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肿瘤
统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.11
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-7431
  • 国内刊号: 31-1372/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-289
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《肿瘤》杂志编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 高玉堂
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 干扰胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1表达对鼻咽癌细胞生物学行为的影响

    作者:罗玉杰;刘启珍;陈丽鸿;龙宇;赵辉;汪波;江洪

    目的:采用RNA干扰技术抑制胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(insulin-like growth factor-binding protein related protein 1,IGFBP-rP1)表达后,观察鼻咽癌细胞系CNE1和CNE-2Z生物学行为的变化,并探讨其可能的分子机制.方法:通过免疫组织化学法检测25例鼻咽癌组织和22例慢性鼻咽炎组织中IGFBP-rP1蛋白的表达情况.将针对IGFBP-rP1基因的特异性siRNA(即IGFBP-rP1 siRNA)及其阴性对照siRNA分别转染鼻咽癌CNE1和CNE-2Z细胞,然后采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法鉴定IGFBP-rP1基因的沉默效果,并采用蛋白印迹法检测各组细胞中总的细胞外调节激酶(extracellular regulated kinase,ERK)和磷酸化ERK (phosphorylated ERK,p-ERK)的表达.采用CCK-8法、细胞划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测干扰IGFBP-rP1基因表达对鼻咽癌CNE1和CNE-2Z细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果:鼻咽癌组织中IGFBP-rP1蛋白的表达水平明显高于慢性鼻咽炎组织(P<0.05).IGFBP-rP1 siRNA转染后,鼻咽癌CNE1和CNE-2Z细胞中IGFBP-rP1基因的表达均被明显抑制(P值均<0.05),细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(P值均< 0.05);同时2种细胞中p-ERK表达水平明显下调(P值均< 0.01),而总ERK的表达水平不变(P值均>0.05).结论:下调IGFBP-rP1基因表达可能通过调控ERK通路,抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及侵袭.提示IGFBP-rP1有望成为鼻咽癌基因治疗的一个新靶点.

  • 双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞中p16INK4A蛋白表达的调控作用及其机制探讨

    作者:杜施娟;许舸;邹文琴;罗子国

    目的:探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人前列腺癌PC-3细胞株中p16INK4A表达的影响及其可能的分子机制.方法:用不同浓度(25、50和100 μmol/L)的DHA处理PC-3细胞48 h,同时设置DHA未处理的空白对照组.然后,采用FCM法检测各组细胞的凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;亚硫酸氢盐基因组测序法检测p16INK4A基因的甲基化水平;实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测DNA甲基化转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)和p16INK4A的mRNA及蛋白表达水平;细胞免疫荧光法检测p16INK4A蛋白的定位及表达情况.结果:与空白对照组相比,各浓度DHA处理组的PC-3细胞凋亡率和ROS水平均明显升高(P值均< 0.05).DHA处理后,PC-3细胞中p16INK4A基因的甲基化水平明显降低(P<0.05),DNMT1 mRNA和蛋白的表达水平也明显降低(P值均< 0.05),而p16INK4A mRNA和蛋白表达水平明显升高(P值均< 0.05).p16INK4A蛋白在细胞核及细胞质中均有表达;与空白对照组相比,DHA处理组的p16INK4A蛋白荧光强度明显提高(P<0.05).结论:DHA可能通过下调DNMT1表达,使p16INK4A基因的甲基化水平降低,从而恢复p16INK4A蛋白的表达,终诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡,并伴有ROS的产生.

  • Sam68基因过表达可促进乳腺癌MCF-7细胞发生上皮-间质转化

    作者:邹颖;邝紫桥;陈欣欣;胡小戊;夏婷;曹腾飞;贾海霞;章乐虹

    目的:探讨Sam68 (Src-associated in mitosis 68 kD)对乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、增殖、迁移和侵袭的影响.方法:将重组质粒pcDNA-3-Sam68转染至乳腺癌MCF-7细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测Sam68以及EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)mRNA及蛋白的表达,CCK-8法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭情况.结果:重组质粒pcDNA-3-Sam68转染MCF-7细胞48 h后,Sam68mRNA和蛋白明显过表达(P值均<0.05).EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA的表达水平无明显变化(P值均>0.05),E-cadherin蛋白的表达水平明显下调(P<0.05),而N-cadherin和vimentin蛋白的表达水平则明显上调(P值均<0.05).并且,细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增强(P值均<0.05).结论:过表达Sam68基因可增强乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力,这一作用可能与调控EMT的发生有关.

  • 肠凝集素1稳定表达对裸鼠人子宫内膜癌Ishikawa细胞移植瘤生长的影响

    作者:陈书成;姚兰

    目的:探讨肠凝集素1(intelectin-1,ITLN-1)稳定表达对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法:16只裸鼠随机分为2组,分别皮下接种感染慢病毒GV358(携带有ITLN-1基因的慢病毒)的Ishikawa细胞(ITLN-1组)和感染空载体慢病毒(仅含有空载体的慢病毒)的Ishikawa细胞(对照组),建立裸鼠人子宫内膜癌Ishikawa细胞移植瘤模型.测量小鼠皮下肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,剥离肿瘤后称取肿瘤的质量,计算肿瘤抑制率;肿瘤组织切片行HE染色观察病理学形态;免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,Cox-2)和Bcl-2蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,ITLN-1组小鼠移植瘤的生长受到明显抑制(P<0.01);免疫组织化学结果显示,ITLN-1组中野生型p53蛋白的表达水平明显上调(P<0.01),而Cox-2和Bcl-2蛋白的表达水平明显下调(P值均<0.01).结论:ITLN-1过表达能抑制裸鼠人子宫内膜癌移植瘤的生长,发挥抗肿瘤作用.

  • 广藿香酮抑制人胆囊癌SGC-996细胞的增殖

    作者:吴瑶诗;黄缘;董家鸿

    目的:探讨广藿香酮对人胆囊癌SGC-996细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:MTT法检测10、40、80、100和120 μg/mL广藿香酮作用24、48和72 h后,人胆囊癌SGC-996细胞的增殖情况.克隆形成实验检测10、20和30 μg/mL广藿香酮对胆囊癌SGC-996细胞克隆形成的影响.FCM法检测40、60和80 μg/mL广藿香酮作用48 h后,胆囊癌SGC-996细胞的凋亡及细胞周期分布.蛋白质印迹法检测40、60和80 μg/mL广藿香酮作用胆囊癌SGC-996细胞48 h后,活化型caspase-9、活化型caspase-3、剪切型多聚ADP核糖聚合酶1[ploy (ADP-ribose) ployrnerase-1,PARP-1]、Bax、Bcl-2及cyclin D1、cyclinA、cyclinB1蛋白的表达水平.结果:10、40、80、100和120 μg/mL广藿香酮可明显抑制人胆囊癌SGC-996细胞的增殖(P值均<0.01),且呈剂量和时间依赖性(P值均<0.05).10、20和30 μg/mL广藿香酮能明显抑制SGC-996细胞的克隆形成(P值均< 0.05).40、60和80 μg/mL广藿香酮可显著促进SGC-996细胞的凋亡(P值均<0.05),并将细胞周期阻滞于S期(P值均<0.05).40、60和80 μg/mL广藿香酮处理后,SGC-996细胞中活化型caspase-9、活化型caspase-3、剪切型PARP-1蛋白表达水平及Bax/Bcl-2值均显著上调(P值均< 0.05),而cyclin D1、cyclin A和cyclin B1蛋白的表达水平则显著下调(P值均< 0.01).结论:广藿香酮可抑制胆囊癌SGC-996细胞的增殖,并将细胞周期阻滞于S期.这一作用可能与广藿香酮调控线粒体凋亡途径相关蛋白及细胞周期相关蛋白的表达水平有关.

  • 长链非编码RNA NBAT1表达下调对膀胱癌5637细胞生物学行为的影响

    作者:邵凤平;王志平

    目的:检测长链非编码RNA成神经细胞瘤相关转录本1(neuroblastoma associated transcript 1,NBAT1)在人膀胱癌细胞株中的表达情况,并探讨NBAT1基因表达下调对膀胱癌5637细胞生物学行为的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法检测7种膀胱癌细胞株(RT4、5637、EJ、J82、TCC-SUP、T24和UM-UC-3)中NBAT1 mRNA的表达水平,分析其与膀胱癌细胞恶性程度的关系.将靶向NBAT1基因的特异性siRNA转染膀胱癌5637细胞,实时荧光定量PCR法检测NBAT1基因的表达变化.然后,分别采用CCK-8法、细胞划痕愈合实验、Transwell小室实验和Hoechst染色法检测NBAT1基因表达下调对膀胱癌5637细胞增殖、迁移、侵袭及顺铂诱导后细胞凋亡的影响.结果:NBAT1在恶性程度较低的膀胱移行细胞乳头瘤细胞RT4中的表达水平明显高于恶性程度较高的膀胱移行上皮癌细胞5637、EJ、J82、TCC-SUP、T24和UM-UC-3 (P值均<0.01).特异性siRNA转染膀胱癌5637细胞后,NBAT1基因表达被明显抑制(P<0.01),5637细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显增强(P值均<0.01),然而顺铂诱导后的5637细胞凋亡没有明显变化(P>0.05).结论:NBAT1表达水平可能与膀胱癌细胞的恶性程度有关.下调NBAT1基因的表达可以增强膀胱癌5637细胞的增殖活力,并促进细胞迁移及侵袭.

  • PD-1基因多态性与食管癌遗传易感性关联的研究

    作者:周荣秒;李琰;王娜;黄茜;曹诗茹

    目的:探讨程序性细胞死亡蛋白1(programmed cell death 1,PD-1)基因rs36084323A/G单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)以及rs10204525 A/G SNP与河北省磁县高发区人群食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)遗传易感性之间的关系.方法:收集584例ESCC病例和585名对照人群的血液标本,采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(polymerase chain reaction-ligase detection reaction,PCR-LDR)法对PD-1基因中rs36084323A/GSNP和rs10204525 A/G SNP进行基因分型.结果:ESCC病例组上消化道肿瘤(upper gastrointestinal cancer,UGIC)家族史阳性个体的比例为47.1%,明显高于对照组的38.3%(x2=9.247,P=0.002).UGIC家族史与ESCC的发病风险呈正相关[经性别、年龄和吸烟状况校正的比值比(odds ratio,OR)=1.428,95%可信区间(confidence interval,CI)=1.131~1.805].PD-1基因rs36084323 A/G SNP基因型频率和等位基因频率分布在ESCC病例组及对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).ESCC病例组及对照组PD-1基因rs10204525 A/G SNP A/A、A/G、G/G基因型频率分别为55.7%、38.7%、5.6%和50.6%、40.7%、8.7%.与A/A基因型相比,G/G基因型与ESCC的发病风险负相关(经性别、年龄、吸烟状况、UGIC家族史校正的OR=0.516,95% CI=0.361~0.920).根据性别、年龄、吸烟状况和UGIC家族史进行分层分析发现,G/G基因型与女性、年龄≤60岁、UGIC家族史阳性个体ESCC的发病风险负相关.ESCC病例组G等位基因频率为25.0%,明显低于对照组的29.1%(x2=4.884,P=0.027).与A等位基因相比,G等位基因与ESCC的发病风险呈负相关(OR=0.814,95% CI=0.678~0.977).结论:PD-1基因rs10204525 A/G SNP可以作为高发区人群ESCC遗传易感性的标志物.

  • 小于35岁153例进展期乳腺癌患者的临床特征和预后

    作者:冉然;李惠平;严颖;刘笑然;张如艳;孔维垚

    目的:分析小于35岁进展期乳腺癌患者的分子类型和转移特征,并探讨影响预后的因素.方法:回顾性分析2011年1月至2016年1月在北京大学肿瘤医院就诊的发病年龄小于35岁的153例进展期乳腺癌患者,对其预后相关因素进行单因素和多因素分析.结果:本组患者中位发病年龄为31.7岁,中位无病生存期为28.4个月.153例患者中,有直系肿瘤家族史24例(15.7%),初治Ⅳ期11例(7.2%);首发转移部位以骨转移常见,为63例(41.2%).随访至2016年4月,中位生存期为31.3个月,5年生存率为18.1%.多因素分析结果显示,直系肿瘤家族史、雌激素受体阴性、孕激素受体阴性、肿瘤体积较大是独立的不良预后因素(P值均< 0.05).结论:进展期年轻乳腺癌受年龄因素影响,预后明显变差.肿瘤较大、激素受体阴性和肿瘤直系家族史是其独立的不良预后因素.

  • Ⅰ期肺腺癌新分类组织亚型与EGFR突变的关系

    作者:纪雯川;周悦;梁珊;周涛

    目的:按照2011年国际肺癌研究学会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC)/美国胸科学会(American Thoracic Society,ATS)和欧洲呼吸学会(European Respiratory Society,ERS)制定的国际多学科肺腺癌分类标准,探讨Ⅰ期肺腺癌的组织亚型与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变间的关系.方法:应用二代测序技术检测100例明确组织亚型的Ⅰ期肺腺癌组织标本EGFR的突变情况,分析肺腺癌不同组织亚型和肺腺癌患者的临床病理特征与EGFR突变间的关系.结果:100例肺腺癌患者中,49例(49.0%)发生EGFR突变.其中,贴壁为主亚型EGFR突变23例(63.9%),乳头为主亚型突变5例(62.5%),腺泡为主亚型突变21例(46.7%),微乳头为主亚型和固态或黏液为主亚型均无突变.Ⅰ期肺腺癌EGFR突变与组织亚型相关(P=0.002).存在贴壁组织成分的腺癌中EGFR突变率(60.8%)明显高于缺乏贴壁组织成分的腺癌(36.7%,P=0.018),存在固态/黏液组织成分的腺癌中EGFR突变率(20.0%)明显低于缺乏固态/黏液组织成分的腺癌(54.1%,P=0.015).EGFR突变与肺腺癌的分化程度有关(P=0.001),而与性别、年龄、吸烟、肿瘤大小和胸膜转移均无关(P值均> 0.05).结论:Ⅰ期肺腺癌中贴壁为主亚型或存在贴壁组织成分的腺癌具有较高的EGFR突变率,EGFR突变与肺腺癌的分化程度有关.

  • 吉非替尼联合脑室腹腔分流治疗以恶性颅内高压为初发症状的肺腺癌脑膜转移患者的疗效

    作者:石颜慧;仓顺东;栗超跃;赵黎明;李永丽;韩倩;魏立

    目的:探讨脑室腹腔分流手术治疗恶性颅内高压为初发症状的肺腺癌脑膜转移的临床效果.方法:回顾性分析本院收治的21例表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的肺腺癌脑膜转移患者的临床资料,根据治疗方案将患者分为观察组(吉非替尼联合脑室腹腔分流组11例)和对照组(吉非替尼组10例),对2组的治疗效果进行比较.结果:观察组的脑脊液癌细胞转阴率为63.6%,对照组的脑脊液癌细胞转阴率为40.0%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组症状缓解率为90.9%,对照组症状缓解率为40.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组的中位无进展生存期为7.8个月,对照组中位无进展生存期为5.3个月,两组比较差异有统计学意义(P=0.014).结论:以恶性颅内高压为初发症状的EGFR基因突变的肺腺癌脑膜转移患者接受吉非替尼联合脑室腹腔分流取得了较好的治疗效果,有望成为EGFR基因突变的肺腺癌脑膜转移患者的治疗方案.

  • RNF180在肝细胞癌中的表达及临床意义

    作者:赵慧金;张宁;张兰;李胜棉

    目的:探讨抑癌基因环指蛋白180(ring finger protein 180,RNF180)在肝细胞癌及癌旁肝硬化组织中的表达情况及临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测76例肝细胞癌及其对应癌旁肝硬化组织中RNF180的表达情况,并分析肝细胞癌中RNF180的表达与临床病理特征及生存期预后的关系.结果:RNF180在肝癌组织中的阳性表达率为39.47% (30/76),明显低于癌旁肝硬化组织中的阳性表达率86.84%(66/76),差异有统计学意义(P=0.006);且肝细胞癌组织中RNF180的表达强度明显低于癌旁肝硬化组织(Z=-2.480,P=0.013).RNF180的阳性表达率在AFP≤200 μg/L的肝细胞癌中明显高于AFP>200 μg/L的肝细胞癌组织(P=0.031).RNF180表达阴性组患者的平均生存期为(16.42±6.39)个月,而表达阳性组为(20.40±5.86)个月,差异有统计学意义(P=0.002).COX多因素分析结果提示,有无门静脉癌栓、肿瘤个数和RNF180表达为影响肝癌患者预后的独立因素.结论:抑癌基因RNF180在一定程度上参与了肝细胞癌的发生,促进了肝细胞癌的发展进程,RNF180可能成为肝细胞癌诊断、病情判断及预后预测的新的分子标志.

  • NK细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展

    作者:陈力川;汪思亮;余苏云;贾琦;祝娉婷;陈文星;王爱云;陆茵

    自从自然杀伤(natural killer,NK)细胞被发现距今已有40多年的时间,但随着近年来肿瘤免疫疗法取得巨大进展,NK细胞在肿瘤免疫治疗方面的潜力又引起了极大的关注.NK细胞是一种具有强力溶解细胞能力的先天性淋巴样细胞(innate lymphoid cells,ILC),具有调节免疫、抵御肿瘤和抗感染等作用.本文就NK细胞与肿瘤的相互关系以及在肿瘤免疫治疗中靶向NK细胞治疗的新研究进展作一综述.

  • 乳腺癌患者生活质量测评量表及其应用

    作者:董爱萍;韩良浩

    无论在西方发达国家还是发展中国家,乳腺癌都是位居首位的女性恶性肿瘤.早期发现和现代治疗技术的进步使得乳腺癌致死率不断下降,长期乳腺癌幸存者的数目快速增长,而且随着生活水平的普遍提高,乳腺癌患者的生活质量日益得到重视.测评乳腺癌患者的生活质量能为其临床治疗决策以及生活质量的提高提供一定借鉴和帮助.本文总结比较了目前用于测评乳腺癌患者生活质量的几种主要量表,介绍了这些量表在乳腺癌方面的应用现状,并就如何选择合适的量表给出一些建议.

  • 中性粒细胞在肿瘤中作用的研究进展

    作者:张文;张鹏;徐雪莹;许文荣;张徐

    近年来研究发现,中性粒细胞具有表型和功能可塑性.一方面,中性粒细胞可通过细胞毒和免疫活化作用发挥抗肿瘤效应;另一方面,在肿瘤及其微环境作用下中性粒细胞可发生表型和功能转变,推动肿瘤发生、生长和转移,促进肿瘤血管生成,以及介导肿瘤免疫抑制.临床研究表明,肿瘤患者外周血和肿瘤组织中性粒细胞数量增加,且与肿瘤恶性进展及预后不良密切相关.本文就中性粒细胞在肿瘤中的作用、机制以及临床意义进行综述.

  • 呼吸门控技术应用于肺癌放疗的探讨

    作者:杨文艳;吴琼雅;贺晓东

    目的:本研究旨在探讨呼吸门控技术应用于放疗的可靠性,以及降低急性放射性肺炎发生率的可能性.方法:随机抽取10例呼吸平稳的门控肺癌患者在首程治疗和缩野时分别于计划前后接受2次四维CT,研究外在模拟信号与靶区真实运动的对应性和稳定性.人为改变呼吸参数,研究门控剂量分布的符合性和系统鲁棒性.通过引入相靶区的概念,研究门控技术对靶区体积的减少作用.对88例下叶肺癌患者行随机分组研究,比较放射性肺炎的发生率.结果:研究提示呼吸门控系统具有较好的鲁棒性.在靶区剂量体积直方图保持相等的条件下,相靶区体积以及V5、V20和V30值均显著降低,有统计学意义(P<0.05).初步临床研究结果显示,门控和非门控技术下,≥Ⅱ级急性放射性肺炎的发生率分别为4.76%和17.39%.结论:在门控放疗中引入相靶区的概念,可使靶区的命名更为合理.对于小野移动靶区的放疗,需要采用呼吸管理技术.

  • 2015与2010年版NCCN成人癌痛临床实践指南的比较

    作者:李萌;周庆;刘珏;邓艾平

    目的:比较2015与2010年版美国国家癌症综合网(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)成人癌痛临床实践指南,为临床癌痛治疗提供新参考依据.方法:比较2015与2010年版NCCN成人癌痛临床实践指南,对更新要点进行总结.结果:2015年版美国NCCN成人癌痛临床实践指南与2010年版指南相比,有较多更新.针对未使用过阿片类药物的患者,在发生任何程度的疼痛时,都可考虑选用非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)或对乙酰氨基酚;在剂量增减或剂量换算方面的更新较多;混合激动-拮抗剂、部分激动剂和氯胺酮的使用受到一定的限制;建议H2受体拮抗剂和胆碱能拮抗剂可用于肠梗阻;对于不良反应的处理,新增便秘时可换用芬太尼或美沙酮,肠梗阻时可使用奥氮平,过敏时可使用羟嗪;建议评估患者和照顾者的滥用/误用药物风险.结论:通过对2015年版NCCN成人癌痛临床实践指南进行解读,可以更新癌痛诊治理念,建议采用药物与非药物治疗相结合的方法治疗癌痛,以适应患者的个体化需求.

肿瘤分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06

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