倍、1倍;IL-6刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别增加2～5倍、1倍;TNF-α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少1～2.5倍、1～2倍,使细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少1倍、1.6～2.5倍;而SNAP刺激细胞株COLO-357产生VEGF-A mRNA增加5倍,刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A mRNA增加4倍.结论:细胞因子IL-1α、IL-6、TNFα和SNAP通过调节血管内皮生长因子A、C的表达而影响胰腺癌细胞的生物学特性.
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染料木黄酮和顺铂对耐药卵巢癌细胞SKOV-3中survivin表达的影响
目的:观察不同浓度的染料木黄酮和顺铂对耐药卵巢癌细胞系SKOV-3中survivin表达的影响.方法:采用RTPCR和免疫细胞化学方法,检测不同浓度顺铂和染料木黄酮作用于SKOV-3细胞后survivin mRNA及蛋白表达的变化.结果:与对照组相比,顺铂组survivin mRNA及蛋白表达增强,染料木黄酮组及联合用药组survivin mRNA及蛋白表达减弱(P＜0.05).结论:染料木黄酮能够降低SKOV-3细胞中survivin mRNA及蛋白的表达,并抑制顺铂诱导的survivin过高表达.这一作用可能是其增加SKOV-3细胞对顺铂敏感性的重要机制之一.
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临床注射用α-干扰素和粒巨-集落刺激因子诱导慢性髓性白血病细胞向树突状细胞分化
目的:研究临床注射用α-干扰素(interferon-alpha,IFN-α)和粒巨-集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)在诱导慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞向树突状细胞(dendritic cells,DCs)分化过程中的影响,以建立临床应用稳定的培养体系.方法:取6例CML慢性期患者的骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNCs),用含10%人AB血清的RPMI 1640同时加入不同细胞因子组合(A组:GM-CSF+IL-4;B组:临床注射用IFN-α+临床注射用GM-CSF)作为培养体系,培养7～9 d后,在倒置显微镜下观察细胞形态,全自动血液分析仪分析CML-DCs数量,通过流式细胞仪检测其表面标志,采用异基因混合淋巴细胞反应(allogeneic mixed lymphocyte reaction,allo-MLR)分析检测DCs的免疫刺激功能.结果:经不同细胞因子组合分别培养诱导5 d和7～9 d后的细胞,其特征性表面标志(CD80、CD86、HLA-DR、CD83、CD1a)表达率均高于培养前的细胞(P＜0.05);在培养的第5天,B组细胞表面标记CD83的表达率高于A组(P＜0.05);但培养7～9 d后两组表面标记的表达率无明显差异,CML-DCs计数值也无统计学意义.allo-MLR在DC细胞与反应细胞之比为1∶10时B组刺激指数高于A组(P＜0.05).结论:CML患者的BMMNCs在体外经临床注射试剂组合培养后可以分化为具有典型形态、免疫表型和一定功能的DCs,这一结果为培养更适合回输人体的"临床型"DCs提供了新的培养体系.
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CL-L1基因在肝癌中的表达及其功能研究
目的:通过对肝癌相关基因CL-L1表达的研究,探讨其在肝癌发病机制中的作用.方法:采用RT-PCR分析CL-L1基因在61例肝癌和癌旁组织中的表达差异;利用pcDNA3.1/Myc-His(-)B和pEGFP-N1载体将CL-L1基因转入PCL肝癌细胞株,观察其克隆形成能力的变化以及该基因产物的亚细胞定位.结果:CL-L1基因在75.4%的肝癌组织中明显下调;该基因蛋白产物定位干细胞质中;CL-L1基因过表达引起PCL细胞的克隆形成能力明显下降.结论:CL-L1可能是一个新的肝癌相关的抑癌基因,对其进行深入研究有可能发现肝癌发病的新机制,也有可能发现肝癌治疗的新靶点.
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上皮性卵巢癌组织中环氧化酶-2的表达与化疗耐药及预后的相关性研究
目的:探讨上皮性卵巢癌组织中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达与卵巢癌化疗耐药和预后的关系,以及与p53表达的相关性.方法:采用免疫组化SP法检测54例上皮性卵巢癌组织和20例正常卵巢组织中COX-2和p53表达,分析其与上皮性卵巢癌临床病理因素、化疗耐药的关系,同时对预后进行多因素的Cox生存分析.结果:COX-2和p53在上皮性卵巢癌组织中阳性表达率分别为48.1%和59.3%,正常卵巢组织均未见表达,差异有极显著性(P＜0.01);两者间表达呈显著正相关(P=0.01).COX-2表达与患者病理类型、手术病理分期、病理分级及年龄无关,与术后残留灶直径有显著相关性(P＜0.01).COX-2、p53阳性表达率在耐药组和非耐药组之间相比有显著差异(P＜0.01).多因素生存分析显示,手术病理分期、COX-2表达和术后残留灶直径是影响患者预后的独立危险因素.结论:COX-2表达与上皮性卵巢癌组织化疗耐药相关,是影响患者预后的独立危险因素.COX-2表达与抑癌基因p53的突变可能具有相互促进作用,在卵巢癌化疗耐药中起重要作用.
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散发性结直肠癌1号染色体短臂遗传位点杂合缺失
目的:抑癌基因的杂合缺失(loss of heterozygosity,LOH)被认为是结直肠癌形成的关键步骤之一.本实验研究了结直肠癌1号染色体短臂杂合的缺失情况,并探讨其临床意义.方法:选取11个微卫星DNA标记与83例结直肠癌病例的肿瘤和正常组织进行PCR.PCR产物在ABI Prism 377自动荧光测序仪上进行电泳,以GeneScan3.1和Genotyper 2.1软件进行遗传位点扫描以及杂合缺失分析.结果:1号染色体短臂的平均杂合缺失率为18.00%,D1S468(1p36.33-36.31)位点的杂合缺失率高,达36.54%.D1S2726位点的杂合缺失现象主要存在于直肠癌,缺失率为28.57%(6/21),而结肠癌的缺失率为0.00%(0/33),二者差异具统计学意义(P=0.002).结论:在1号染色体短臂上可能存在与结直肠癌发生相关的抑癌基因,位于1p36.33-36.31这个区域.
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外阴恶性肿瘤腹股沟淋巴结清扫术中保留大隐静脉在降低术后并发症中的价值
目的:探讨外阴恶性肿瘤腹股沟淋巴结清扫术中保留大隐静脉主干对降低术后并发症的作用.方法:将1989年1月-2005年12月期间住院并行双侧腹股沟淋巴结清扫术的64例外阴恶性肿瘤患者分为两组,31例行双侧腹股沟淋巴结清扫术时保留双侧大隐静脉主干,33例结扎、切除一段大隐静脉,对两组患者的术后急慢性并发症进行比较.结果:两组患者的手术时间、术中出血量均无显著差别,切口愈合时间、感染率相似,但下肢急慢性水肿、下肢疼痛、下肢软组织炎症发生率、感觉异常等并发症在保留大隐静脉组较切除组均明显降低.结论:外阴恶性肿瘤行腹股沟淋巴结清扫术时保留双侧大隐静脉主干不延长手术时间,不增加手术难度,但能明显降低多种术后并发症的发生率,提高了患者的生活质量.
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恶性肿瘤转移相关基因改变的起源
经典的肿瘤转移理论认为,转移是肿瘤细胞克隆选择的结果,在肿瘤内部仅有少数肿瘤细胞具有转移潜能,且转移发生在肿瘤进展的晚期.然而随着基因芯片技术的应用,通过对不同转移潜能的乳腺癌细胞亚群进行基因表达谱分析发现,不同转移潜能的细胞亚群表达出不同临床预后的基因表达标志.高转移潜能乳腺癌细胞亚群的"差预后(poor prognosis signature)"基因表达标志可预测乳腺癌患者的高转移潜能和低生存率;而"好预后(good prognosis signature)"的基因表达标志则预测相反的结果.肿瘤细胞的这种转移潜能在肿瘤形成的早期已经存在,且原发肿瘤中的大部分细胞均具有相应的转移能力.在乳腺癌患者,通过对临床标本的研究表明好预后和差预后的基因表达标志能较准确地预测预后.在不同类型肿瘤的原发病灶和转移瘤之间的基因表达谱基本相同,而伴有和不伴有转移的相同类型原发瘤之间的基因表达谱有明显差异,这也说明肿瘤转移相关基因改变发生在肿瘤形成的早期.当然,和所有新理论的出现一样,这一理论尚需通过相关的实验进一步验证.
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大剂量异环磷酰胺治疗进展期软组织肉瘤的疗效评价
目的:评价大剂量异环磷酰胺治疗进展期软组织肉瘤的临床疗效和不良反应.方法:进展期软组织肉瘤患者24例,异环磷酰胺总量14 g/m2持续灌注24 h,第1～6天行常规美斯钠(mesna)解毒和水化,28 d为1个周期,共完成1～4个周期,中位周期数为3.结果:全组患者CR 3例(12.5%),PR 8例(33.3%),SD 8例(33.3%),PD 5例(20.8%),总有效率45.8%(11/24).接受一线和二线化疗患者为5例和19例,一线化疗3例获CR或PR;二线化疗8例获CR或PR.主要毒副反应为骨髓抑制,其白细胞Ⅲ～Ⅳ度下降发生率为51.4%,其他不良反应少见.结论:大剂量异环磷酰胺是治疗进展期软组织肉瘤有效化疗方案,患者缓解率较高,毒副反应可以耐受,值得临床进一步观察.
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大功率微波全身热疗与化疗联合应用治疗晚期肿瘤的临床观察
目的:研究微波热疗联合应用化疗药物,对126例晚期肿瘤患者的疗效观察.方法:以UHR-2000型高能聚束微波热疗机进行腹腔部区域加温并联合化疗,辐射器距皮肤25 cm,输出功率为500～800 W,持续加温120～160 min,全程监测血压、血氧、心电图、呼吸.肺小细胞肺癌以EP方案化疗;非小细胞肺癌为NP方案;胃癌为DF+HCPT方案;肠癌主要是FOLFOX方案;乳腺癌为CAF或NP方案;胰腺癌为GF方案;食管癌FVP方案.每次化疗周期间隔3～4周,每次热疗间隔3 d.热疗加温后体温达39.5℃以上时将当天化疗药物从静脉给药.结果:126例患者总有效率20.63%,与对照组相比差异有统计学显著性(P＜0.01);疗效与生存期以一个化疗周期行4次热疗优于一个化疗周期行2次热疗者.结论:UHR-2000型高能聚束微波热疗机进行全身热疗联合化疗治疗晚期肿瘤患者安全有效.
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Mito-FLAG方案治疗难治/复发急性髓细胞白血病的临床观察
目的:研究Mito-FLAG方案(米托蒽醌、氟达拉滨、阿糖胞苷和粒细胞集落刺激因子联合应用)治疗难治/复发急性髓细胞白血病的疗效和不良反应.方法:Mito 10 mg/d d1(1例15 mg/d,d1;另有1例5 mg/d,d1-5);Flu 30 mg·m-2·d-1静脉滴注30 min,d1-5;Ara-C 1.5 g·m-2·d-1静脉滴注4 h,d1-5;G-CSF 300 μg·kg-1·d-1从d0开始一直应用到白细胞恢复至20.0×109/L.治疗9例(11例次)难治/复发AML.结果:9例患者完全缓解率44.4%,其中7例难治AML的完全缓解率为57%,所有病例总有效率达66.7%,无效3例,其中早期死亡1例.毒副作用为骨髓抑制、消化道症状、轻度黄疸和静脉炎等.结论:Mito-FLAG方案治疗难治复发AML有较好的疗效,且毒副作用可以耐受,可用于治疗对其他化疗方案无效的难治/复发AML,并为患者赢得了进行造血干细胞移植的时机.
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氟达拉滨(福达华)治疗霍奇金病的临床评价
磷酸氟达拉滨(福达华)是正常细胞内代谢产物单磷酸脱氧腺苷的细胞毒性药物,是一种有效的抗癌药物,主要用于B细胞慢性淋巴细胞白血病(CLL)的治疗.该药早由美国Anderson癌症中心和西南肿瘤工作组证明对治疗CLL有效.大量临床试验证实对其他白血病、非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)、实体瘤也同样有效.福达华自2002年9月用于国内临床,已成为慢性淋巴白血病和低度NHL的主要治疗药物之一[1].但是国内尚未报道氟达拉滨用于霍奇金病(HD)的治疗.本院血液科对2例HD患者采用了含氟达拉滨的化疗,获得了较为理想的效果,现报道如下.
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GSTA 4基因调控区T/A多态与肺癌易感性之间的关联分析
目的:研究中国汉族人群谷胱甘肽S转移酶A4基因调控区-1718位T/A多态(rs182623)与肺癌遗传易感性之间的关系.方法:采用病例-对照研究方法,应用Bead Lab Genotyping System技术对312例经病理学确诊的肺癌患者和307例正常人的GSTA4基因调控区-1718位多态进行检测.结果:GSTA4调控区-1718位点突变的A等位基因频率在病例组为12.5%、正常对照组为19.1%,组间的差异有统计学意义(χ2=10.08,P=0.002).与携带GSTA 4基因调控区-1718位TT基因型相比较,至少携带一个突变A等位基因(TA和AA)的个体患肺癌风险降低了50%(校正OR=0.50,95%CI=0.346～0.725),病理分型分析结果显示风险降低主要发生在肺鳞癌和小细胞肺癌[OR、95%C1分别为0.41(0.231～0.732)、0.36(0.135～0.976)].分层分析后显示,此保护作用在累计吸烟量≤25包年人群中更强(P＜0.001,校正OR值=0.24,95%CI=0.110～0.533).结论:首次发现GSTA4基因调控区-1718位T/A多态可能与中国汉族人群肺癌遗传易感性有关联.
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上海市社区肝癌高危人群早发现干预效果的研究
目的:研究肝癌高危人群定期筛检早发现在社区推广实施的效果.方法:在上海市的卢湾和松江2个区中19个社区开展了基于健康档案的肝癌高危人群筛选工作,通过健康教育的干预,邀请这些高危对象参加每半年AFP加B超的检查,并跟踪随访其参加情况和发生肝癌的情况.结果:44个月的观察期内,在3 280例的筛检队列中,筛检检出率是114.56/10万人年,早中期检出率是65.46/10万人年.队列中规范参加筛检的比例为36.95%,其肝癌年发病率是普通人群肝癌发病的6.3倍,死亡率是普通人群肝癌死亡率的1.1倍,肝癌的早中期比例高于普通人群.具有不同的危险因素者肝癌检出率有明显差异,其中慢性肝炎史合并肝硬化的高危人群的检出率高.结论:规范参加筛检的高危人群中发现肝癌的早中期比例高于普通人群,其差异可能是参加筛检的效果;本研究观察到的肝癌高危人群的特点将为今后设计和实施以社区为基础的肝癌高危人群筛检工作提供有益的借鉴.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
