肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用机制研究
目的:探讨新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及其可能的分子机制.方法:采用MTT法检测新藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;DAPI染色及荧光显微镜观察细胞凋亡情况;FCM法检测细胞周期分布;蛋白质印迹法检测新藤黄酸对cyclin D1、cyclin E、P21、P27和多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]蛋白表达的影响.结果:新藤黄酸对HCT116细胞增殖有明显的抑制作用,并呈浓度和时间依赖性.DAPI染色后荧光显微镜观察发现,新藤黄酸能明显诱导HCT116细胞凋亡.FCM法检测发现,新藤黄酸可以使HCT116细胞G<,0>/G<,1>期比例显著升高,S期比例相应降低,表明细胞周期阻滞于G<,0>/G<,1>期.蛋白质印迹法检测结果表明,新藤黄酸下调了细胞周期蛋白cyclin D1和cyclin E的表达,上调了P21和P27的蛋白表达,诱导了PARP蛋白的剪切.结论:新藤黄酸通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E的表达和上调P21、P27的表达,使HCT116细胞阻滞在G<,0>/G<,1>期,进而显著抑制HCT116细胞的增殖,并诱导其凋亡.
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重组蛋白转导域-寡聚化域-血凝素融合蛋白抑制慢性粒细胞白血病BaF3-P210细胞小鼠致瘤能力
目的:探讨重组蛋白转导域-寡聚化域-血凝素(protein transduction domain-oligomerization domain-hemagglutinin,PTD-OD-HA)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)BaF3-P210细胞小鼠致瘤能力的影响.方法:将BaF3-P210细胞和经40 μmoVL PTD-OD-HA处理48 h的BaF3-P210细胞分别经尾静脉注射入BALB/c小鼠体内,观察小鼠一般状况以及生存时间,计数外周血白细胞,外周血和骨髓涂片进行Wright-Giemsa染色,肝、脾和肺等各主要脏器组织进行HE染色,蛋白质印迹法检测小鼠骨髓细胞bcr/abl蛋白的表达.结果:BaF3-P210细胞组和经PTD-OD-HA处理的BaF3-P210细胞组小鼠CML发病率分别为90%(9/10)和80%(8/10),外周血白细胞计数分别为(44.3±4.8)×10<'9>/L和(20.6±3.2)×10<'9>/L(P<0.05),骨髓细胞中bcr/abl癌蛋白表达量分别为5.13±0.46和1.32±0.29(P<0.05),平均生存期分别为(101.34±6.2)d和(185.4±8.7)d(P<0.05).Wright-Giemsa染色可见,经PTD-OD-HA处理的BaF3-P210细胞组小鼠骨髓、肝脏和脾脏中的白血病细胞浸润程度比BaF3-P210细胞组下降.结论:经PTD-OD-HA处理后的BaF3-P210细胞在BALB/c小鼠体内的致白血病潜能明显受到抑制.
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人骨髓间充质干细胞条件培养液对前列腺癌PC-3细胞生长的影响
目的:探讨人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchyrmal stem ceils,MSCs)条件培养液(conditioned medium,CM)对前列腺癌PC-3细胞生长的影响.方法:从健康成人骨髓中分离、培养并扩增MSCs.第3代(P<,3>)MSCs融合达80%时更换培养液,继续培养24 h后收集上清液,即MSCs-CM.PC-3细胞分别在常规培养液(对照组)和含50%MSCs-CM的培养液(CM处理组)中培养.使用透射电子显微镜观察细胞超微结构,采用WST-8法检测细胞增殖活性,采用FCM法分析细胞周期变化.结果:培养第4天时,透射电子显微镜观察发现,与对照组相比,CM处理组细胞核质比更小,细胞质中细胞器更为丰富.培养第1、3、5和7天时,WST-8法检测显示,2组间除第1天的吸光度(D)值无统计学差异(P>0.05)外,其余3天实验组的D值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).培养第4天时,FCM法检测显示,与对照组相比,CM处理组处于G<,0>/G<,1>期的细胞比例降低[(56.200±0.78)%vs(68.535±1.21)%],同时处于S+G<,2>/M期的细胞比例升高[(43.80±0.77)%vs(31.46±1.20)%],差异有统计学意义(P<0.01).结论:MSCs-CM可通过加快G<,1>/S细胞周期转换而促进PC-3细胞增殖.
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miR-181a对人食管癌TE11细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
目的:通过构建miR-181a的真核表达载体,研究其对人食管癌TE11细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法:以95C细胞基因组DNA为模板,扩增得到miR-181a前体序列,插入表达载体pcDNA3.1(+)克隆获得pcDNA3.1(+)-miR-181a.将真核表达载体pcDNA3.1(+)-miR-181a转染到TE11细胞中,并采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQPCR)对其表达情况进行验证.分别采用MTT法、细胞划痕法和Boyden小室法检测转染重组质粒pcDNA3.1(+)-miR-181a对TE11细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力的影响.结果:成功构建了插入miR-181a基因片段的真核表达载体pcDNA3.1(+)-miR-181a;RFO-PCR检测结果表明,转染pcDNA3.1(+)-miR-181a的TE11细胞能够过表达成熟的miR-181a(P<0.05).过表达miR-181a的TE11细胞增殖能力、迁移能力和细胞侵袭能力均明显增强.结论:miR-181a在TE11细胞中过表达能够增加细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为进一步深入研究miR-181a在肿瘤中的作用机制提供了实验依据.
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大黄素诱导裸鼠体内白血病K562细胞凋亡过程中PI3K/AKT通路相关分子表达的变化
目的:观察大黄素作用后裸鼠体内白血病K562细胞PI3K/AKT信号通路的分子变化,以探讨大黄素是否依赖PI3K/AKT信号通路参与K562细胞凋亡发生.方法:建立裸鼠K562细胞皮下移植瘤模型,腹腔连续给药12 d后,处死裸鼠,称取瘤体质量,计算抑瘤率.采用HE染色和透射电子显微镜观察肿瘤细胞的凋亡情况.应用RT-PCR法检测肿瘤组织中PI3K、AKT和FoxO3a的mRNA表达水平.蛋白质印迹法检测肿瘤组织中PI3K、AKT和FoxO3a蛋白的表达水平.结果:低、中、高剂量组大黄素作用后肿瘤相对体积(V/V<,0>)分别为8.90_+0.24、5.62±0.17和2.06±0.31,与0.9%氯化钠溶液对照组(V/V<,0>为11.83±0.47)相比,大黄素处理组的肿瘤体积明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.01).光学显微镜和电子显微镜观察发现,大黄素能够诱导K562细胞发生明显的凋亡.RT-PCR结果表明,不同剂量的大黄素能够引起PI3K和AKT mRNA的表达下调,而FoxO3a mRNA表达上调,且有剂量依赖性.蛋白质印迹法结果表明,大黄素处理组移植瘤组织中PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低,而FoxO3a蛋白水平明显升高.结论:大黄素能够明显抑制人白血病K562细胞裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号转导通路有关.
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抗原致敏及白细胞介素27基因修饰的树突状细胞诱导抗食管癌免疫的体外研究
目的:探讨食管癌细胞抗原致敏、白细胞介素27(interleukin 27,IL-27)基因修饰的树突状细胞(dendriticcells,DCs)疫苗的特异性抗食管癌免疫反应.方法:采用重组逆转录病毒介导IL-27基因修饰食管癌患者外周血DCs;反复冻融法提取食管癌细胞裂解产物,致敏经IL-27基因转染的DCs;ELISA法检测各组DCs和细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs)上清液中IL-27、IL-12和干扰素-γ(intefieron-γ,IFN-γ)的分泌水平;FCM法分析各组DCs表面分子CD1a、CD83、CD80和CD86的表达水平;MTT法检测DCs刺激T细胞增殖的活性和DCs诱导CTLs杀伤食管癌细胞的效能.结果:经IL-27基因修饰和抗原致敏后的DCs高表达CD83、CD80和CD86分子,其表达量分别为(82.67±7.92)%、(78.33±7.31)%和(85.33±4.32)%;DCs上清液中IL-12、IL-27及IFN-γ分泌量明显提高,分别为(107.85±7.20)ng/L、(430.39±10.12)ng/L及(411.97±17.80)ng/L:并且,DCs明显刺激同源T细胞增殖,增强了CTLs上清液中IFN-γ水平[(751.50±31.30)ng/L].诱导产生的CTLs对食管癌细胞有强大的杀伤作用,显著高于其他组(P<0.01).结论:IL-27基因修饰增强了DCs在体外诱导自体T淋巴细胞产生特异性抗食管癌免疫的能力.其机制可能与IL-27基因修饰和抗原致敏活化了DCs抗原提呈第二信号,促进了DCs高分泌IL-27和IL-12因子,活化了T淋巴细胞,并致使CTLs分泌IFN-γ的能力增强等密切相关.
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胆固醇酯转运蛋白对人宫颈癌HeLa细胞辐射增敏性的影响
目的:研究胆固醇酯转运蛋白(cholesteryl ester transfer protein,CETP)高表达对宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响.方法:采用脂质体介导法将构建插入全长CETP基因的pcDNA3载体转染人宫颈癌HeLa细胞,获得稳定高表达CETP的HeLa细胞,同时转染pcDNA3空质粒为对照;克隆形成实验检测细胞的存活率;FCM法检测细胞的凋亡率;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的表达.结果:X-射线照射后,CETP高表达的HeLa-CETP细胞的放射增敏比SER<,D0>和SER<,Dq>分别为1.42和2.09,而未转染细胞与转染空质粒的细胞照射后,细胞存活率差异无统计学意义.FCM结果显示,在X-射线照射后,HeLa-CETP细胞的凋亡率明显高于未转染细胞与转染空质粒的细胞(P<0.05).蛋白质印迹法检测结果显示,提高CETP的表达可以降低抗细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和NF-κB的表达,而增加促细胞凋亡Bax蛋白的表达.结论:导入外源性CETP基因,提高HeLa细胞中CETP表达水平可明显增加HeLa细胞的放射敏感性,其作用机制可能与增加辐射诱导细胞凋亡和改变凋亡相关蛋白的表达有关.
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腺相关病毒介导的肝细胞生长因子Kringle1结构域对人前列腺癌裸鼠骨移植瘤生长的影响
目的:探讨肝细胞生长因子Kringle 1结构域(kringle 1 domain ofhepatocyte growth factor,HGFK1)基因对人前列腺癌裸鼠骨移植瘤生长的影响.方法:通过向裸鼠胫骨骨髓腔内注射人前列腺痛PC-3细胞,建立人前列腺癌裸鼠骨移植瘤模型;分别向移植瘤和裸鼠尾静脉内注射PBS、携带有HGFK1基因或增强型绿色萤光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因的腺相关病毒载体的病毒上清液rAAV-EGFP和rAAv-HGFK1,观察肿瘤生长、体内转移和裸鼠生存时间,免疫组织化学法检查移植瘤组织中Ki67、E-cadherin和CD31的表达.结果:成功建立了人前列腺癌裸鼠骨移植瘤模型,rAAV-HGFK1组的肿瘤体积和质量明显小于PBS和rAAv-EGFP组(P<0.05),抑瘤率达46.69%;rAAV-HGFK1组裸鼠的中位生存时间比PBS和rAAV-EGFP组明显延长(P<0.05);PBS和AAV-EGFP组腹主动脉旁淋巴结转移发生率高于rAAV-HGFKl组(P<0.05);rAAV-HGFK1组肿瘤组织中Ki67和CD31的表达明显低于PBS和AAv-EGFP组(P<0.05),E-cadherin的表达明显高于PBS和AAV-EGFP组(P<0.05).结论:HGFK1具有抑制人前列腺癌裸鼠骨移植瘤生长、转移和血管生成的作用,并可延长荷瘤裸鼠的生存时间.
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基于质谱鉴定的肝癌标志物的血清iTRAQ分析
目的:采用核素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术分析已报道的基于质谱鉴定的肝癌标志物在血清中的表达水平.方法:通过PubMed查阅2003年1月-2010年8月发表的,采用差异蛋白筛选结合基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱技术(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-fight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)鉴定的有关肝癌生物标志物的文献;同时运用iTRAQ标记技术结合MALDI-TOF-MS串联质谱技术,对20例肝癌患者与20例健康对照的血清进行差异蛋白组学分析.将文献报道的肝癌标志物数据与肝癌血清差异蛋白组学数据进行比对.结果:通过文献检索共获得符合要求的文献22篇,涉及肝癌相关标志物262个.肝癌血清差异蛋白组筛选出表达有显著差异的蛋白51个,其中在肝癌血清中高表达差异蛋白23个,低表达差异蛋白28个;与文献报道吻合的标志物8个,其中与文献报道表达水平一致的差异蛋白为6个[α-1-抗胰蛋白酶(alpha-1-antitrypsin,AAT)、载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)、蛋白血浆铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)、甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、补体C3(complementC3,C3)和血清淀粉状蛋白P片段(serum amyloid P-component,APCS)].结论:血清中鉴定获得的6个与文献报道一致的差异蛋白可能是潜在肝癌标志物,值得进一步深入探讨研究.
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胰腺癌危险因素的病例对照研究
目的:探讨与胰腺癌发病可能有关的各种危险因素.方法:回顾性分析2000年6月-2010年6月收治的290例胰腺癌患者和同期312例非肿瘤来源、非代谢性疾病患者的性别、年龄、高血压、吸烟史、肿瘤家族疾病史、消化系统手术史、胆系疾病史、慢性胰腺疾病史、总胆崮醇、三酰甘油、乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surfaceantigen,HBsAg)、丙型肝炎病毒抗体(hepatitis C virus antibody,anti-HCV)和糖尿病等资料,进行单因素和多因素logistic分析.结果:单因素分析表明,糖尿病、高血压、吸烟史、肿瘤家族疾病史、消化系统手术史、胆系疾病史、慢性胰腺疾病史、总胆固醇水平和三酰甘油水平在2组间的差异有统计学意义(P<0.05);多因素logistic分析表明,吸烟[比数比(odds ratio,OR)=1.66,95%可信区间(confidence interval,CI)=1.08~2.56)]、糖尿病(OR=11.14,95%CI=5.07~24.49)、高血压(OR=1.64,95%CI=1.07~2.51)、胆系疾病史(OR=4.19,95%CI=2.74~6.40)和三酰甘油水平(OR=1.83,95%CI=1.44~2.32)是胰腺癌独立的高危因素(P<0.05).结论:吸烟、糖尿病、高血压、胆系疾病史和三酰甘油水平可能是胰腺癌独立的高危因素.
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甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤的疗效及预后因素
目的:探讨口服甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤患者的疗效及预后相关因素.方法:102例复发和(或)转移性胃肠间质瘸患者接受甲磺酸伊马替尼口服治疗(起始剂量为400 mg/d,病情进展者加量至600 mg/d).结果:99例患者可评价疗效,其中8例(8.1%)完全缓解,68例(68.7%)部分缓解,20例(20.2%)疾病稳定,3例(3.0%)疾病进展;客观缓解率(完全缓解+部分缓解)为76.8%.中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)为32.0个月,1、2和3年生存率分别为96.1%、81.2%和70.8%.居住在城市、美国东部肿瘤协作组(EasternCooperative Oncology Group,ECOG)体能状况(performance status,PS)<2分或客观缓解的患者有更长的PFS(p<0.05),而年龄<65岁、居住在城市、ECOG PS<2分、单纯肝转移或治疗后病灶密度降低的患者有更长的总生存期(P<0.05).结论:口服甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤患者安全而有效.年龄、基线PS、近期疗效和治疗后病灶密度的变化是晚期胃肠间质瘤预后的重要相关因素.
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EB病毒潜伏膜蛋白1介导的上皮-间质转化增强鼻咽癌的转移潜能
目的:探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1)和p38在鼻咽癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的调控作用,分析其介导的EMT与肿瘤转移的关系.方法:采用免疫组织/细胞化学法、RT-PCR和蛋白质印迹法等检测鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞中E-cadherin、vimentin、LMP1和p38的表达,Transwell实验检测鼻咽癌细胞的侵袭和运动能力.结果:E-cadherin在鼻咽癌和鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中的阳性表达率有降低趋势(P<0.01),而vimentin和LMP1的阳性表达率有升高趋势(P<0.001),p38的阳性表达率差异则无统计学意义(P>0.05).鼻咽癌组织中LMP1与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05);鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中LMP1与E-cadherin的表达无相关性(P>0.05),而与vimentin的表达呈正相关(P<0.05).E-cadherin mRNA和蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中的表达减弱,而vimentin mRNA和蛋白的表达增强.LMP1蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中高表达,p38蛋白则在CNE1-GL中高表达.Transwell实验证明,LMP1能够促进鼻咽癌细胞的运动和侵袭能力(P<0.001).结论:LMP1可诱导鼻咽癌EMT,增强鼻咽癌的转移潜能.
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预测淋巴结转移阴茎癌术后复发的分类及回归树分析
目的:通过分类及回归树分析来评估淋巴结转移阴茎癌术后的复发风险.方法:回顾性分析1990-2008年60例接受手术治疗的淋巴结转移阴茎癌患者的临床资料和预后.收集淋巴结相关因素,诸如阳性淋巴结数目、单侧或双侧腹股沟淋巴结转移、盆腔淋巴结受累和淋巴结外侵犯情况.采用分类及回归树分析建立淋巴结转移阴茎癌复发风险的回归树模型,并在本组患者中进行验证.结果:建立淋巴结转移阴茎癌复发风险分组的回归树模型.阳性淋巴结数目和淋巴结外侵犯是重要的预后指标.通过该回归树模型将淋巴结转移阴茎癌患者分成4组,生存分析结果显示这4组患者的无复发生存率差异有统计学意义(P<0.05).结论:通过分类及回归树分析建立回归树模型可准确区分淋巴结转移阴茎癌患者的复发风险,有助于临床制定个体化的治疗决策.
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表皮生长因子受体基因CA简单重复序列多态性与晚期小细胞肺癌患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂临床疗效间的关系
目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因第1内含子区CA简单重复序列(simple sequence repeat,SSR)多态性与晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗的临床疗效间的关系.方法:观察101例晚期NSCLC患者使用EGFR-TKIs的临床疗效及生存情况,通过对患者EGFR-TKIs治疗前外周血进行EGFR基因第1内含子的PCR扩增,并对PCR扩增产物直接进行序列测定,分析CA-SSR多态性与EGFR-TKIs治疗的临床疗效和患者生存情况间的关系.结果:EGFR-TKIs治疗后,24例(23.8%)患者部分缓解(partial response,PR),46例(45.5%)患者为疾病稳定(stable disease,SD),临床受益(PR+SD)患者为70例(69.3%).腺癌和女性患者的中位生存期(median survival time,MST)较非腺癌和男性患者明显延长(P<0.05).CA-SSR出现频率多的CA等位基因为(CA)<,20>[68.7%(68/99)],短CA-SSR组患者经EGFR-TKIs治疗后的无进展生存(progression-free survival,PFS)时间比长CA-SSR患者明显延长(P=0.039);短CA-SSR组MST为15.7个月,长CA-SSR组MST为14.4个月,组间差异无统计学意义(P=0.691).结论:EGFR-TKIs治疗可明显延长腺癌、女性NSCLC患者的MST和短CA-SSR患者的PFS.
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甲状腺癌的分子靶向治疗进展
甲状腺癌的治疗方法主要以手术为主,但对于转移性的、侵袭性的和晚期的甲状腺癌患者来说,手术效果有限,而且碘放射治疗和化疗对这些恶性程度较高的肿瘤治疗效果往往不太理想,因此分子靶向治疗的出现则为这些患者带来了新的希望.本文将从甲状腺癌发病的分子机制,分子靶向治疗药物的作用机制、治疗效果和不良反应等方面作一综述.
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髓样抑制细胞在肿瘤生物学中作用的研究进展
髓样抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是存在于荷瘤小鼠及肿瘤患者体内、具有免疫抑制功能的细胞群.它由髓系来源的未分化成熟的具有异质性的细胞组成,其中包括树突状细胞、巨噬细胞和粒细胞等.肿瘤细胞分泌的各种因子能诱导MDSCs的产生、运动及活化.荷瘤小鼠来源的MDSCs主要表达CD11b<'+>Grl<'+>,而肿瘤患者来源的MDSCs主要表达CD11b<'+>CD14<'->.在荷瘤小鼠骨髓、脾脏和外周血及肿瘤患者的外周血中MDSCs水平升高.MDSCs通过抑制机体免疫功能和促进新生血管生成等机制参与肿瘤的生长及向远处转移.抑制体内MDSCs的功能和降低其数量有助于恢复机体识别、杀伤肿瘤细胞的能力,并提高药物疗效.本文对MDSCs在肿瘤领域的新研究进展进行综述.
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同步新辅助放化疗联合全直肠系膜切除术治疗中低位局部进展期直肠癌的临床研究
目的:探讨同步新辅助放化疗联合全直肠系膜切除术(total mesorectal excision,TME)治疗中低位局部进展期直肠癌的疗效及安全性.方法:2009年9月-2011年2月30例中低位局部进展期直肠癌患者[Ⅱ期(T<,3-4>N<,0>M<,0>)14例,Ⅲ期(T<,1-4>N<,1-2>M<,0>)16例]接受了术前同步新辅助放化疗(术前放疗总剂量为45~50 Gy,1.8 Gy/次;化疗方案为FOLFOX4,化疗2个周期).同步新辅助放化疗结束后4~6周行手术治疗,遵循TME原则.结果:全部患者均完成同步新辅助放化疗,CR 5例、PR 18例、SD 7例,有23例(76.7%)患者的临床TNM分期下降.同步新辅助放化疗结束后4~6周,除1例CR患者拒绝手术外,29例患者均行手术治疗,其中23例行低位或超低位前切除术(Dixon术),6例行腹会阴联合切除术(Miles术),保肛率为80.0%(24/30).无一例发生围手术期死亡,术后并发症的总发生率为20.7%(6/29).结论:同步新辅助放化疗联合TME治疗中低位局部进展期直肠癌安全而有效,可以降低肿瘤分期、提高肿瘤切除率和保肛率,改善患者的生活质量.
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顺铂与奈达铂同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的临床对比研究
目的:探讨顺铂同步放化疗与奈达铂同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的疗效和不良反应.方法:64例中晚期宫颈癌患者随机分为顺铂同步放化疗组(32例)和奈达铂同步放化疗组(32例),观察2组的近期和远期疗效以及不良反应.结果:顺铂同步放化疗组与奈达铂同步放化疗组的近期有效率分别为96.9%和100.0%(P>0.05).顺铂同步放化疗组的3年生存率(71.88%)、局部复发率(12.50%)和远处转移率(6.25%)与奈达铂同步放化疗组(分别为70.97%、12.90%和6.45%)相比,差异均无统计学意义(P>0.05).顺铂同步放化疗组的胃肠毒性和肾毒性发生率高于奈达铂同步放化疗组(P<0.05),而奈达铂同步放化疗组的血小板减少发生率高于顺铂同步放化疗组(P<0.05).结论:顺铂单药同步放化疗与奈达铂单药同步放化疗均能明显提高中晚期宫颈癌患者的近期和远期疗效,并降低局部复发率和远处转移率.不良反应可以耐受.
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锰超氧化物歧化酶基因多态性与前列腺癌、食管癌及肺癌易感性关系的Meta分析
目的:评价锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)基因多态性与前列腺癌、食管癌及肺癌易感性的关系.方法:计算机检索Cochrane Library和PubMed等数据库,并辅以手工检索,按照纳入与排除标准选择病例-对照研究.评价质量及提取资料后,采用STATA 11.0软件对数据进行Meta分析.结果:共纳入22个病例-对照研究,其中病例组8 181例,健康对照组11 844例.对于前列腺癌,共纳入12个病例-对照研究,其中患者4 182例,健康对照6 885例,Meta分析结果显示MnSOD基因多态性明显增加了前列腺癌的发病风险[杂合子模型:比值比(odds ratio,OR)=1.11,95%可信区间(confidence interval,CI)=1.01~1.22:纯合子模型:OR=1.25,95%CI=1.03~1.51;显性模型:OR=1.15,95%CI=1.01~1.31).对于食管癌,共纳入4个病例-对照研究,其中患者620例,健康对照909例,Meta分析结果显示MnSOD基因多态性亦明显增加其发病风险(杂合子模型:OR=1.58,95%CI=1.22~2.04:纯合子模型:OR=2.25,95%CI=1.61~3.15;隐性模型:OR=1.69,95%CI=1.07~2.67:显性模型:OR:1.74,95%CI=1.36~2.22).然而,对于肺癌,共纳入6个病例-对照研究,其中患者3 375例,健康对照4 050例,Meta分析结果显示MnSOD基因多态性明显降低了肺癌的发病风险(纯合子模型:OR=0.68,95%CI=0.59~0.78;隐性模型:OR=0.71,95%CI=0.54~0.93;显性模型:OR=0.83,95%CI=0.75~0.92).结论:MnSOD基因多态性可增加前列腺癌和食管癌的发病风险,但降低肺癌的发病风险.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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