肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞内钙在内皮素-1促肺腺癌细胞SPC-A 1生长中的作用
目的:探讨细胞内钙离子([Ca2+]i)在内皮素-1(endothelin-1,ET-1)促肺腺癌细胞SPC-A 1生长中的作用及其机制.方法:采用RT-PCR法检测肺腺癌细胞SPC-A 1中ET-1及内皮素受体(endothelin receptor, ETR)的mRNA表达,蛋白印迹法检测SPC-A 1细胞中ET-1及ETR的蛋白表达,MTT法检测细胞生长, Fura-2/AM荧光技术检测[Ca2+]i.结果:肺腺癌细胞SPC-A 1上有ET-1及内皮素受体A(ETAR)及受体B(ETBR)的mRNA及蛋白表达;ET-1(10-15~10-8 mol/L)具有促进SPC-A 1细胞增殖作用,也促进其[Ca2+]i浓度升高,作用均呈浓度依赖性;ET-1(10-10 mol/L)促SPC-A 1细胞增殖及[Ca2+]i浓度升高作用均可被ETAR拮抗剂BQ 123(10-7 mol/L)阻断(P<0.05),但不受ETBR拮抗剂BQ 788(10-7 mol/L)影响(P>0.05);去除细胞外Ca2+及电压依赖型Ca2+通道阻滞剂硝苯地平(1 μmol/L)在阻断ET-1升高[Ca2+]i浓度作用的同时也抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖.结论:ET-1通过ETAR促SPC-A 1细胞生长及增加[Ca2+]i, 细胞外Ca2+通过电压依赖型钙离子通道开放内流是ET-1增加[Ca2+]i及促肺腺癌细胞SPC-A 1增殖的主要机制.
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125I粒子组织间植入治疗荷瘤裸鼠移植性肝癌
目的:研究125I粒子植入对小鼠皮下肝癌移植瘤的治疗效果.方法:22只BALB/c小鼠皮下移植肿瘤细胞H 22建瘤,荷瘤鼠随机分为125I粒子治疗组和对照组,治疗组12只,对照组10只.连续观察25 d小鼠存活情况,测量肿瘤大小.25 d后处死小鼠,制作肿瘤组织标本,进行常规病理学检查.免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)、Fas(factor assciated suicide)及微血管密度(microvessel density,MVD)的表达.结果:25 d后,125I粒子治疗组和对照组小鼠存活率分别为83.3%和50.0%;平均肿瘤体积分别为(381.5±72.64)mm3和(5 620.9±969.8)mm3,治疗组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组病理切片显示肿瘤细胞大片凝固样坏死区和条梭状的纤维组织增生,对照组肿瘤细胞呈增殖样生长;免疫组织化学结果显示治疗组肿瘤细胞凋亡明显,与对照组比差异有统计学意义.结论:125I粒子组织间植入持续照射可以直接杀死肿瘤细胞,也可以抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制肿瘤生长.
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HeLa细胞中ezrin基因主要转录调控区的定位分析
目的:鉴定ezrin基因在HeLa细胞中的主要转录调控区,初步研究ezrin基因的转录调控机制.方法:采用嵌套缺失技术构建一系列以ezrin基因翻译起始位点上游不同长度DNA序列作为报告基因启动子的重组pGLB质粒,利用双荧光素酶报告基因分析系统检测启动子的转录活力,并利用在线分析程序预测ezrin基因主要转录调控区的潜在转录因子结合位点.结果:获得一系列含不同长度ezrin基因5'侧翼区序列的重组pGLB质粒;当ezrin基因5'侧翼区序列从-1 324截短到-890时,转录活力降低约80%,从-146截短到-32时,转录活力几乎完全丧失;在-1 324/-890和-146/-32区,存在大量的Sp 1转录因子结合位点.结论:在HeLa细胞中,ezrin基因的-1 324/-890和-146/-32区是主要的转录调控区.Sp 1可能是调控基因转录的重要转录因子.
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沉默H-ras基因对人涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤的抑制作用
目的:构建H-ras靶向短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)质粒,研究其对人涎腺腺样囊性癌裸鼠成瘤的抑制作用及其对移植瘤细胞增殖活性及细胞凋亡率的影响.方法:构建含H-ras靶向特定序列的真核表达质粒pHRAS,稳定表达pHRAS质粒的细胞为实验组,未处理的SACC-M细胞为对照组,建立裸鼠荷瘤模型,计算成瘤率;移植瘤原代培养检测质粒表达及瘤细胞增殖活性;免疫组织化学法检测瘤内H-ras蛋白表达;采用组织学观察、流式细胞术及TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况.结果:pHRAS质粒转染组成瘤率及肿瘤体积显著低于对照组,原代培养可见大量瘤细胞表达绿色荧光.实验组瘤内H-ras蛋白表达量明显减少,实验组肿瘤细胞凋亡率为(41.55±4.25 )%,明显高于对照组的(4.73±1.35) %(P<0.05).结论:shRNA沉默H-ras基因能抑制SACC-M细胞裸鼠皮下移植瘤的形成,在体内有效下调H-ras蛋白的表达,且对肿瘤细胞具有促凋亡作用.
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非小细胞肺癌中pokemon表达与p 14ARF、bcl-2的相关性及对预后的影响
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中pokemon表达和p 14ARF、bcl-2表达的关系及其对NSCLC临床病理特征和预后的判定价值.方法:应用SP免疫组织化学方法检测pokemon和p 14ARF、bcl-2三种蛋白在62例NSCLC肿瘤组织及20例癌旁正常组织中的表达,分析它们与NSCLC病理学特征的关系,以及pokemon与p 14ARF、bcl-2的相关性,并结合随访资料观察上述蛋白表达对NSCLC长期预后的影响.结果:正常肺组织中未见pokemon蛋白表达,p 14ARF和bcl-2蛋白阳性表达率分别为95.0%和15.0%;在NSCLC组织中pokemon、p14ARF和bcl-2阳性表达率分别为72.6%、66.1%和53.2%.Pokemon表达与p 14ARF表达呈负相关(r =-0.287,P<0.05),与bcl-2表达呈正相关(r =0.293,P<0.05).Pokemon和p 14ARF的表达与TNM分期相关(P<0.05),bcl-2表达与病理分型相关(P<0.05).Pokemon与bcl-2表达阳性组的5年生存率分别为10.95%和13.74%,显著低于阴性组(P<0.05);p 14ARF表达阳性组的5年生存率为21.68%,显著高于阴性组(P<0.05). 结论:NSCLC组织中存在pokemon和p 14ARF、bcl-2的表达,pokemon表达与p 14ARF表达呈负相关、与bcl-2表达呈正相关,它们对NSCLC的预后评估有一定的临床意义.
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VEGF-C与COX-2反义寡核苷酸联合抑制乳腺癌细胞VEGF-C的表达
目的:探讨以阳离子脂质体(liposomes,LIP)为载体联合转染VEGF-C与COX-2的反义寡核苷酸(antisense oligonudeotides,ASODN)对乳腺癌细胞MDA-MB-231中VEGF-C表达的影响.方法:MTT法检测ASODN对细胞的毒性作用并确定佳转染浓度,RT-PCR法检测联合转染VEGF-C与COX-2 ASODN后对乳腺癌细胞中VEGF-C mRNA表达的影响,免疫组织化学及激光共聚焦法检测联合转染后乳腺癌细胞VEGF-C蛋白的表达.结果:ASODN+LIP以浓度0.2 mmol/L+2.5 mL/L转染时对细胞无明显毒性作用;联合组对VEGF-C mRNA的抑制率为70.37%,单用VEGF-C及COX-2 ASODN组分别为48.15%及42.21%,联合组对VEGF-C mRNA的抑制率显著高于单用ASODN组(P<0.01);联合组乳腺癌细胞中VEGF-C蛋白的表达明显低于单用VEGF-C及COX-2 ASODN组(P<0.01).结论:联合转染VEGF-C与COX-2 ASODN可明显降低乳腺癌细胞MDA-MB-231中VEGF-C mRNA及蛋白水平.COX-2可能参与并诱导了乳腺癌细胞VEGF-C的表达.
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急性早幼粒细胞白血病缓解后治疗方案的疗效分析
目的:探索更有效的急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocyte leukemia, APL)缓解后的治疗方案.方法:初治APL 患者应用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)诱导分化,达到完全缓解(complete response,CR)的50例患者分为2组,采取不同的缓解后治疗方案:复方黄黛片和化疗交替组(A组,23例);ATRA和化疗交替组(B组,27例),比较2种缓解后治疗方案的远期疗效.结果:50例患者中复发8例,A组1/23例(4.3%),B组7/27例(25.9%),差异有统计学意义(P=0.038). 远期疗效A组明显优于B组(3年无病生存率分别为100%和79%,5年无病生存率分别为91%和58%,P=0.023).结论:复方黄黛片与化疗交替为一种理想的APL缓解后治疗方案,疗效优于ATRA与化疗交替组.
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EphA 2和KAI 1蛋白在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义
目的:探讨EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达与膀胱移行细胞癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性.方法:采用免疫组织化学SP法,检测EphA 2蛋白和KAI 1蛋白在88例膀胱移行细胞癌组织及76例相应癌旁正常膀胱黏膜中的表达.结果:EphA 2蛋白在癌组织中的表达明显高于其癌旁正常黏膜(P<0.01);随着膀胱癌病理分级的升高,EphA 2蛋白的表达逐渐增加(P<0.05); 在浸润性膀胱癌中的表达明显高于表浅性膀胱癌患者(P<0.05);有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).KAI 1蛋白在癌组织中的表达明显低于癌旁正常膀胱黏膜(P<0.01);随着膀胱癌病理分级的升高,KAI 1蛋白的表达逐渐减少(P<0.01); KAI 1在浸润性膀胱癌中的表达明显低于表浅性膀胱癌患者(P<0.05);有淋巴结转移组的表达明显低于无淋巴结转移组(P<0.05).EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达在有淋巴结转移的患者中呈显著负相关(P<0.05).结论:EphA 2蛋白的高表达和 KAI 1蛋白的低表达与膀胱移行细胞癌的发生及浸润转移有关.
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重组人红细胞生成素-α治疗恶性实体瘤相关贫血的临床研究
目的:研究大剂量、短程使用重组人红细胞生成素-α(erythropoietin-α,EPO-α)治疗恶性实体肿瘤患者贫血的有效性、安全性和对生活质量的影响.方法:病理确诊的恶性肿瘤相关贫血患者121例,接受EPO-α 20 ku第1~2天、10 ku第3~10天皮下注射治疗,观察治疗前后患者贫血状况的变化和治疗的安全性,应用癌症治疗性贫血功能评价(functional assessment of cancer therapy anemia,FACT-An)量表对贫血患者进行治疗前后的生活质量测评.结果:EPO-α皮下注射20 ku第1~2天、10 ku第3~10天治疗能显著提高恶性实体肿瘤相关贫血患者的血红蛋白水平、改善患者生活质量.EPO-α治疗耐受性好,在研究过程中未出现不能耐受的不良反应.结论:大剂量、短程使用EPO-α能够有效提高恶性肿瘤相关贫血患者的血红蛋白水平,改善患者生活质量.
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结直肠癌伴肝转移91例患者的多因素预后分析
目的:探讨结直肠癌同时性肝转移患者的预后相关因素.方法:采用多因素回归分析方法回顾性分析了91例结直肠癌同时性肝转移患者的生存因素.结果:91例结直肠癌同时性肝转移的患者中位生存期为16.8个月,1年生存率为61.54%,3年生存率为14.79%,5年生存率为8.87%.单因素分析显示原发灶手术、肝转移分期、介入治疗、放射治疗、物理治疗、化疗和新药使用与患者的生存期显著相关;多因素分析显示, 肝转移分期、原发病灶手术切除、介入治疗、物理治疗对患者的预后有显著影响,是结直肠癌同时性肝转移影响预后的主要因素.结论:对于结直肠癌同时性肝转移的患者应积极切除原发病灶,进行介入、物理等综合治疗可以提高患者的生存期.
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CD 44V6、β-catenin 在骨肉瘤中的表达及其临床意义
目的:检测CD 44V6、β-catenin在骨肉瘤组织中的表达,分析其表达与人骨肉瘤细胞侵袭及转移能力的相关性.方法:应用免疫组织化学方法检测35例骨肉瘤、15例骨软骨瘤、15例正常骨组织中CD 44V6、β-catenin的表达.结果:骨肉瘤组织中CD 44V6、β-catenin的阳性表达显著高于骨软骨瘤及正常骨组织(P<0.01);两者的表达分别与骨肉瘤临床分期、肿瘤转移及2年内死亡有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、病理分型、术前化疗无关(P>0.05);两者的阳性表达呈正相关(P<0.01).结论: CD 44V6、β-catenin在骨肉瘤中的阳性表达与骨肉瘤的发生、发展和转移密切相关,可能在骨肉瘤细胞侵袭、转移的过程中起协同作用;联合检测CD 44V6、β-catenin可以作为骨肉瘤诊断及其转移预测的指标.
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乳腺癌干细胞多药耐药基因的表达及意义
目的:探讨乳腺癌干细胞和乳腺癌分化细胞多药耐药基因MDR 1、BCRP的表达和意义.方法:采用流式细胞分选技术从人乳腺癌原代组织和MCF-7细胞中分离出乳腺癌干细胞,实时PCR技术测定不同亚群细胞的MDR 1和BCRP表达情况.结果:与乳腺癌分化细胞相比,乳腺癌干细胞MDR 1和BCRP的表达明显增强(P<0.01),并且在化疗后干细胞比例也明显增加(P<0.01).结论:和乳腺癌分化细胞相比,乳腺癌干细胞能通过高表达多药耐药基因具有更强的化疗耐药能力,是乳腺癌化疗失败和复发的关键因素之一.
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三维适形放射治疗局部晚期和术后复发性直肠癌
目的:探讨局部晚期和术后复发性直肠癌三维适形放射治疗(three dimensional conformal radiation therapy,3D-CRT)的临床疗效.方法:60例局部晚期和术后复发性直肠癌均在外照射40 Gy后随机分为后程适形放疗组(适形组)30例,常规放疗组(对照组)30例.结果:适形组及对照组有效率分别为86.7%和70.0%,2组差异无统计学意义(P>0.05);适形组及对照组1、2、3年生存率分别为80.0%、53.3%、36.7%和56.7%、40.0%、13.3%,P=0.02;1、2、3年局部控制率分别为86.7%、80.0%、50.0%和73.3%、53.3%、30.0%,2组差异均有统计学意义(P=0.0438);在副反应方面2组差异无统计学意义(P>0.05).结论:局部晚期和术后复发性直肠癌常规外照射加三维适形放疗有较好疗效.
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钙调神经磷酸酶A与B在乳腺癌组织中的表达
目的:检测钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号转导通路蛋白在乳腺癌组织中的表达,分析CaN成员与乳腺癌临床病理特征的关系.方法:应用Western印迹法检测55例乳腺癌组织及其邻近正常组织的CaN Aα、CaN Aβ与CaN B蛋白表达,免疫组织化学法检测CaN在细胞水平的分布.结果:CaN Aα、CaN Aβ与CaN B在乳腺癌组织中表达明显升高,分别为正常乳腺组织的6.45、4.67与2.31倍(P<0.05);CaN Aα与CaN Aβ表达水平与TNM分期较晚(Ⅲ/Ⅳ)有关(P=0.05).结论:CaN信号转导通路蛋白的持续活化可能在乳腺癌的发生中起重要作用.
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食管癌早期诊断的研究进展
食管癌的早期诊断可以提高治疗效果并改善患者的预后,脱落细胞学和内镜技术与其他技术相结合提高了高危人群中食管癌的检出率,而分子生物学的进展则增加了诊断的准确性,血清肿瘤标志物提供了一种简便、有效的早期诊断手段,但其准确性需进一步研究.
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胰腺癌介入治疗现状及进展
胰腺癌是一种病情凶险、治愈率低、预后极差的消化道恶性肿瘤.全世界每年约有200 000人死于胰腺癌.对不能手术切除的胰腺癌患者,微创性介入治疗已成为提高生存质量、延长生存期的重点研究方向之一.目前主要的介入治疗手段有区域灌注化疗和放射性粒子植入.其他方法有瘤内注射治疗(无水乙醇瘤内注射、化疗药物瘤内注射等)、光动力治疗、动脉内插管栓塞治疗、物理消融介入治疗(如多级射频或微波固化)和介入导向生物治疗等.相关并发症的介入治疗有胰腺癌疼痛介入治疗、梗阻介入治疗等.随着科技的进步,许多新的介入治疗技术,如纳米技术、基因治疗、靶向治疗等应用于胰腺癌.多种多样的介入治疗手段给大家提供了丰富的治疗思路,其方法各有千秋,这些新的治疗方法的发展前景是广阔的,一定会给胰腺癌的治疗带来曙光.
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18[F]FDG-PET/CT肿瘤显像漏诊原因的探讨
正电子发射断层(positron emission tomography,PET)/计算机断层(computed tomography,CT)在肿瘤诊断方面的价值优于传统影像学[CT、磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、超声(ultrasound imaging,US)],利用PET/CT探测肿瘤有较高的准确性.但随着临床实践的深入,人们发现PET/CT亦存在一定的漏诊.正确认识常见的漏诊原因对临床诊断很有帮助,本文从肿瘤生物学特性、肿瘤大小和人体氟脱氧葡萄糖(fluoro-2-deoxy-D-glucane,FDG)生理代谢特点等方面对造成PET肿瘤显像假阴性原因进行深入探讨,对CT漏诊的常见原因进行相关分析,同时对PET和CT联合应用的重要性以及避免漏诊的一些方法进行相关综述.
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四联法治疗恶性肿瘤的临床研究
目的:观察四联法(高频透热+化疗+免疫生物制剂+中草药)治疗中晚期恶性肿瘤患者的疗效.方法:将 565例中晚期恶性肿瘤患者随机分为A、B 2组,A组223例患者采用四联法治疗;B组342例患者给予除热疗外的三联治疗,然后观察2组的治疗效果.结果:A组患者接受四联法综合治疗后,瘤体大小及癌性疼痛均获得不同程度的缓解,2组患者疗效差异具有统计学意义.结论:包括热疗的四联法治疗中晚期恶性肿瘤疗效确切、不良反应轻、耐受良好,值得临床推广.
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低剂量紫杉醇联合吉西他宾治疗转移性乳腺癌的临床疗效分析
目的:评估低剂量紫杉醇(paclitaxel,PTX)和吉西他滨(gemcitabine,GEM)3周联合化疗方案在既往接受过蒽环类药物治疗的转移性乳腺癌(metastatic breast cancer,MBC)患者的临床疗效.方法:32例既往用过蒽环类药物治疗的MBC患者,PTX 120 mg/m2,输注3 h,d 1, GEM 900 mg/m2,输注30 min,d 1和d 8.每3周重复,多接受6个周期治疗.所有患者均评估不良反应,对至少用过2个周期的患者评估疗效.结果:32例患者,共完成156个周期化疗,中位化疗周期数为5个周期.完全缓解4例(12.5%),部分缓解15例(46.9%),有效率59.4% (95%可信区间:42.4%~76.4%),稳定8例(25%),进展5例(15.6%).有效率在不同年龄组患者、ER(+)和ER(-)患者、浸润性导管癌和浸润性小叶癌患者之间差异均无统计学意义.平均随访20.2个月,有效者中位疾病进展时间为10.0个月,中位总生存时间为20.0个月.至随访结束,9例患者仍无进展存活.结论:低剂量PTX和GEM 3周联合化疗方案对既往接受过蒽环类药物治疗的MBC患者是安全有效的,血液学和非血液学毒性都可耐受.
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肿瘤坏死因子经肝动脉治疗原发性肝癌
目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子(recombinant mutant human tumor necrosis factor,rmhTNF )经导管动脉内化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization, TACE)治疗原发性肝癌的近期疗效和不良反应.方法:将临床确诊的60例原发性肝癌患者随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30).治疗组先行常规肝动脉灌注化疗,然后将导管插至肝肿瘤供血动脉,将rmhTNF、化疗药分别和超液态碘油充分乳化后进行动脉内栓塞;对照组不加rmhTNF行常规TACE治疗,1个月后重复治疗.2个疗程后评价介入术后不良反应及临床近期疗效.结果:介入治疗后治疗组较对照组肿瘤明显缩小,临床近期疗效差异有统计学意义(P<0.05).介入术后2组肝功能损伤差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组部分患者出现寒战.结论:TACE联合rmhTNF治疗原发性肝癌近期疗效良好,不良反应轻微,值得临床推广.
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超分割放疗同步化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌
目的:探讨羟基喜树碱同步超分割放射治疗Ⅲ期不能手术的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效、毒副反应和长期疗效.方法:共入选60例患者,分为实验组和对照组,各30例.实验组化疗采用羟基喜树碱10 mg/d,于放疗开始和结束的前5 d应用,放射治疗为超分割方法,1.2 Gy/次,2次/d,总剂量(total dose,Dt)为62.4~67.2 Gy;对照组只行超分割放射治疗,方法和剂量完全同实验组.用Kaplan-Meier方法预测长期生存率.结果:共58例患者完成随访,随访率为96%.实验组和对照组的有效率分别为80.0%和66.7%,P>0.05;2组患者血液学和非血液学的毒副反应比较,P>0.05;经Kaplan-Meier生存分析,实验组和对照组的1、3年预期生存率分别为77.7%、26.1%和70.3%、15.1%,P>0.05.结论:羟基喜树碱同步超分割放射治疗Ⅲ期不能手术的NSCLC疗效肯定,与单纯超分割相比较,有一定的增益,但无统计学意义,毒副反应可以耐受.
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羟基喜树碱联合方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤临床疗效观察
非霍奇金淋巴瘤(non-Hoclgkin's lymphoma,NHL)发病率有逐年上升趋势.
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EPHX 1基因多态性与原发性肝癌易感性的关系
目的:探讨Ⅱ相代谢酶微粒体环氧化物水解酶EPHX 1基因多态性和烟酒习惯及其相互作用与原发性肝癌易感性的关系.方法:采用病例-对照研究和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术对广西地区105例原发性肝癌患者及151例健康对照者的EPHX 1第3外显子113密码子基因型进行检测,并调查研究对象的烟酒习惯.结果:EPHX 1第3外显子113密码子Tyr/Tyr、Tyr/His、His/His 3种基因型频率在病例组分别为27.62%、21.90%、50.48%,对照组则分别为21.19%、34.44%、44.37%,2组差异无统计学意义(P>0.05);EPHX 1第3外显子113密码子基因型为His/His的个体在吸烟因素存在时,发生肝癌的危险性增加,OR值为2.99(95% CI:1.29~6.91);在HBV阳性的人群中,吸烟和饮酒习惯与EPHX 1易感基因型对肝癌的发生有明显的协同作用.结论:EPHX 1第3外显子基因多态与吸烟、饮酒等环境因素的相互作用可能增加个体患肝癌的危险性.
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2007年恶性肿瘤治疗新进展
告别充满汗水和收获的2007年,迎来了崭新的2008年.回顾和总结过去一年临床肿瘤学研究所取得的进展,特别是那些改变了或可能改变临床实践的重要进展,对于准确把握当前临床肿瘤学的前进方向,在新的一年里继续努力征服肿瘤具有承前启后的重要意义.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |