肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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IGF-1R抑制剂联用可增强人非小细胞肺癌PC9/G细胞对吉非替尼的敏感性
目的:观察单用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的酩氨酸激酶抑制剂吉非替尼(gefitinib)或联合胰岛素生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)的酪氨酸激酶抑制剂AG 1024作用于人非小细胞肺癌耐药株PC9/G细胞后,该细胞对吉非替尼耐药性的影响,并探讨IGF-1R与肿瘤细胞耐药的相关机制.方法:用吉非替尼和AG 1024单独或联合作用于PC9/G细胞后,采用MTT法分别检测各组细胞的增殖情况,并利用中效原理判断两药联用的效果;FCM法检测各组细胞的凋亡情况;Western印迹法检测各组细胞的磷酸化EGFR (phosphorylated EGFR,p-EGFR)、磷酸化Akt (phosphorylated Akt,p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)的表达水平.结果:吉非替尼和AG 1024单独作用于PC9/G细胞后,均出现不同程度的细胞增殖抑制作用和细胞凋亡促进作用;而吉非替尼和AG 1024联合作用,能更显著地抑制细胞增殖,且凋亡细胞显著增加(P<0.05 ).Western印迹法检测发现,联合用药组的p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达量明显减少.结论:IGF-1R抑制剂AG 1024和EGFR抑制剂吉非替尼联用具有较好的协同作用,可能通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,提高耐药细胞对吉非替尼的敏感性.
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siRNA下调EIF4E基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和周期的影响
目的:应用小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)乳腺癌MDA-MB-231细胞中真核细胞翻译起始因子4E' (eukaryotic translation initiation factor 4E,EIF4E)基因的表达,探讨其对乳腺癌细胞增殖和生长周期的影响.方法:构建针对EIF4E基因的siRNA表达质粒,采用脂质体法将表达质粒pGPU6/GFP/Neo-EIF4E转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞;分别采用RT-PCR,Western印迹法和免疫细胞化学法检测转染EIF4E siRNA后,对MDA-MB-231细胞中EIF4E及cyclinD1 mRNA和蛋白的表达水平的影响;MTT法、平板克隆形成实验和FCM检测MDA-MB-231细胞增殖活性、克隆形成率及细胞周期.结果:成功构建EIF4E siRNA表达质粒.RT-PCR,Western印迹法和免疫细胞化学法检测结果显示,MDA-MB-231细胞中EIF4E及cyclinD1 mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.05).转染EIF4EsiRNA组细胞生长缓慢,集落形成数明显减少,与空白对照组和转染空载体组比较,差异有统计学意义(P<0.05).FCM检测结果显示,EIF4E siRNA转染组G,期细胞所占百分比为(71.30±0.47)%,较空白对照组的(53.10±0.43)%明显增加,而S期细胞所占百分比为(12.53±0.13) %,较空白对照组的(26.47±0.38) %明显减少(P<0.05).结论:EIF4E siRNA可显著下调EIF4E基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达水平,在一定程度上抑制乳腺癌细胞的增殖,有可能成为临床治疗乳腺癌的靶点之一.
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靶向肺癌的紫杉醇长循环脂质体抑瘤作用研究
目的:构建靶向肺癌的紫杉醇长循环纳米脂质体,改善紫杉醇的体内分布,提高其安全性和抑瘤作用.方法:采it]固相合成法合成精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(arginine-glycine-aspartic acid,RGD)-6-氨基己酸(ε-amino hexanoic acid,EACA)臂-棕榈酸(palmitate,Pal)复合物(RGD-EACA-Pal ).采用薄膜超声分散法制备空间稳定性紫杉醇脂质体(sterically stabilized liposome of paclitaxel,SSL-PTX)和主动靶向肺癌的空间稳定性紫杉醇脂质体(active lung cancer-targeting sterically stabilized liposome of paclitaxel,T-SSL-PTX),并测定其包封率和物理性状.构建肺腺癌细胞A549的荷瘤裸鼠模型,分别尾静脉注射紫杉醉注射液(商品名为泰素)、SSL-PTX和T-SSL-PTX,分析它们在体内的药代动力学、组织分布及抑瘤作用.另外,分别将昆明小鼠尾静脉注射泰素、SSL-PTX和T-SSL-PTX,观察各药物的大耐受量(maximum tolerance dose,MTD ).结果:成功构建主动靶向肺癌组织的紫杉醇长循环纳米脂质体,包封率为95%以上,透射电子显微镜上观察其外观基本呈圆整状且均匀分散,SSL-PTX-与T-SSL-PTX的粒径分别为(83.4±36.7) nm和(94.7±41.2 ) nm.药物动力学结果表明,紫杉醇脂质体剂型相比泰素有较好的长循环作用,且T-SSL-PTX和SSL-PTX的药代动力学参数无明显差异.组织分布检测显示,T-SSL-PTX的肿瘤组织靶向效率较SSL-PTX及泰素均有提高,而其他器官中药物分布相对降低.紫杉醇脂质体2个剂型的大耐受量均高于泰素.体内抑瘤实验结果显示,以相同的紫杉醇剂量给药,T-SSL-PTX相比SSL-PTX及泰素,其抑瘤作川更明显(P<0.05):且T-SSL-PTX以低剂量给药或延长给药间隔,均能达到优于SSL-PTX及泰素的抑瘤作用.结论:本研究构建的靶向肺癌的紫杉醇长循环纳米脂质体能改善紫杉醇传统剂型的药物动力学和组织分布,提高了紫杉醇在体内的安全性和抑瘤作用.
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雌二醇联合辜丸酮对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨雌二醇联合睾丸酮对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法:将10-10mol/L雌二醇和10-5、10-7、10-9和10-11mol/L睾丸酮单独或联合作用于乳腺癌MCF-7细胞24.48和72 h,MTT法检测细胞的生长情况,FCM检测细胞周期和细胞凋亡的情况,以及cyclinD1和雄激素受体(androgen eceptor,AR)蛋白的表达情况.结果:雌二醇可促进MCF-7细胞的增殖.高浓度(10-5 mol/L) 睾丸酮可抑制细胞增殖,并抑制雌二醇促细胞增殖的作用;低浓度(10-9mol/L)丸酮可促进MCF-7细胞增殖,并增强雌二醇的促细胞增殖作用.雌二醇联合10-5 mol/L睾丸酮作用48 h后促使细胞周期由G1期进入S期,细胞凋亡率上升,cyclinD1蛋白的表达上调,AR蛋白的表达未见明显变化.结论:雌二醇联合高浓度翠丸酮可抑制乳腺癌细胞的增殖和促进细胞凋亡,可能与上调细胞cyclinD1蛋白的表达有关.
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手霉素联合顺铂对人卵巢癌细胞3A0的增殖抑制作用
目的:研究手霉素联合顺铂对人卵巢癌细胞3AO体外增殖及裸鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其机制.方法:MTT法检测手霉素及手霉素联合顺铂对3AO细胞的体外增殖抑制作用:建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,采用免疫组织化学SP法检测手霉素及手霉素联合顺铂对移植瘤组织survivin,NF-KB、血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)和caspase-3蛋白的表达,FCM检测移植瘤细胞周期和细胞凋亡率的变化.结果:手霉素对3AO细胞的增殖有明显抑制作用,且呈时间和剂量依赖效应(P<0.05).手霉素可增强顺铂对3AO细胞的增殖抑制作用,随着手霉素浓度的增加(10～40 pmol/L),对3AO细胞的增殖抑制作用增强.手霉素或顺铂单药组以及联合用药组的裸鼠移植瘤体积均明显小于对照组,其中联合用药组裸鼠移植瘤体积明显小于手霉素或顺铂单药组(P<0.05).各给药组裸鼠移植瘤组织中survivin、NF-KB和VEGF蛋白的表达水平均低于对照组(P<0.05),其中联合用药组又明显低于各单药组(P<0.05):各给药组caspase-3蛋白的表达水平均明显高于对照组(P<0.05).手霉素单药组、顺铂单药组和手霉素联合顺铂组的细胞凋亡率依次升高,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,G,/G,期细胞依次减少(P<0.05),G2/M期细胞依次增多(P<0.05),S期细胞变化不明显.结论:手霉素联合顺铂可明显抑制3AO细胞的体内外增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调survivin、NF-κB和VEGF以及上调caspase-3蛋白的表达有关.
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组蛋白去乙酞化酶抑制剂对乏氧宫颈癌HeLa细胞放射敏感度的影响
目的:观察组蛋白去乙酸化酶抑制剂曲古霉素A (trichostatin A,TSA)对乏氧状态下人宫颈癌HeLa细胞放射敏感度的影响.方法:应用不同浓度TSA作用经乏氧预处理的人宫颈癌HeLa细胞12、24、48和72 h,MTT法检测HeLa细胞的增殖率,计算半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC(50))和IC(10)值;克隆形成实验检测TSA (IC(10))作用24 h对乏氧HeLa细胞的放射增敏效应;免疫细胞化学法检测TSA (IC(10))对HeLa细胞中乏氧诱导因子-1α (hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋自表达的影响.结果:TSA对乏氧宫颈癌HeLa细胞的增殖率有明显的抑制作用,且随着TSA浓度的增加和作用时间的延长,其抑制作用逐渐增强.与乏氧照射组比较,TSA (IC10)作用乏氧HeLa细胞24 h,可增加细胞的放射敏感度(P<0.05).乏氧HeLa细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达明显高于常氧组细胞;与乏氧组比较,TSA (IC10)作用乏氧HeLa细胞24 h后,细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达下调.结论:TSA可能通过抑制乏氧HeLa细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达而发挥放射增敏效应.
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鸟氨酸脱羟酶抗酶抑制因子-1高表达对小鼠黑素瘤B16-F1细胞增殖的影响
目的:研究鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子-1 (ornithine decarboxylase antizyme inhibitor-1,OAZI-1)高表达对小鼠黑素瘤B16-Fl细胞增殖的影响.方法:采用巢氏PCR法从小鼠肝癌H22细胞cDNA中克隆出小鼠OAZI-1基因,并构建重组质粒pcDNA3.1(+)/OAZI-1.采用脂质体转染法将重组质粒转染入B16-Fl细胞后,Western印迹法和实时荧光定量PCR法鉴定高表达OAZI-1的B16-Fl细胞株.MTT法和FCM检测OAZI-1高表达对B16-Fl细胞增殖和细胞周期的影响.反相高效液相色谱检测OAZI-1高表达对细胞内多胺水平的影响.化学发光法检测细胞内精胺氧化酶(spermine oxidase,SMO)的活性.结果:成功获得高表达.AZI-1的B16-Fl细胞克隆株B16/over,该细胞中OAZI-1在mRNA水平的表达量是转染空载体质粒对照组细胞B16/3.1的3.6倍.B 16/over细胞中,鸟氨酸脱羧酶抗酶(ornithine decarboxylase antizyme,OAZ)的mRNA表达水平降低,鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)的rnRNA表达水平升高.高表达OAZI-1能促进B16-Fl细胞增殖,并影响细胞周期,G0,/G1期细胞减少而S期和G2/M期细胞增加.B16/over细胞中腐胺的含量明显增加,精脒和精胺的含量减少,而且SMO活性升高.结论:OAZI-1高表达可能通过增加细胞内腐胺含量,促进黑素瘤细胞增殖,提示该抑制蛋白可能成为黑素瘤治疗的一个潜在靶点.
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5-氟尿嘧啶诱导糖代谢和胰岛β细胞分泌功能异常
目的:探讨化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)在体内外对糖代谢和胰岛β细胞功能的影响.方法:不同剂量5-FU (5.0.10.0.20.0和40.0 mg/L)作用于NIT-1细胞,采用放射免疫法检测NIT-1细胞胰岛素分泌功能的变化.Wistar大鼠腹腔注射5-FU (20 mg·kg-1·d-1,连续5 d)后于第2天和第7天,分别行葡萄糖耐量试验,检测血糖,并采用放射免疫法检测胰岛素分泌水平.结果:在高浓度葡萄糖16.7 mmol/L刺激下,5-FU 5.0~20.0 mg/L各组的NIT-1细胞胰岛素释放量依次下降,呈剂量依赖效应(P<0.01).5-FU组处理后第2天和第7天,大鼠糖耐量曲线中所有检测时间点的血糖水平均明显高于对照组的血糖水平(P<0.01).5-FU组第2天和第7天空腹胰岛素水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).5-FU组处理后第7天,糖负荷后60 min时胰岛素释放水平为(25.32±6.07) mU/L,明显低于对照组的(33.98±4.94) mU/L (P<0.05),达到释放峰值的时间为120 min,晚于对照组的60 min.结论:5-FU引起的高血糖可能与其引起的高糖刺激下胰岛0细胞分泌胰岛素不足有关.
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18F-FDG PET/CT在宫颈癌初诊及随访监测中的价值
目的:探讨18F氟脱氧葡萄糖("F-fluorodeoxyglucose,'SF-FDG)正电子发射断层显像术(positron-emission tomography,PET)/计算机体层摄影术(computed tomography,CT)在宫颈癌初诊及随访监测中的价值.方法:回顾性分析72例宫颈病变患者的18F-FDG PET/CT检查结果及其他临床相关资料.43例初诊疑似宫颈癌的初诊患者行18F-FDG PET/CT检查用于诊断分期和术前评估,29例既往接受过手术、化疗和(或)放疗的宫颈癌患者行18F-FDG PET/CT检查用于随访监测有无肿瘤复发或转移.结果:初诊组43例患者中,18F-FDG PET/CT诊断宫颈癌的敏感度、特异度和准确度分别为83.8%,50.0%和79.1%; 31例宫颈癌患者中,淋巴结转移率为38.7%(12/31).随访监测组29例患者中,11例患者有肿瘤复发、残余和转移18F-FDG PET/CT诊断的敏感度、特异度和准确度分别为100%,77.8%和86.2%; 45.5% (5/11)被检出有小淋巴结转移灶,63.6% (7/11)被检出有远处转移.结论:"F-FDG PET/CT用于宫颈癌初诊及随访监测具有较高的敏感度和特异度,有助于进行准确的临床分期,并及时发现肿瘤的复发、残余和远处转移.
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MTSS1基因表达异常及杂合性缺失在晚期胃癌发展及转移中的作用
目的:通过检测转移抑制因子1 (metastasis suppressor 1,MTSS1)基因在胃癌等组织中的表达,分析该基因在各组织中变化与胃癌预后的关系,并探讨该基因在胃癌发展及转移进程中变化的相关分子机制.方法:分别采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测胃癌原发灶组织及其相应癌旁正常乳膜组织,淋巴结或其他转移灶组织中MTSS1的表达,并分析其与胃癌病理学参数的相关性.采用PCR-变性聚丙烯酞胺凝胶电泳银染法检测MTSS1阴性表达患者MTSS1基因位点上D8S1832.D8S2132.D8S1179和D8S14614等4个微卫星位点杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)的情况.结果:MTSS1在胃癌原发灶组织中阳性表达率为33.996 (42/124),在胃癌淋巴结及其他转移灶中阳性表达率仅为16.3% (8/49).MTSS1表达缺失与胃癌肿瘤的分化程度、浸润程度较深、发生淋巴结转移以及疾病分期晚等均明显相关.单因素与多因素分析均提示,MTSS1表达下降或缺失的胃癌患者预后较差.在MTSS1表达阴性的胃癌原发及转移组织中LOH发生率较高,总LOH率分别为46.2%和69.2%.结论:MTSS1表达下降或缺失在胃癌的发生、发展过程中可能起着重要作用,基因可能与胃癌患者的预后密切相关.
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癌症患者生命质量测定量表体系中各量表的测量学特性分析
目的:分析癌症患者生命质量测定量表体系(Quality of Life Instruments for Cancer Patients,QLICP)中,已研制的用于测定肺癌、乳腺癌、头颈癌、胃癌、结直肠癌和宫颈癌等6种癌症患者的量表构成及信度、效度和反应度.方法:采用量表开发的程序化方法研制各量表,然后对692例恶性肿瘤(包括85例肺癌、186例乳腺癌、133例头颈癌、86例胃癌、110例结直肠癌和92例宫颈癌)患者进行生命质量测定,通过计算总量表及各领域的克朗巴赫系数口和重测相关系数,应用探索性因子以及采用配对量检验等分析方法,考评研制量表的信度和效度.结果:6种癌症患者的生命质量测定量表均有较好的结构和符合要求的测量学特性,即有较好的信度、效度和一定的反应度.结论:肺癌、乳腺癌、头颈癌、胃癌、结直肠癌和宫颈癌等6种癌症的特异模块与QLICP体系中的共性模块结合后,可用于临床上相应癌症患者生命质量的测定.
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单核苷酸多态性对于弥漫大B细胞淋巴瘤的临床意义
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)是常见的非霍奇金淋巴瘤亚型,也是一种典型的多基因病.单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是第3代遗传学标记,指人类基因组DNA中特定位置上单个核苷酸变异引起的DNA多态性.本文就SNP对DLBCL易感性、临床疗效和预后的影响进行综述.
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肿瘤相关微淋巴管内皮细胞的研究进展
肿瘤相关微淋巴管内皮细胞在肿瘤的转移扩散过程中起着重要的作用,可能直接影响患者的治疗方式和远期生存率.探索肿瘤相关微淋巴管内皮细胞的形态学、细胞生物学和分子生物学等特征,将为深入研究肿瘤的转移扩散机制提供良好的平台,从而有助于阻止肿瘤细胞的扩散,为临床肿瘤的预防与治疗提供有效依据.近年来,有关肿瘤相关微淋巴管内皮细胞的研究进展很快,且研究内容更加广泛和深入.本文就肿瘤相关微淋巴管内皮细胞的研究进展作一综述,为进一步认识肿瘤相关微淋巴管内皮细胞在肿瘤发生及转移过程中的作用提供参考.
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Dickkopf(DKK1)在多发性骨髓瘤骨病中的作用及其靶向治疗的研究进展
多发性骨髓瘤(multiple myeloma MM)的主要临床表现之一是骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD),其以进行性溶骨为特征.近年来的研究发现,一种与胚胎发生及肿瘤发展密切相关的糖蛋白Dickkopf (DKK1)能够抑制Wnt信号转导通路,通过多种途径抑制成骨细胞、激活破骨细胞,从而在MBD的发生中起重要作用.基于此机制的MBD靶向治疗措施正在探索中,DKK1的中和抗体、蛋白酶体抑制剂、疫苗以及调节因子等治疗己初显疗效.
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RASSF1A基因G435T多态性与乳腺癌易感性的相关性研究
目的:探讨肿瘤抑制基因Ras相关区域家族1A基因(Ras association domain family 1A gene,RASSF1A)第3外显子G435T多态性与乳腺癌发病的相关性.方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-single strand conformation polymorphism analysis,PCR-SSCP)法检测212例乳腺癌患者、218例乳腺良性病变患者,及220例健康对照人群RASSF1A基因G435T的多态性,并分析RASSFIA基因多态性与乳腺癌易感性的相关性.结果:RASSF1A基因G435T位点的TG+TT基因型及T等位基因的频率乳腺癌组明显高于乳腺良性病变组和健康对照人群组2个对照组.而乳腺良性病变组与健康对照人群组之间,则差异无统计学意义;结论:RASSF1A基因第3外显子G435T位点G/T多态性可能为乳腺癌发病的易感基因位点,T等位基因可能乳腺癌发病的易感基因位点.
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重组人血管内皮抑制素联合含铂方案一线治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效
目的:研究重组人血管内皮抑制素联合含铂方案一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效.方法:2007年5月-2009年4月共40例晚期NSCLC患者接受重组人血管内皮抑制素联合标准含铂方案一线治疗,共化疗4-6个周期.每一个化疗周期第1～14天给予重组人血管内皮抑制素15 mg静脉滴注.观察近期疗效、无进展生存期和总生存期,并分析与其相关的临床病理因素.结果:37例患者可评价近期疗效,客观缓解率为29.796,疾病控制率为81.896.全部患者的中位无进展生存期为11.1个月,中位总生存期为23.0个月.亚组分析结果显示,病理类型(风险比＝0.366,95%可信区间为0.1600.840,P=0.018)和临床分期(风险比＝0.405,95%可信区间为0.174～0.942,P=0.036)与无进展生存期相关;性别、年龄、病理类型和临床分期均与总生存期无明显相关性.结论:重组人血管内皮抑制素联合标准含铂方案一线治疗晚期NSCLC,可延长患者的无进展生存期和总生存期.
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CCK及CCKAR基因多态性与胆道癌及胆石症遗传易感性的关系
目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK) rs747455位点及胆囊收缩素A受体(cholecystokinin Areceptor,CCKAR) rs1800856位点的基因多态性与上海市区人群胆道癌及胆石症易感性的关系.方法:采用全人群病例一对照研究的方法,运用实时荧光定量PCR系统对253例胆囊癌、133例肝外胆管癌、53例壶腹癌和440例胆石症患者以及445名正常对照进行CCK rs747455及CCKAR rs1800856位点基因型分析.结果:无胆石个体中携带CCK rs747455位点CT基因型者较携带CC基因型者催患壶腹癌的风险降低,其比值比(odds ratio,OR)＝0.31,95%可信区间(confidence interval,CI)为0.10～0.96,经过Bonferroni校正后此差异仍有统计学意义(P=0.042);饮酒个体中携带rs747455位点TT基因型或CT基因型者较携带CC基因型者摧患胆石症的概率增加(OR=2.81,95%Cl:1.08～7.29; OR=2.93,95%CI:1.03～8.33),但经过Bonferroni校正后差异无统计学意义(P=0.061).在CCKAR rs1800856位点的分层分析中未发现该位点与胆道癌及胆石症有显著相关性.结论:CCK基因rs747455位点可能与中国上海人群胆道癌及胆石症的发生相关.
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ErbB4基因micro-RNA靶序列单核苷酸多态性与乳腺癌易感性的关系
目的:探讨ErbB4基因micro-RNA靶序列单核苷酸多态性与乳腺癌易感性的关系.方法:采用TagMan单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)分型技术检测1 509例乳腺癌患者和1 517例健康对照者外周血中ErbB4基因micro-RNA靶序列rs1595066及rs16845990位点的基因型.结果:ErbB4基因micro-RNA靶序列rs16845990位点3种基因型在乳腺癌患者和健康对照者间的分布差异无统计学意义(P=0.302):rs1595066位点3种基因型在2组间的分布差异有统计学意义(P=0.045),与GG型相比,杂合型AG及纯合型AA均可显著降低乳腺癌的发病风险,调整后比值比(odds ratios,OR)及其95%可信区间(confidence intervals,CI)分别为0.81(0.69～0.95)和0.75 (0.58～0.96).分层分析显示,此保护作用在年龄≧55岁、无肿瘤家族史和无乳腺良性疾病史者中更显著.结论:ErbB4基因micro-RNA靶序列rs1595066 G>A位点A等位基因可能降低乳腺癌的发病风险.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
