肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微RNA-490-5p抑制人肝内胆管细胞癌RBE细胞的侵袭和迁移
目的:研究微RNA-490-5p(microRNA-490-5p,miR-490-5p)在人肝内胆管细胞癌组织中的表达情况,并探讨其对肝内胆管癌RBE细胞侵袭和迁移能力的影响及可能的分子机制.方法:采用实时荧光定量PCR法检测miR-490-5p在5对肝内胆管细胞癌组织及其癌旁正常组织中的表达水平.利用脂质体瞬时转染法将miR-490-5p模拟物及其阴性对照转入人肝内胆管细胞癌RBE细胞中.随后,采用划痕愈合实验以及Transwell小室迁移实验检测RBE细胞迁移能力的变化,TranswellH小室侵袭实验检测RBE细胞侵袭能力的变化;后,通过CCK-8法、平板克隆形成实验和FCM法检测RBE细胞增殖及凋亡的变化.应用在线miRNA靶基因预测软件预测miR-490-5p的靶基因,并采用蛋白印迹法对预测的靶基因进行验证.结果:miR-490-5p在人肝内胆管细胞癌组织中明显下调(P＜0.05).与阴性对照组相比,miR-490-5p模拟物转染组RBE细胞的增殖、克隆形成能力和凋亡均无明显变化(P值均＞0.05);划痕愈合实验以及Transwell小室迁移实验检测结果显示,RBE细胞的迁移能力被明显抑制(P值均＜0.05);Transwell小室侵袭实验检测结果显示,RBE细胞的侵袭能力被明显抑制(P值＜ 0.05).TargetScan网站预测转录因子FBJ骨肉瘤癌基因(FBJosteosarcoma oncogene,c-Fos)可能是miR-490-5p的潜在靶基因;蛋白质印迹法证实,miR-490-5p模拟物转染组细胞中c-Fos蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05).结论:miR-490-5p在人肝内胆管细胞癌组织中低表达,而且其可能通过下调c-Fos的表达来调控人肝内胆管细胞癌RBE细胞的迁移和侵袭.
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亚致死照射后大鼠肝癌细胞基因表达谱的变化及其生物信息学分析
目的:初步探讨亚致死照射后残存的肝癌细胞中基因表达谱和细胞转移能力的变化,以及其可能的分子作用机制.方法:对肝癌McA-RH7777细胞进行一次性照射(6 Gy),筛选残存细胞即为McA-RH7777-6Gy细胞系.采用基因芯片技术检测McA-RH7777和McA-RH7777-6Gy细胞中mRNA表达的变化.然后,利用DAVID数据库对表达水平有明显差异的基因进行生物信息学分析,包括GO生物功能富集分析和KEGG信号通路富集分析.采用实时荧光定量PCR法验证2组细胞中上述分析差异较大的3个基因基质金属蛋白酶组织抑制因子2 (tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP2)、SMAD家族成员2(SMAD family member 2,SMAD2)和MET原癌基因mRNA表达差异.进一步采用划痕愈合实验和Transwell小室法检测2组细胞的迁移和侵袭能力的差异.结果:基因芯片检测结果显示,照射后残存McA-RH7777-6Gy细胞与野生型McA-RH7777细胞相比,一系列与肿瘤相关的基因表达都发生了明显变化.实时荧光定量PCR检测结果显示,与McA-RH7777细胞相比,McA-RH7777-6Gy细胞中TIMP2、SMAD2和MET mRNA的表达水平分别上调13.000、14.516和6.384倍.GO生物信息学分析发现,这些基因多富集于肿瘤转移相关的生物学过程,如Ras蛋白信号转导、细胞周期阻滞、细胞迁移、细胞黏附、凋亡负调控、细胞增殖正调控、上皮-间质转化正调控和MAP激酶活性正调控等.KEGG信号通路分析发现,这些基因多富集在蛋白多糖信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路、病毒致瘤信号通路、FoxO信号通路、Rap1信号通路、Hippo信号通路和Ras信号通路等.划痕愈合实验结果表明,McA-RH7777-6Gy组划痕愈合率明显高于McA-RH7777组划痕愈合率(P＜0.001).Transwell小室法检测结果显示,McA-RH7777-6Gy组细胞侵袭至小室滤膜下的平均细胞数明显多于McA-RH7777组(P＜0.001).结论:亚致死照射后残存的肝癌细胞的迁移和侵袭能力明显增强,这可能与肿瘤转移相关信号通路基因的表达发生改变有关.
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双调蛋白过表达促进小鼠肠癌CT26细胞的体内生长
目的:探讨上皮细胞生长因子双调蛋白(amphiregulin,AREG)对小鼠肠癌CT26细胞生长的影响及其相关机制.方法:采用ELISA法检测不同小鼠肿瘤细胞中AREG蛋白的表达水平.将携带AREG基因的重组慢病毒载体转染至小鼠肠癌CT26细胞、黑素瘤B16细胞和肝癌LPC-Akt细胞,同时以转染空载体细胞作为阴性对照.采用MTT法、克隆形成实验和FCM法分别检测AREG过表达后细胞的体外增殖和克隆形成能力以及细胞周期进程.构建AREG过表达CT26细胞的小鼠移植瘤模型,观察小鼠体内移植瘤的生长情况,并且采用FCM法和实时荧光定量PCR法分别检测移植瘤组织中免疫细胞的分布情况以及趋化因子的表达水平.结果:小鼠肠癌CT26、黑素瘤B16和肝癌LPC-Akt细胞中AREG相对低表达.过表达AREG后,上述3种肿瘤细胞的体外增殖能力、克隆形成能力及细胞周期进程均无明显变化(P值均＞ 0.05).然而,在CT26细胞的小鼠移植瘤模型中,AREG过表达可明显促进肿瘤细胞的体内生长(P＜0.01),下调肿瘤组织中CD8+T细胞所占比例(P＜0.05),并降低与CD8+T细胞招募相关的CC趋化因子配体5(CC chemokine ligand 5,CCL5)的转录水平(P＜0.05).结论:AREG能够促进小鼠肠癌CT26细胞的体内生长,推测其作用机制可能与调控CD8+T细胞招募相关趋化因子,从而影响肿瘤微环境有关.
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结直肠癌组织中RPS15a的表达以及沉默RPS15a对结肠癌RKO细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨核糖体蛋白S15a (ribosomal protein S15a,RPS15a)在结直肠癌中的作用.方法:采用免疫组织化学法检测RPS15a在120例结直肠癌及癌旁组织和120例结直肠腺瘤组织中的表达.将重组慢病毒液RPS 15a-siRNA感染结肠癌RKO细胞后,采用Cellomics细胞计数实验、克隆形成实验和FCM法分别检测RKO细胞的增殖能力、细胞周期分布和细胞凋亡情况.结果:结直肠癌组织中RPS15a的阳性率明显高于结直肠腺瘤组织(86.7％ vs25.8％,P＜0.001)和结直肠癌旁组织(86.7％ vs 11.7％,P＜0.001),并且RPS15a的表达与结直肠癌患者的TNM分期(P=0.033)及肿瘤分化程度(P＜0.001)明显相关.沉默RPS15a表达可明显抑制RKO细胞增殖(P＜0.01)及克隆形成(P＜0.01),并诱导细胞凋亡(P＜0.01),且阻滞细胞周期于G2/M期(P＜0.01).结论:结直肠癌组织中RPS15a的阳性率明显高于结直肠腺瘤组织和结直肠癌旁组织.下调RPS15a基因表达可抑制RKO细胞的增殖并诱导其凋亡.
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微RNA-186在人肝细胞肝癌中的表达及作用
目的:检测微RNA-186(miRNA-186,miR-186)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和细胞中的表达水平,以及其对肝癌SMMC-772细胞生物学特性的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法检测34对HCC组织及其对应癌旁组织中miR-186的表达情况,同时检测4株HCC细胞(HepG2、Hep3B、SMMC-7721和BEL-7402)以及正常肝细胞株HL-7702中miR-186的表达情况.将携带有miR-186-模拟物(mimics)和miR-186-抑制物(inhibitor)的真核表达载体转染至SMMC-7721细胞后,分别采用CCK-8法、FCM法以及Transwell小室迁移和侵袭实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的变化.分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法进一步检测miR-186对靶基因ROCK1的作用.结果:miR-186在HCC组织中的表达量为0.034±0.033,明显低于其在癌旁组织中的表达量0.077±0.056 (P＜0.001).临床病理学特征分析结果显示,HCC组织中miR-186的表达量与肿瘤大小和TNM分期有关(P值均＜0.05).miR-186在HCC细胞中的表达量均明显低于正常肝细胞(P值均＜0.05),其中以在SMMC-7721细胞中的表达水平低.与对照组相比,miR-186-mimics组细胞在各时间点的增殖活性均明显降低,而miR-186-inhibitor组细胞在各时间点的增殖活性均明显升高(P值均＜0.05);miR-186-mimics组细胞的凋亡率明显升高,而miR-186-inhibitor组细胞凋亡率明显降低(P值均＜ 0.05);miR-186-mimics组细胞的迁移和侵袭能力明显降低,而miR-186-inhibitor组细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P值均＜0.05).过表达miR-186能够降低ROCK1 mRNA及蛋白的表达水平,抑制miR-186表达则会上调ROCK1 mRNA及蛋白的表达水平(P值均＜0.05).结论:miR-186在HCC组织和细胞中均低表达,并能够通过下调ROCK1的表达来抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,同时促进细胞凋亡.
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胃肠癌MTHFR基因C677T多态性与5-氟尿嘧啶化疗方案治疗敏感性的相关性Meta分析
目的:系统评价胃肠癌组织中亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因C677T位点多态性与含5-氟尿嘧啶化疗方案治疗敏感性的相关性.方法:系统检索PubMed、EBSCO、Web of Science、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普以及万方数据库,收集有关MTHFR C677T基因多态性与含5-氟尿嘧啶化疗方案治疗胃肠癌敏感性关系的研究文献,检索时限均从各数据库建库至2016年12月.由2位评价者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,并采用STATA 12.0统计学软件进行敏感性分析和发表偏倚评估.结果:共纳入11项研究,共1 267例胃肠癌患者.携带T等位基因的患者对含5-氟尿嘧啶化疗方案的敏感性明显高于携带C等位基因的患者[比值比(odds ratio,OR)=5.31,95％可信区间(confidence interval,CI)为3.23～8.73,P＜0.001].TT基因型患者对化疗方案的敏感性明显高于CC基因型患者(OR=4.87,95％ CI为2.18～10.86,P＜0.001).TT+TC基因型患者对化疗方案的敏感性明显高于CC基因型患者(OR=0.52,95％ CI为0.33～0.84,P=0.007).TT基因型患者对化疗方案的敏感性明显高于CC+TC基因型患者(OR=4.39,95％ CI为2.07～9.32,P＜ 0.001).结论:胃肠癌患者的MTHFR C677T基因多态性与含5-氟尿嘧啶化疗方案治疗敏感性明显相关.
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人乳腺癌中VWCE基因的表达及其功能研究
目的:探讨人乳腺癌组织中VWCE (von Willebrand factor C and epidermal growth factor domains)基因的表达情况,以及其过表达对乳腺癌细胞体外增殖和迁移能力的影响.方法:采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测36例乳腺癌组织及其癌旁正常组织和5种乳腺癌细胞系中VWCE的表达情况.构建VWCE基因过表达的重组慢病毒,将其感染乳腺癌MCF-7和SK-BR-3细胞后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证VWCE过表达.分别采用CCK-8和Transwell小室法检测VWCE过表达对乳腺癌MCF-7和SK-BR-3细胞增殖和迁移能力的影响.结果:乳腺癌组织中VWCE mRNA的高表达率明显低于癌旁组织(22％vs78％,P＜0.05),并与原发肿瘤分期明显相关(P＜0.05);乳腺癌组织中VWCE蛋白的平均表达水平也明显低于癌旁组织(P＜0.05).5种乳腺癌细胞系中VWCE mRNA和蛋白的表达水平均低于永生化乳腺上皮细胞系(P值均＜0.05).将VWCE基因过表达重组病毒感染内源性VWCE低表达的乳腺癌MCF-7和SK-BR-3细胞后,2种细胞中VWCE蛋白均高表达(P值均＜ 0.05),细胞增殖和迁移能力均明显降低(P值均＜0.05).结论:VWCE在乳腺癌组织和细胞中均低表达.VWCE过表达可以抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移.
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糖酵解关键酶在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨糖酵解关键酶己糖激酶(hexokinase,HK)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase,PFK)和丙酮酸激酶M2 (pyruvate kinase M2,PKM2)在结直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测结直肠癌组织及其相应癌旁组织中HK、PFK和PKM2的表达,并分析HK、PFK和PKM2的表达与结直肠癌患者临床病理特征间的关系,及其对患者预后的影响.应用MTT法、克隆形成和划痕愈合实验分别检测敲低HK、PFK和PKM2表达的结直肠癌HT29细胞的增殖、克隆形成及迁移能力.结果:结直肠癌组织中HK、PFK和PKM2的表达水平均显著高于其相应的癌旁组织(P值均＜ 0.01).HK的表达与结直肠癌患者的临床分期有关(P＜0.01),PFK的表达与结直肠癌患者的肿瘤浸润深度和临床分期有关(P值均＜ 0.01),PKM2的表达与肿瘤浸润深度、远处转移和临床分期有关(P值均＜ 0.05).HK及PKM2高表达的患者预后较差(P值均＜0.05),HK、PFK和PKM2同时高表达的结直肠癌患者预后差(P＜0.05).敲低HK、PFK和PKM2的表达后,HT29细胞的增殖(P值均＜0.05)、克隆形成(P值均＜0.01)及迁移能力(P值均＜0.05)均下降.结论:糖酵解关键酶与结直肠癌的发生及进展密切相关,HK、PFK和PKM2同时高表达的结直肠癌患者预后较差.
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氟维司群与芳香化酶抑制剂治疗激素受体阳性晚期乳腺癌的疗效比较:Meta分析
目的:评价氟维司群与芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitor,AI)治疗激素受体阳性晚期乳腺癌的疗效和安全性.方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、中国期刊全文数据库和万方数据库,检索时间从建库起至2016年12月,收集氟维司群与AI治疗激素受体阳性晚期乳腺癌的临床随机对照试验.由2名研究人员各自按文献选择标准筛选文献,并提取数据.应用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入8项随机对照试验,共计3 776例患者.Meta分析结果显示,氟维司群与AI治疗激素受体阳性晚期乳腺癌的疾病进展时间(time to progression,TTP)(风险比为0.94,95％可信区间:0.87～1.00;P=0.07)、治疗失败时间(time to treatment failure,TTF)(风险比为0.97,95％可信区间:0.88～1.06;P=0.46)和客观缓解率(objective response rate,ORR)(比值比为1.11,95％可信区间:0.92～1.34;P=0.28)以及因不良反应而中断治疗(比值比为1.10,95％可信区间:0.70～1.73;P=0.68)、无力(比值比为0.83,95％可信区间:0.66～1.06;P=0.13)和恶心(比值比为1.11,95％可信区间:0.89～1.38;P=0.35)等不良反应的差异均无统计学意义,但是氟维司群能够提高临床获益(比值比为1.17,95％可信区间:1.02～1.33;P=0.02).亚组分析中,氟维司群一线治疗的TTP(风险比为0.75,95％可信区间:0.62～0.91;P=0.003)以及500 mg氟维司群高剂量治疗的TTP(风险比为0.89,95％可信区间:0.80～0.99;P=0.03)均可使患者获益.结论:氟维司群与AI治疗激素受体阳性晚期乳腺癌的TTP、TTF、ORR以及因不良反应而中断治疗的发生率相似;但是氟维司群能够显著提高患者的临床获益.此外,氟维司群一线治疗以及500 mg氟维司群高剂量治疗均可使患者的预后得到改善.
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VEGFA和VEGFR2对肺腺癌患者术后无病生存的预测价值
目的:探讨血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)和血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)与肺腺癌患者术后无病生存(disease-free survival,DFS)之间的相关性.方法:选择114例肺腺癌术后肿瘤组织标本,应用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测VEGFA及VEGFR2蛋白的表达情况.收集肺腺癌患者的性别、年龄、吸烟情况、肿瘤大小、阳性淋巴结(positive lymph nod,PLN)数目、临床分期和术后治疗情况等临床资料,分析VEGFA和VEGFR2与这些临床特征的相关性.COX比例风险回归模型分析影响肺腺癌患者术后DFS的相关因素.结果:IHC检测结果显示,VEGFA和VEGFR2在NSCLC患者肺腺癌组织中的阳性表达率均为46.49％ (53/114).VEGFA蛋白的表达与患者的临床特征无显著相关性,而VEGFR2蛋白的表达与肿瘤大小存在负相关(P=0.03).单因素分析显示,VEGFA与VEGFR2蛋白的表达与患者DFS无显著相关性.肿瘤大小＞4cm(相对风险为2.29,95％可信区间为1.32～3.97;P=0.003)和PLN数≥2个(相对风险为2.15,95％可信区间为1.27～3.64;P=0.005)是肺腺癌患者术后DFS的独立危险因素.结论:VEGFA和VEGFR2蛋白的表达与肺腺癌患者术后DFS无显著相关性.肿瘤大小＞4cm和PLN数≥2个是肺腺癌患者术后DFS的独立影响因素.
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基于LUX-Lung试验的阿法替尼在晚期非小细胞肺癌临床应用的研究进展
阿法替尼是一种口服的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)家族酪氨酸激酶不可逆抑制剂.在EGFR突变阳性的晚期肺腺癌患者的一线治疗中,阿法替尼相比吉非替尼(LUX-Lung 7 trial)显著延长了患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS)和治疗失败时间(time to treatment failure,TTF),但总生存期(overall survival,OS)无显著延长.阿法替尼相比培美曲塞联合顺铂(LUX-Lung 3 trial)或吉西他滨联合顺铂(LUX-Lung 6 trial)显著延长了患者的PFS,但OS无显著延长.然而,值得注意的是,在EGFR 19外显子缺失突变的患者中(LUX-Lung 3 trial和LUX-Lung 6 trial),与化疗组相比,阿法替尼组受试者的OS显著延长.另外,在晚期肺鳞状细胞癌二线治疗中,对于任何EGFR突变状态,阿法替尼相比厄洛替尼可显著延长患者的PFS和OS(LUX-Lung 8 trial).阿法替尼在晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的不良反应可通过降低剂量来调控.总之,阿法替尼是EGFR突变阳性晚期NSCLC患者一线治疗方案,并为以铂类为基础的化疗后发生进展的肺鳞状细胞癌患者提供了二线治疗方案.
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组蛋白甲基化转移酶SMYD3与肿瘤
组蛋白甲基化转移酶SMYD3 (SET and MYND domain containing 3)在肿瘤表观遗传学中具有重要作用.SMYD3基因在多种肿瘤细胞内高表达,通过调节肿瘤细胞的增殖、凋亡、浸润和迁移等生物学功能,促进肿瘤的发生和发展.以前研究发现,SMYD3主要通过使组蛋白H3K4发生甲基化来调控目的基因的表达.近几年的研究则表明,SMYD3还可以通过作用于其他组蛋白和细胞质蛋白来调节目的基因的表达,从而促进肿瘤的发生.本文介绍了SMYD3的结构、上游调控通路以及协同作用分子,并对其调控肿瘤的分子机制、表达情况和抑制剂研究进展等进行综述.
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三阴性乳腺癌治疗进展
乳腺癌是全世界常见的一种女性恶性肿瘤.三阴性乳腺癌是指雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2的表达均为阴性的乳腺癌,约占所有乳腺癌病理类型的15％～20％.三阴性乳腺癌的预后差、复发转移率高、死亡率高,已成为近年来乳腺癌研究和关注的焦点.目前针对乳腺癌的治疗手段包括手术治疗、新辅助化疗、辅助化疗、内分泌治疗和靶向治疗等.由于三阴性乳腺癌患者缺少雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2的表达,因此患者无法从针对乳腺癌的内分泌治疗及抗人表皮生长因子受体2的靶向治疗中获益.化疗是目前较推荐的三阴性乳腺癌治疗方法.许多化疗方案及新型的化疗药物也正在探索之中.本文对三阴性乳腺癌的化疗、内分泌治疗、靶向治疗和免疫治疗的研究进展进行综述.
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结直肠癌放化疗抵抗功能及机制的研究进展
结直肠癌的发生与环境和遗传因素密切相关.近年来,结直肠癌的发病率呈现上升趋势.目前,针对结直肠癌的标准治疗方式是术前或术后辅助放化疗与手术治疗相结合.有效的放化疗能够杀死结直肠癌细胞,阻滞细胞周期,从而帮助缩小手术范围.然而,不少患者对放化疗的敏感性低,抵抗力强,远期治疗效果不理想,放化疗抵抗成为治疗结直肠癌过程中亟待解决的一大问题.因此,了解结直肠癌放化疗抵抗的具体机制,对提高结直肠癌的放化疗敏感性具有重要意义.本文旨在从微RNAs、核基因组和生物标志分子层面对结直肠癌放化疗抵抗的功能和机制进行综述.
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内分泌治疗联合白蛋白结合型紫杉醇在中晚期前列腺癌患者中的应用
目的:观察比卡鲁胺、戈舍瑞林持续内分泌治疗联合注射用白蛋白结合型紫杉醇、泼尼松在中晚期前列腺癌患者中的临床疗效.方法:将100例确诊为中晚期前列腺癌的患者随机分为对照组和观察组各50例.对照组患者采用比卡鲁胺片联合醋酸戈舍瑞林缓释植入剂治疗,观察组在对照组用药基础上加用注射用白蛋白结合型紫杉醇和泼尼松治疗.治疗3个周期后,比较2组患者的临床疗效和不良反应.结果:观察组患者的完全缓解率(22.0％)和部分缓解率(60％)高于对照组(8％和40％,P值均＜0.05);观察组患者的中位生存期和中位无进展生存期(51个月和54个月)均长于对照组(33个月和30个月,P值均＜0.05).观察组患者的临床症状(疼痛、血清前列腺特异性抗原、前列腺体积和大尿流率)明显改善.2组患者不良反应间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:内分泌药物联合注射用白蛋白结合型紫杉醇和泼尼松在中晚期前列腺癌患者中的疗效较好.
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基于MVCT图像引导技术的全身一体化固定板在全中枢螺旋断层放射治疗中的固定效果
目的:应用螺旋断层放射治疗系统的兆伏级CT (megavoltage CT,MVCT)图像引导技术来分析全身一体化固定板在全中枢放疗中的固定效果.方法:回顾性分析10例全中枢放疗患者的摆位误差.所有患者均取仰卧位,并采用全身一体化固定板结合热塑网膜对其进行体位固定.对螺旋断层放射治疗前采集的MVCT图像与定位时的千伏级CT (kilovoltage CT,KVCT)图像进行匹配,从而获得6个自由度方向上的摆位误差.匹配满意后可进行螺旋断层放射治疗;如果匹配不满意,并经放疗科临床医师确认后,需要对患者进行二次摆位.结果:对10例患者共采集159次MVCT图像.左右(left-right,LR)、头足(cranial-caudal,CC)、腹背(anterior-posterior,AP)、pitch、roll 和yaw方向上的摆位误差分别为(1.94±1.44) mm、(2.98±2.51) mm、(1.71±1.87) mm、(0.73±0.64)°、(0.30±0.26).和(0.34±0.31)°.需要进行二次摆位的次数为5次(3.14％).结论:MVCT图像引导技术可以显著减少全中枢放疗患者的摆位误差.仰卧位全身一体化固定板在全中枢螺旋断层放射治疗中的固定效果是可以被接受的.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
