肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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bcr-abl反转录病毒介导的慢性粒细胞白血病样小鼠二次移植模型的建立
目的:构建bcr-abl反转录病毒介导的小鼠慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)样二次移植模型,为深入研究CML的发病和治疗机制奠定可靠的基础.方法:收集已成功建模的由bcr-abl反转录病毒介导的CML样模型小鼠的骨髓细胞或脾细胞,经尾静脉输注入经亚致死剂量γ射线(450 cGy)照射的同种雌性受体鼠,进行造血组织的形态学观察、Y染色体及其特异性性别决定基因Sry的检测以及bcr-abl mRNA和蛋白水平表达的检测,分析鉴定CML样小鼠二次移植模型情况.结果:移植后12 d,肉眼可见明显的脾结节形成,连续切片可见成堆脾集落.移植4～5周后,在雌性受体小鼠骨髓中检出相似Y染色体及Y染色体特异性Sry基因,骨髓和脾脏中检出bcr-abl融合基因.移植10～12周后外周血白细胞水平升高至正常未处理小鼠的4～8倍,粒系细胞水平明显升高至(20～32)×109个/L,外周血涂片幼稚细胞占10%～20%;骨髓涂片结果显示粒系细胞显著增多,易见幼稚细胞,肝脾也可见白血病细胞浸润;同时,在肝脏中检测出bcr-abl融合基因,骨髓中检测出bcr-abl融合蛋白的表达.移植18周后,外周血涂片幼稚细胞占30%以上,小鼠发生急性变,终因肺出血相继死亡.结论:本研究成功建立了bcr-abl反转录病毒介导的小鼠CML样二次移植模型,该模型可用于后续CML信号通路和治疗机制的研究.
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共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制的研究
目的:研究2种共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)单体--顺9,反11-CLA(cis 9,trans11-CLA, c 9,t11-CLA)和反10,顺12- CLA(trans10,cis12-CLA, t10,c12-CLA) 诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制.方法:采用MTT法检测CLA对MCF-7细胞的生长抑制作用,锥虫蓝染色绘制CLA作用后MCF-7细胞的生长曲线;荧光显微镜观察及FCM检测MCF-7细胞的凋亡和细胞周期的改变;RT-PCR和Western印迹法检测MCF-7细胞PPARγ、Bcl-xL和Bcl-xS mRNA以及PPARγ、Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白表达.结果:2种CLA单体均可抑制MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR和Western印迹法检测结果显示,2种CLA单体均可以提高PPARγ、Bcl-xS mRNA和PPARγ、Bax、caspase-3蛋白的表达,降低Bcl-xL mRNA和Bcl-2蛋白的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);且2种CLA单体对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3的表达影响呈剂量和时间依赖性及同步相关性.结论:c 9,t11-CLA和t10,c12-CLA对乳腺癌MCF-7细胞具有抑制生长和促凋亡的作用,CLA可能作为PPARγ的配体通过激活PPARγ-Bcl-2-caspase-3细胞凋亡信号通路而实现抑制肿瘤细胞生长的作用.
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Ezrin在高、低转移潜能乳腺癌细胞中的表达及其意义
目的:探讨埃兹蛋白(Ezrin)对人高、低转移潜能乳腺癌细胞亚系细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:采用乳腺癌细胞系MDA-MB-435s,利用细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出具有高、低转移潜能的乳腺癌细胞系,采用免疫组织化学法、 RT-PCR、Western印迹法和放射免疫显像(radioimmunoimaging, RII)方法检测Ezrin蛋白在高、低转移潜能乳腺癌细胞中的表达情况.采用MTT法检测细胞增殖能力及黏附率.结果:经人工基底膜成功分离出具有高、低转移潜能的MDA-MB-435s细胞.高转移潜能MDA-MB-435s细胞中Ezrin在基因和蛋白水平的表达均显著高于低转移潜能的MDA-MB-435s细胞,差异有统计学意义(P值均< 0.001);高转移潜能MDA-MB-435s细胞的增殖能力和黏附率均高于低转移潜能的MDA-MB-435s细胞,差异有统计学意义(P值均<0.001);131I标记的抗Ezrin抗体在接种高转移潜能MDA-MB-435s细胞的裸鼠肿瘤部位的放射性浓聚要强于接种低转移潜能MDA-MB-435s细胞的裸鼠肿瘤部位,差异有统计学意义(P<0.001).结论:Ezrin在高转移潜能乳腺癌细胞中的表达水平明显高于低转移潜能细胞,2者的增殖、黏附和侵袭力都有明显差异,上述结果为Ezrin用于乳腺癌的诊断和治疗提供了理论依据.
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乳源免疫调节肽对人卵巢癌SKOV3细胞生长及凋亡的影响
目的:探讨乳源免疫调节肽对人卵巢浆液性乳头状囊腺癌SKOV3细胞生长和凋亡的影响.方法:不同浓度乳源免疫调节肽对体外培养的SKOV3细胞作用24、48、72及96 h后,应用MTT法检测细胞的生长抑制情况,采用HE染色、透射电子显微镜观察及FCM分析细胞周期及细胞凋亡情况.结果:乳源免疫调节肽对SKOV3细胞有增殖抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),且增殖抑制作用具有时间和浓度依赖性. HE染色和电子显微镜下均观察到用药后出现凋亡细胞的形态学特征.FCM检测发现,乳源免疫调节肽作用后细胞的凋亡率与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),其中3×10-4g/L PGPIPN(Pro-Gly-Pro-Zle-Pro-Asn)组的细胞凋亡率高,达29.4%.结论:乳源免疫调节肽可以抑制体外培养的人卵巢浆液性乳头状囊腺癌SKOV3细胞的增殖,并可诱导其凋亡.
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人醛氧化酶蛋白在肝癌中的表达及其临床意义
目的:探讨人醛氧化酶(human aldehyde oxidase, hAOX)蛋白在肝癌细胞系、肝癌组织、癌旁肝组织、肝硬化及正常肝组织中的表达及其临床意义.方法:采用Western印迹法和免疫组织化学法检测hAOX蛋白在7个肝癌细胞系、2个永生化肝细胞系、10例正常肝、12例肝硬化、57例肝癌及癌旁肝组织中的表达差异,分析其表达差异的临床意义.结果:Western印迹法检测结果表明,hAOX蛋白在MHCC-LM3、Hep3B、Huh-7和BEL-7402肝癌细胞系以及人永生化肝细胞系L-02和Chang's liver等6个细胞系中均有较高表达,在MHCC- 97L、 HepG2和SMMC-7721细胞中则为低表达.免疫组织化学检测发现,hAOX在正常肝、肝硬化组织和癌旁肝组织中高表达,在癌旁肝组织中的表达较匹配肝癌组织的高(P<0.001).Western印迹法检测结果提示癌旁肝组织中hAOX表达明显高于肝癌组织.hAOX表达与肝癌患者性别、年龄、血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)水平、乙肝表面抗原、肿瘤大小、病理学分级以及是否伴有肝硬化均无相关性(P>0.05),而与肿瘤血管侵犯和肿瘤生长方式有一定的相关性(P=0.053, P=0.011).结论:hAOX在正常肝、肝硬化、癌旁肝组织中高表达,而在肝癌组织中表达明显降低,其表达可能会影响肝癌的血管侵犯和肿瘤生长方式.
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大豆异黄酮干预雌性SD大鼠乳腺癌发生、发展的实验研究
目的:研究大豆异黄酮(soybean isoflavones, SOY)对二甲基苯蒽(7,12-dimethylbenz anthrancene,DMBA)诱导的不同生理阶段的SD大鼠乳腺肿瘤发生、发展的影响.方法:60只雌性SD大鼠分成幼鼠DMBA组、幼鼠DMBA+SOY组、成年鼠DMBA组和成年鼠DMBA+SOY组,观察各组大鼠乳腺癌的发病率、潜伏期和肿瘤大小;通过免疫组织化学法检测大鼠乳腺癌组织的核仁组成区嗜银蛋白(silver-stainning nucleolar organizer region,AgNOR)阳性细胞计数、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和C-erbB-2的表达.结果:幼鼠DMBA组和成年鼠DMBA组乳腺癌发病率分别为80.0%和40.0%(P＜0.05);幼鼠DMBA+SOY组乳腺癌发生的潜伏期明显长于幼鼠DMBA组(P=0.036);各组大鼠乳腺肿瘤大小无明显差异;幼鼠DMBA组AgNOR计数、PCNA和C-erbB-2的表达水平均高于幼鼠DMBA+SOY组和成年鼠DMBA组(P<0.05).成年鼠DMBA组和成年鼠DMBA+SOY组间的乳腺癌发病率、肿瘤大小以及肿瘤组织的AgNOR计数、PCNA和C-erbB-2的表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论:DMBA对幼鼠的致癌作用明显强于成年鼠.食用SOY对SD大鼠乳腺癌的发生、发展具有一定的影响,且对幼鼠的作用大于成年鼠.
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探讨多聚胞嘧啶结合蛋白E2诱骗RNA对32D-BCR/ABL细胞增殖的影响
目的:在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)由慢性期向急性期的过渡阶段伴随有多聚胞嘧啶结合蛋白E2[poly(rC)-binding protein E2,hnRNP E2]的异常表达.本研究初步探讨hnRNP E2诱骗RNA(decoy RNA)对32D-BCR/ABL细胞增殖的影响及其可能的分子机制.方法:用电转染方法将hnRNP E2诱骗RNA野生序列和突变序列的表达载体(pGD和pGM)转入32D-BCR/ABL细胞,用G418筛选出稳定表达诱骗RNA的细胞.锥虫蓝染色法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力.FCM分析细胞周期,RT-PCR和Western印迹法检测下游CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer-binding protein α,C/EBPα)和c-Myc的表达.结果:筛选出稳定表达野生型和突变型诱骗RNA 的32DP210-pGD细胞和32DP210-pGM细胞.野生型32DP210-pGD细胞与未转染32D-BCR/ABL细胞相比,其细胞增殖抑制率为(69.48±5.21)%,克隆形成能力明显减弱,细胞周期由G0/G1期向S期进展受阻;C/EBPα mRNA水平无改变,但在蛋白水平上42 ku-C/EBPα的表达增加(43.83±4.91)%;c-Myc mRNA水平下降(35.67±6.64)%,蛋白水平降低(30.91±3.84)%.突变型32DP210-pGM细胞与未转染32D-BCR/ABL的细胞相比,其上述各指标无明显差异.结论:hnRNP E2诱骗RNA能够抑制32D-BCR/ABL细胞的增殖,其机制可能是诱骗RNA阻断hnRNP E2和C/EBPα mRNA的结合,引起42 ku-C/EBPα表达增加,进而引起其下游靶基因c-Myc下调.
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新城疫病毒对小细胞肺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用
目的:探讨新城疫病毒(Newcastle disease virus, NDV)7793株在体内对肿瘤生长的抑制作用及机制.方法:体外培养人小细胞肺癌NCI-H446细胞,通过皮下接种NCI-H446细胞建立人小细胞肺癌裸鼠移植瘤模型.NDV组裸鼠瘤内注射新城疫病毒,阳性对照组注射顺铂(cisplatin,DDP),阴性对照组注射PBS.观察移植瘤生长情况和裸鼠体质量变化,绘制肿瘤生长曲线.6周后处死裸鼠剥取肿瘤组织,HE染色观察细胞学变化,免疫组织化学法检测移植瘤细胞Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果:NDV注射对肿瘤生长有显著抑制作用,抑瘤率达34.1%;NDV对荷瘤鼠无不良反应;光学显微镜下观察发现,NDV治疗组肿瘤组织有许多散在分布的凋亡/坏死区域.NDV能明显上调Bax蛋白的表达量(P＜0.01),对Bcl-2蛋白表达则无影响.结论:新城疫病毒7793株在体内能够有效抑制移植瘤生长,其抗肿瘤机制可能与上调Bax蛋白的表达有关.
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15-羟基前列腺素脱氢酶基因转染对人胃癌细胞生长和迁移的影响
目的:探讨含有NAD+依赖性l5-羟基前列腺素脱氢酶(NAD+-dependent 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase, 15-PGDH)的真核表达质粒(pcDNA3/15-PGDH)转染对人胃癌细胞生长和迁移的影响. 方法:Real time PCR检测多种胃癌细胞株中15-PGDH的表达情况.双酶切方法鉴定15-PGDH真核表达质粒pcDNA3/15-PGDH后,应用Lipofectamine 2000将其转染入胃癌细胞SGC7901中.MTT法检测质粒转染对胃癌细胞增殖的影响,划痕实验观察质粒转染对胃癌细胞迁移的影响,软琼脂克隆形成实验观察质粒转染对胃癌细胞克隆形成的影响.结果:SGC7901细胞中15-PGDH表达显著偏低.pcDNA3/15-PGDH质粒转染入SGC7901细胞的效率较高,转染后24 h及48 h时pcDNA3/15-PGDH组的15-PGDH mRNA表达量分别是pcDNA3空质粒组的188倍和271倍.pcDNA3/15-PGDH质粒转染后SGC7901细胞增殖、迁移和克隆形成能力均显著低于空质粒组和未转染组(P<0.05). 结论:15-PGDH基因转染可显著抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖、迁移和克隆形成能力,推测15-PGDH可能是抑制胃癌发生、发展的重要因素之一.
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白细胞介素24基因抑制体内胶质瘤生长的机制研究
目的:探讨人白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)基因抑制胶质瘤生长的作用机制.方法:建立人胶质瘤裸鼠动物模型,瘤内注射含有IL-24基因的重组腺病毒Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况, TUNEL 法检测肿瘤细胞凋亡率, Western印迹法检测肿瘤组织中IL-24、双链RNA激活的蛋白激酶(double-stranded RNA activated protein kinase,PKR)、p-PKR、p38-MAPK和p-p38-MAPK蛋白的表达情况.结果:Ad5F35-IL24重组腺病毒感染裸鼠胶质瘤组织后,IL-24蛋白呈现高表达,胶质瘤的生长受到明显抑制(P＜0.01);TUNEL法检测发现肿瘤细胞凋亡率明显升高(P＜0.05);Western印迹法检测发现Ad5F35-IL24感染后PKR和p38-MAPK的蛋白表达及其磷酸化均较对照组显著升高(P＜0.01).结论:IL-24具有抑制胶质瘤生长和诱导其细胞凋亡的作用,其机制与上调并激活PKR和p38-MAPK蛋白途径有关.
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白藜芦醇对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖和凋亡作用的实验研究
目的:研究白藜芦醇(resveratrol, Res)影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制.方法:使用不同浓度Res处理SGC-7901细胞不同时间后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;FCM和TUNEL法检测分析细胞周期和细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞中bcl-2、bax、caspase-3和Fas蛋白的表达;RT-PCR检测Fas、bcl-2、bax、caspase-3 mRNA的表达.结果:Res对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着Res作用时间的延长和浓度的增加而明显增强(P<0.01,P<0.05),同时能诱导其发生凋亡(P<0.01);Res(150 μmol/L)能明显上调SGC-7901细胞中bax、caspase-3、Fas mRNA及其蛋白的表达,下调bcl-2 mRNA及其蛋白的表达.结论:Res抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导细胞凋亡呈浓度、时间依赖性;这可能与Res上调肿瘤细胞Fas、bax和caspase-3的表达及下调bcl-2的表达有关.
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雷帕霉素对食管鳞癌裸鼠移植瘤生长及mTOR/p70S6K信号通路的影响
目的:探讨雷帕霉素(rapamycin, RAPA)对荷人食管鳞癌裸鼠移植瘤生长及mTOR/p70S6K信号通路的影响.方法:建立人食管鳞癌细胞株EC9706的裸鼠移植瘤模型,观察经RAPA和RAPA联合顺铂治疗后荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况;应用TUNEL、RT-PCR及Western 印迹法观察肿瘤组织中的细胞凋亡、mTOR和p70S6K mRNA以及mTOR、p70S6K和p-p70S6K的蛋白表达.结果:RAPA和顺铂均使肿瘤生长速度减慢(P<0.05),并且2者联合应用效果更好(P<0.01);TUNEL检测发现,RAPA在体内能引起EC9706细胞的凋亡(P<0.05);RT-PCR和Western 印迹法检测结果表明,RAPA在体内降低了mTOR、p70S6K mRNA和mTOR、p-p70S6K的蛋白表达,但可提高p70S6K的蛋白表达水平.结论:RAPA在体内通过抑制mTOR/p70S6K信号通路的活性促进细胞凋亡,从而抑制人食管鳞癌细胞EC9706裸鼠移植瘤的生长.
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转录因子Sp1 siRNA表达质粒的构建及对Huh-7肝癌细胞增殖的作用
目的:通过转录因子Sp1的siRNA表达质粒作用于Huh-7肝癌细胞动物模型,探讨Sp1在肝癌细胞增殖方面的作用.方法:构建靶向抑制Sp1基因的siRNA表达质粒,转染表达有绿色荧光蛋白的肝癌Huh-7细胞,筛选稳定表达的siRNA转染克隆;Western印迹法检测Sp1的表达变化,CCK8法和裸鼠皮下成瘤实验分别检测转染后Huh-7细胞在体内及体外的增殖情况.结果:Sp1-siRNA表达质粒特异性抑制Huh-7细胞Sp1的表达,筛选后得到稳定的Sp1-siRNA细胞克隆,其细胞增殖能力明显降低(P<0.05).裸鼠皮下成瘤实验显示,质粒转染细胞接种21 d时Sp1-siRNA细胞种植瘤平均体积为(82.40±8.61)mm3,明显小于对照组的(160.00±20.27)mm3.结论:Sp1对Huh-7肝癌细胞具有重要的调控作用,siRNA抑制Sp1表达后可在体内外抑制Huh-7肝癌细胞增殖.
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中国人群DBC2基因突变与乳腺癌的关系
目的:检测乳腺癌患者DBC2基因启动子和第7外显子及其两翼部分内含子区域的突变情况,探讨DBC2基因突变与乳腺癌发病风险的关系.方法:收集长海医院32例乳腺癌患者的组织标本,提取DNA后,对DBC2基因启动子、第7外显子及其侧翼部分内含子进行PCR扩增,通过直接测序法鉴定DNA突变位点.另取18例乳腺良性肿瘤组织标本作为对照.结果:研究组和对照组都没有发现启动子或第7外显子突变.在13例组织标本中发现DBC2第7内含子IVS7+53C>G突变,研究组和对照组的突变率分别为25.00%(8/32)和27.78%(5/18),2者差异无统计学意义(P>0.05).IVS7+53C>G突变患者与野生型患者在年龄分布上差异无统计学意义(P>0.05).DBC2基因IVS7+53C>G突变与肿瘤大小、淋巴结状态以及雌激素受体和孕激素受体表达与否等临床特征无统计学相关性(P>0.05). 但是IVS7+53C>G突变患者HER2和p53表达率显著高于野生型患者,提示IVS7+53C>G突变与HER2和p53表达相关(P<0.05). 结论:DBC2基因启动子及第7外显子突变可能在中国人群中并不常见,与乳腺癌发病风险无关.IVS7+53C>G突变是中国人群中一种常见的多态性,与乳腺癌发病风险的关系尚待今后更大样本量的研究予以论证.
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晚期非小细胞肺癌ERCC1和BRCA1的表达及与顺铂耐药性的临床研究
目的:探讨核苷酸切除修复交叉互补组1( excision repair cross complementation group 1,ERCC1)和乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)在非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及与顺铂耐药的关系.方法:应用免疫组织化学法检测81例NSCLC 患者标本ERCC1和BRCA1蛋白的表达,并与患者年龄、性别、组织病理学类型、临床分期、吸烟指数及含铂化疗方案疗效的关系进行分析.结果:ERCC1蛋白表达阳性率为35.80%,与患者的性别、年龄、临床分期及吸烟指数无关,ERCC1蛋白在腺癌中的表达高于鳞癌,差异有统计学意义(P＜0.05);ERCC1表达阳性组的化疗有效率(24.14%)低于阴性组(63.46%),差异有统计学意义(P＜0.05);ERCC1表达阳性组的中位生存期(median survival time,MST)(12.1个月)低于阴性组(20.6个月),差异有统计学意义(P<0.05).BRCA1蛋白表达阳性率为51.85%,与患者的性别、年龄、临床分期、组织学类型及吸烟指数无关;BRCA1表达阳性组化疗有效率(38.10%)低于阴性组(61.54%),差异有统计学意义(P＜0.05);BRCA1表达阳性组的MST(15.2个月)与阴性组(16.7个月)比较无明显差异.结论:ERCC1和BRCA1蛋白表达检测可预测NSCLC患者对铂类化疗药物的敏感性,有助于临床上NSCLC个体化化疗方案的制定.
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细胞周期和bcl-2、bax表达与脑胶质瘤病理分级的相关性研究
目的:探讨细胞周期和凋亡相关蛋白bcl-2和bax与脑胶质瘤病理分级的相关性,为脑胶质瘤严重程度的临床评价和机制研究提供参考依据.方法:取99例脑胶质瘤组织,分离获得单个胶质瘤细胞,采用FCM进行细胞周期和bcl-2及bax的测定,同时收集相应的病理分级资料,进行相关性分析和多元逐步回归分析.结果:病理分级与细胞周期(S期)及bcl-2、bcl-2/bax均呈正相关性,随着脑胶质瘤病理分级程度的升高,S期比例上升(t=2.48,P=0.018 4,R2=0.90),bcl-2、bcl-2/bax比值均上升(t=23.26,P<0.000 1,R2=0.93;t=27.42,P<0.000 1,R2=0.85).结论:细胞周期S期分析和bcl-2、bcl-2/bax在脑胶质瘤严重程度的临床评价和机制研究中具有一定的参考价值.
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宫颈癌前病变和早期浸润性宫颈鳞癌组织中胎盘生长因子的表达及其意义
目的:探讨胎盘生长因子(placental growth factor, PLGF)在宫颈癌前病变和早期浸润性宫颈鳞癌组织中的表达,及其与肿瘤微血管密度(microvessel density, MVD)和微淋巴管密度(lymphatic vessel density, LVD)之间的关系和临床意义.方法:采用免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测22例宫颈癌前病变和36例早期浸润性宫颈鳞癌组织中PLGF蛋白和mRNA水平的表达,CD34和D2-40相关免疫组织化学染色法检测MVD和LVD的水平,分析PLGF的表达与MVD和LVD之间的关系及其意义.结果:宫颈癌前病变组织中PLGF蛋白表达阳性率为22.73%(5/22),早期浸润性宫颈鳞癌组织中PLGF蛋白表达阳性率为58.33%(21/36);PLGF蛋白表达水平与临床分期显著相关(P＜0.01);PLGF mRNA水平的表达与蛋白一致,且与MVD和LVD水平均呈正相关(P＜0.01,P＜0.05),尤与MVD的相关性更为密切.结论:PLGF在宫颈癌早期病变组织中的表达水平与临床分期密切相关,且与肿瘤血管新生密切相关,可能成为宫颈癌新辅助化疗的新靶点.
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肺癌免疫治疗临床研究进展
肺癌的恶性程度高、临床治疗效果差,因此迫切需要探索更为有效的治疗方法.免疫治疗作为一种极具发展前景的治疗方式有望为肺癌的治疗带来新的希望.近年来,越来越多的临床研究结果表明,免疫治疗应用于肺癌可以获得显著的临床疗效.随着对肿瘤特异性免疫反应的了解、肿瘤相关抗原的鉴定以及对肿瘤微环境的调控,必将进一步提高免疫治疗的疗效.本文就肺癌的过继细胞治疗和疫苗治疗的进展进行综述.
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外周血miRNA作为肿瘤标志物的研究进展
miRNA是一类长度为20～24个核苷酸的非编码小分子RNA,与靶基因3'端非编码区不完全配对,从而抑制靶基因mRNA的翻译,影响个体发育、细胞凋亡、细胞增殖和分化等生命活动,与肿瘤的发生、转移和耐药等病理进程密切相关.近年来的研究发现,除了组织和细胞中的miRNA,外周血miRNA的表达也表现为显著的肿瘤相关性、组织特异性和表达稳定性,符合肿瘤标志物的要求.本文就外周血miRNA作为肿瘤标志物的研究进展进行综述.
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外科治疗对原发性肺低分化B细胞淋巴瘤的诊治价值
目的:评估外科治疗在原发性肺低分化B细胞淋巴瘤诊治中的价值.方法:1997年3月-2007年3月共28例高度怀疑为原发性肺低分化B细胞淋巴瘤的患者进行了外科手术治疗,术后对部分患者进行了化疗和放疗.对手术标本进行病理学诊断,并进行临床分期.对患者进行随访,绘制生存曲线.结果:本组28例患者均经术后病理诊断为原发性肺低分化B细胞淋巴瘤.接受根治性手术患者的5年生存率为90.0%,高于非根治性手术患者的5年生存率28.6%(P＜0.05).结论:原发性肺低分化B细胞淋巴瘤是一种罕见的疾病,外科手术对原发性肺低分化B细胞淋巴瘤的诊断具有十分重要的意义,行根治性手术可显著延长患者的生存期.
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VDZ方案治疗多发性骨髓瘤疗效观察
目的:观察硼替佐米联合地塞米松及唑来磷酸方案(VDZ方案)治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)的疗效和不良反应.方法:10例MM患者接受VDZ方案治疗,28 d为1个化疗周期.所有患者均接受1～8个化疗周期的治疗,观察疗效和不良反应.结果:中位随访时间11.6(1～27)个月.治疗总有效率为80%(8/10),其中4例完全缓解,3例为很好的部分缓解,1例为部分缓解;其余1例患者疾病稳定,1例自动出院未予评价.主要不良反应包括周围神经症状、胃肠症状、乏力及不同程度的血小板和白细胞计数下降,经对症治疗后均能缓解.结论:VDZ方案对于初治或复发难治的MM患者疗效确切,尽管可引起一定的不良反应,但经对症治疗后均能改善.
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原发性小肠恶性肿瘤55例临床分析
目的:分析原发性小肠恶性肿瘤的发病特点、治疗、预后及其相关因素.方法:回顾性分析55例小肠恶性肿瘤患者的临床资料,对其中有完整随访资料的33例小肠腺癌患者进行分期和化疗与预后相关性的分析.结果:小肠恶性肿瘤多发于男性,平均发病年龄61岁;十二指肠为高发部位,占76.4%;病理类型以腺癌为主,占78.2%.在33例有完整随访资料的小肠腺癌患者中,Ⅰ和Ⅱ期患者(18例)的中位生存期为36个月,1、2和5年生存率分别为81.6%、68.0%和45.3%;Ⅲ和Ⅳ期患者(15例)的中位生存期为10个月,1和2年生存率分别为46.7%和20.0%;Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期的生存率比较差异有统计学意义(P=0.010).10例接受化疗患者(Ⅱ期3例、Ⅲ期4例、Ⅳ期3例)的中位生存期为20个月,1、2和5年生存率分别为70.0%,40.0%和26.7%;23例未化疗者的中位生存期为24个月,1、2和5年生存率分别为68.7%,46.5%和34.9%;化疗者和未化疗者生存率比较,差异无统计学意义(P=0.773).结论:原发性小肠恶性肿瘤好发于十二指肠,晚期患者预后较差,化疗效果不理想.对于进展期小肠腺癌患者给予适当的化疗,可能有所获益.
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小牛脾提取物注射液治疗慢性再生障碍性贫血30例临床观察
肿瘤放疗和化疗会导致贫血,例如由化学生物因素、放射线或不明原因引起的骨髓造血功能衰竭性疾病,以全血细胞减少为特征,属难治性血液疾病[1].目前,国内外已将环孢素A推荐为治疗再生障碍性贫血的一线药物[2],其有效率可达60%.本研究将环孢素A与小牛脾提取物注射液(商品名:斯普林)联合治疗30例慢性再生障碍性贫血患者.
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Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌的临床病理研究(附10例报道)
Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌是2004年WHO肾癌分类[1]中新增加的一个亚型,其命名来源于肿瘤中均含伴染色体Xp11.2易位形成的融合基因,以往多诊断为肾透明细胞癌或乳头状癌,本研究对10例Xp11.2染色体易位性肾癌的形态特点进行了观察,并探讨其鉴别诊断及预后.
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社区干预对乳腺癌患者生活质量的影响
随着诊疗技术的发展和现代医学模式的转变,乳腺癌的死亡率呈现一定的下降趋势,乳腺癌的治疗不仅只注重于肿瘤的缩小和生存期的延长,同时也强调患者生活质量的改善[1].本研究分析了乳腺癌社区干预模式对患者生活质量的影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
