肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
微环境中S100A6直接和间接促进结直肠癌LoVo细胞迁移
目的:深入探讨微环境中S100A6对结直肠癌LoVo细胞迁移的作用及其可能的分子机制.方法:制备并鉴定重组蛋白谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)和融合蛋白GST-人S100A6 (GST-human S100A6,GST-hS100A6).用GST-hS100A6(终质量浓度为30 μg/mL)处理LoVo细胞后,采用划痕愈合实验检测细胞的迁移能力变化,采用蛋白质印迹法检测LoVo细胞中总蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)的表达变化.分别用磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt信号通路抑制剂LY294002和GST-hS100A6单独或联合处理LoVo细胞后,采用划痕愈合实验检测细胞迁移情况.用GST-hS100A6刺激LoVo细胞后的条件培养液(CM-A6-LoVo)处理巨噬细胞,然后采用实时荧光定量PCR法检测该巨噬细胞中M2型标志物CD206和M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达水平;进一步将该巨噬细胞与LoVo细胞共培养后,采用划痕愈合实验检测LoVo细胞的迁移能力.结果:成功获得GST-hS100A6和GST蛋白(作为对照).与GST组相比,GST-hS100A6处理后的LoVo细胞划痕愈合率明显升高(P＜0.05),而且LoVo细胞中p-Akt蛋白表达明显上调(P＜0.05).与单独GST-hS100A6处理组相比,LY294002联合GST-hS100A6处理后LoVo细胞的划痕愈合率明显降低(P＜0.05).与GST-hS100A6组相比,CM-A6-LoVo条件培养液处理后的巨噬细胞中CD206表达水平升高(P＜0.05),而iNOS表达无明显变化(P＞0.05);并且该巨噬细胞与LoVo细胞共培养可明显提高LoVo细胞的划痕愈合率(P＜0.05).结论:微环境中S100A6可直接和间接地促进结直肠癌LoVo细胞迁移,该作用机制可能与调控PI3K/Akt信号通路以及诱导巨噬细胞向M2型分化有关.
-
伏立诺他联合顺铂对人骨肉瘤细胞增殖与凋亡的作用
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)伏立诺他联合顺铂对骨肉瘤U2OS细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:采用MTS法检测伏立诺他联合顺铂对U2OS细胞增殖的影响,FCM法检测伏立诺他联合顺铂对U2OS细胞周期分布、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)势能和细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测伏立诺他联合顺铂对U2OS细胞中caspase-3、caspase-8、caspase-9、多聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)/磷酸化JNK(phospho-JNK,p-JNK)蛋白表达的影响.结果:伏立诺他联合顺铂可显著抑制U2OS细胞的增殖(P＜0.05),并将细胞阻滞于S期(P＜0.05).同时,伏立诺他联合顺铂可降低U2OS细胞的MMP势能(P＜0.01),伏立诺他联合顺铂处理组U2OS细胞中caspase-8、caspase-9、PARP和p-JNK蛋白表达水平上调(P值均＜0.05).结论:伏立诺他联合顺铂通过JNK/caspase信号通路诱导骨肉瘤细胞周期阻滞及凋亡,具有显著抑制骨肉瘤细胞增殖的作用.
-
活化白细胞黏附分子过表达对肝癌HepG2细胞体内外生物特性的影响
目的:探讨活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)基因过表达对人肝癌细胞HepG2增殖和侵袭的影响.方法:采用腺病毒感染的方法将携带有ALCAM基因的重组腺病毒Ad-ALCAM和腺病毒空载体Ad-null分别转入人肝癌细胞株HepG2中.蛋白质印迹法检测ALCAM蛋白的表达水平,CCK-8法和FCM法分别检测细胞的活力和凋亡率,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力.建立HepG2细胞小鼠移植瘤模型,分别瘤内注射重组腺病毒Ad-ALCAM-siRNA以及Ad-ALCAM,观察ALCAM基因沉默或过表达对移植瘤生长影响;同时采用免疫组织化学法检测移植瘤组织中ALCAM蛋白表达情况及微血管密度(microvessel density,MVD)(以CD34作为抗原标志物).结果:与空白对照组和Ad-null组相比,Ad-ALCAM组HepG2细胞中ALCAM蛋白的表达水平上调(P＜0.01),细胞活力增强,而凋亡率、迁移和侵袭能力下降(P值均＜ 0.05).在小鼠移植瘤模型中,Ad-ALCAM组与空白对照组和Ad-ALCAM-siRNA组相比肿瘤生长快,肿瘤组织中ALCAM蛋白表达量和MVD数量均有增加;ALCAM-siRNA组与空白对照组相比肿瘤的生长速度减缓,移植瘤组织中ALCAM蛋白的表达量和MVD数量均减少(P值均＜0.05).结论:ALCAM可能调控了肝癌细胞的增殖和侵袭能力,提示其有望成为诊断肝癌和评估预后的标志,以及治疗肝癌的潜在生物靶点.
-
姜黄素通过抑制Notch1信号通路逆转人食管癌Eca-109/VCR细胞对长春新碱的耐药性
目的:研究姜黄素(curcumin,Cur)对人食管癌Eca-109/长春新碱(vincristine,VCR)细胞耐药性的逆转作用,并探讨其可能的作用机制.方法:MTT法检测不同浓度的Cur对Eca-109/VCR细胞增殖的影响,以及Cur浓度为25 μmol/L时对Eca-109/VCR细胞耐药性的逆转作用.将Cur (25 μmol/L)、VCR (2 μg/mL)单独及联合作用于Eca-109/VCR细胞24 h后,分别采用FCM法和Hoechst 33258荧光染色法检测对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR法检测Eca-109/VCR细胞中Notch1、Jagged1和发状分裂相关增强子1 (hairy and enhancer of split 1,Hes1) mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测Eca-109/VCR细胞中Notch1、Jagged1、Hes1及P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达水平.结果:25 μmol/L的Cur作用于Eca-109/VCR细胞24 h后,细胞的增殖抑制率为(8.82±0.80)％;Cur (25 μmol/L)与不同浓度VCR联合作用后,VCR对Eca-109/VCR细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50) 由(7.70±0.63) μg/mL下降为(2.55±0.12) μg/mL,耐药逆转倍数为3.02倍.Cur (25 μmol/L)单药、VCR (2 μg/mL)单药以及Cur(25 μmol/L)联合VCR(2μg/mL)作用于Eca-109/VCR细胞24 h后,FCM法和Hoechst 33258荧光染色检测结果均显示,Cur联合VCR组细胞的凋亡率均明显高于Cur单药组和VCR单药组(P值均＜0.05);Cur联合VCR组细胞中Notch1、Jagged1和Hes1 mRNA的表达水平较Cur单药组和VCR单药组明显下调(P值均＜0.01);Notch1、Jagged1、Hes1及P-gp蛋白的表达水平亦均明显下调(P值均＜ 0.05).结论:Cur能明显逆转人食管癌VCR耐药细胞株Eca-109/VCR对VCR的耐药性,其机制可能是通过抑制Notch1信号通路和降低P-gp的表达及功能而实现的.
-
微RNA-29b抑制尤文肉瘤细胞的体外侵袭和血管拟态形成
目的:探讨微RNA-29b(microRNA-29b,miR-29b)在骨尤文肉瘤细胞中的表达及其对尤文肉瘤细胞体外侵袭和微血管拟态形成能力的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法检测miR-29b在骨尤文肉瘤A673、SK-ES-1及RD-ES细胞中的表达水平.通过转染外源性miR-29b模拟片段(mimic)使A673和SK-ES-1细胞中miR-29b过表达,然后采用Transwell小室侵袭实验和体外血管拟态形成实验分别检测miR-29b过表达对A673及SK-ES-1细胞侵袭和血管拟态形成能力的影响,并采用蛋白质印迹法检测过表达miR-29b后尤文肉瘤A673和SK-ES-1细胞中信号转导与转录激活因子3 (signal transducer and activator factor of transcription 3,STAT3)及其磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)蛋白表达水平的变化.结果:与人间充质干细胞(对照组)相比,骨尤文肉瘤A673、SK-ES-1和RD-ES细胞中miR-29b表达水平呈下降趋势(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).通过转染外源性miR-29b mimic,恢复A673及SK-ES-1细胞中miR-29b的表达后(P值均＜0.01),2种细胞的体外侵袭能力均较对照组明显降低(P值均＜ 0.01),体外新生血管形成能力也较对照组明显降低(P＜0.05,P＜ 0.01),而且尤文肉瘤细胞中STAT3及p-STAT3的表达水平均明显下调(P值均＜ 0.01).结论:尤文肉瘤细胞中miR-29b低表达,过表达miR-29b能够明显抑制尤文肉瘤细胞的体外侵袭及新生血管拟态形成,该作用可能与靶向调控STAT3通路有关.
-
过表达钾离子通道调节蛋白抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭
目的:检测钾离子通道调节蛋白(K+ channel regulator,KCNRG)在肝癌细胞中的表达情况,并探讨上调KCNRG基因表达对肝癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)能力的影响.方法:首先采用RT-PCR、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测人正常肝上皮永生化细胞THLE-3和肝癌细胞BEL-7402、SMMC-7721、MHCC-LM3及SK-HEP1中KCNRG mRNA和蛋白的表达水平.然后采用脂质体转染法将KCNRG过表达质粒KCNRG-pcDNA3.1(+)转染至肝癌细胞SK-HEP1和MHCC-LM3中,同时设置未转染的空白对照组和转染空载体的阴性对照组.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证KCNRG过表达效果后,分别采用细胞计数法、克隆形成实验和Transwell小室法分别检测肝癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力的变化情况,并采用蛋白质印迹法检测肝癌细胞中EMT标志分子的表达变化.结果:肝癌细胞中KCNRG mRNA和蛋白表达水平明显低于人正常肝上皮永生化细胞THLE-3 (P值均＜0.01),尤以肝癌细胞SK-HEP1和MHCC-LM3中的表达水平低.KCNRG过表达质粒转染后,肝癌细胞SK-HEP1和MHCC-LM3中KCNRG基因表达水平明显上调(P值均＜0.01),N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平明显下调(P值均＜0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平明显上调(P值均＜0.01),并且2种肝癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均被明显抑制(P值均＜0.01).结论:肝癌细胞中KCNRG基因表达水平明显低于正常肝细胞.KCNRG基因表达上调可以抑制肝癌细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭及EMT.
-
经体动脉灌注化疗后手术治疗不可切除Ⅲ期非小细胞肺癌的疗效
目的:本研究旨在探讨经导管动脉灌注(transcatheter arterial infusion,TAI)化疗后手术治疗不可切除Ⅲ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的疗效和不良反应.方法:对符合病例入组标准的81例不可切除Ⅲ期NSCLC患者的病历资料进行回顾性分析.所有患者均接受2个疗程的TAI化疗,对达到部分缓解或肿瘤缩小的疾病稳定患者行手术治疗.主要研究终点为总生存(overall survival,OS),次要研究终点为疾病控制率(disease control rate,DCR)和安全性.结果:2个疗程TAI化疗后疗效评价结果:部分缓解40例(49.4％),疾病稳定30例(37.0％),疾病进展11例(13.6％);DCR为86.4％ (70/81).主要不良反应均为Ⅰ～Ⅱ度.在55例于TAI化疗后接受手术治疗的患者中,手术切除率为94.5％ (52/55),术后并发症发生率为32.7％ (18/55);术后1年、2年和3年生存率分别为78.2％、52.7％和34.5％.亚组分析结果表明,部分缓解患者的OS明显优于疾病稳定患者,中位生存期分别为37.0和21.0个月(P=0.019);术前诊断为鳞癌的患者的中位生存期(34.0个月)较腺癌患者(13.5个月)有所延长,但差异无统计学意义(P=0.101).多因素分析结果显示,近期疗效是预后的独立影响因素,部分缓解患者的预后优于疾病稳定患者(风险比为0.467,95％可信区间:0.238～0.916;P=0.027).结论:对于不可切除的Ⅲ期NSCLC患者,TAI化疗是一种有效而安全的新辅助治疗模式,尤其是对于取得部分缓解或术前诊断为鳞癌的患者,术后的生存获益更为显著.
-
去甲基化酶ALKBH5在肺腺癌组织中的表达及其与细胞增殖的关系
目的:探讨N6-甲基腺苷化修饰(N6-methyladenosine,m6A)去甲基化酶Alk B同源蛋白5(Alk B homologue 5,ALKBH5)在肺腺癌组织中的表达及其临床意义,并探讨靶向抑制ALKBH5的表达对肺腺癌细胞增殖的影响.方法:应用免疫组织化学法检测88例肺腺癌组织及其对应的癌旁组织中ALKBH5的表达,分析ALKBH5表达与肺腺癌患者临床特征间的关系及其在预后判断中的价值.将ALKBH5-siRNA转染至肺腺癌H1650、H1975和HCC827细胞后,应用克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,蛋白质印迹法检测Ki-67和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.结果:ALKBH5在肺腺癌组织中的高表达率(44.3％,39/88)高于相应的癌旁组织(20.5％,18/88,P=0.001),并且ALKBH5的表达与肺腺癌患者的临床分期有关(P＜0.01);ALKBH5高表达的肺腺癌患者预后较差(P=0.009),ALKBH5表达水平是肺腺癌患者预后的独立影响因子(P=0.038).ALKBH5-siRNA转染后,肺腺癌H1650、H1975和HCC827细胞的克隆形成能力均显著减弱(P值均＜0.05),Ki-67和PCNA蛋白的表达水平均显著降低(P值均＜ 0.01).结论:ALKBH5的表达与肺腺癌的恶性进展密切相关,沉默ALKBH5的表达具有抑制肺腺癌细胞克隆形成的作用.因此,ALKBH5是治疗肺腺癌的潜在靶点.
-
超声测量纵横比在不同大小甲状腺微小癌诊断中的应用价值
目的:探讨超声测量纵横比在大切面直径≤10 mm的甲状腺结节良恶性鉴别诊断中的应用价值.方法:对208例患者的232个甲状腺结节进行回顾性病理对照研究,观察并记录结节的个数,测量各个结节大切面上的纵径与横径,得到纵横比;以病理诊断为金标准,探讨纵横比≥1对甲状腺微小癌的诊断价值.结果:纵横比≥1对不同大小甲状腺微小癌的诊断价值有显著差异.随着体积的增加,甲状腺微小癌的检出率也随之提高.在大切面直径≤4 mm的纵横比≥1的甲状腺结节中,以良性结节居多;而在大切面直径＞4mm的纵横比≥1的甲状腺结节中,微小癌所占比例显著上升.结论:纵横比≥1对不同大小甲状腺微小癌的诊断意义不同,正确辨别其特性有助于鉴别甲状腺结节的良恶性,提高甲状腺恶性结节的诊断效率,避免良性结节的过度诊疗.
-
长链非编码RNA NR2F2-AS1在人上皮性卵巢癌中的表达
目的:分析长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA) NR2F2(chicken ovalbumin upstream promoter-transcription factor Ⅱ, 又称nuclear receptor subfamily 2 group F member 2)反义核糖核酸1(NR2F2-antisense RNA 1,NR2F2-AS1)在人上皮性卵巢癌中的表达.方法:利用Aligent Human lncRNA基因芯片检测3对卵巢癌组织及其对应癌旁组织中lncRNA和mRNA的表达,筛选出差异表达的lncRNA和mRNA.应用实时荧光定量PCR检测22例卵巢癌组织和10例良性卵巢囊肿组织中lncRNA NR2F2-AS1、核仁小RNA宿主基因4(small nucleolar RNA host gene 4,SNHG4)、LOC101927905和OVE5-21006的表达.将靶向NR2F2-AS1的siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞后,应用实时荧光定量PCR检测NR2F2-AS1反义基因NR2F2的表达.结果:3对卵巢癌组织及其对应癌旁组织的基因芯片检测共筛选出33 403条差异表达的lncRNA和20 351条差异表达的mRNA.卵巢癌组织中NR2F2-AS1的表达水平明显低于良性卵巢囊肿组织(P=0.003 5).并且,Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织中NR2F2-AS1的表达水平低于Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织(P=0.042 2).靶向NR2F2-AS1的siRNA转染SKOV3细胞后,NR2F2mRNA的表达水平被明显下调(P=0.049 5).结论:上皮性卵巢癌组织中lncRNA表达谱与相应癌旁组织有较大差异.NR2F2-AS1在卵巢癌组织中表达下调,并且与卵巢癌患者的病理分期有关.抑制卵巢癌SKOV3细胞中NR2F2-AS1的表达后,其反义基因NR2F2的表达水平也下降.
-
环状RNA在乳腺癌中作用的研究进展
环状RNA是一类共价闭合环状非编码RNA,一般较为保守且稳定,广泛存在于各种生物体内.近年来,环状RNA在肿瘤治疗中的作用成为了一个研究热点,其中包括乳腺癌相关性环状RNA.研究显示,环状RNA在乳腺癌患者的血清及肿瘤组织中异常表达,且在不同分子分型的乳腺癌组织中表达具有特异性.异常表达的环状RNA与多种肿瘤相关基因都有密切的联系,它可通过结合微RNA或其他生物分子抑制后者的功能,直接或间接影响乳腺癌相关基因的表达,从而一方面影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭与凋亡,另一方面影响乳腺癌患者对化疗药物的不良反应及耐药性.本文从环状RNA的生物学特征、功能以及近年来其在乳腺癌发生、发展及化疗药物耐药等方面的研究进展进行综述.
-
乳腺癌化学预防的研究进展
乳腺癌是女性中发病率高的恶性肿瘤之一,严重威胁着女性的健康.雌激素通过与雌激素受体特异性结合引发信号级联反应,从而促进乳腺癌的发生.芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitor,AI)与选择性雌激素受体调控剂(selective estrogen receptor modulators,SERMs)通过不同机制对抗雌激素的促癌作用,研究表明SERMs与AI可有效降低乳腺癌患者复发、转移及对侧乳腺癌发生的风险,提示其可能有效预防乳腺癌的发生.本文综述了SERMs与AI等药物预防乳腺癌的三期临床试验的新研究进展.
-
纳米抗肿瘤药物载体的研究进展
恶性肿瘤是全球性的公共健康问题,其发病率正呈逐年攀升的趋势.随着纳米技术和肿瘤分子生物学研究的发展,小分子纳米靶向抗恶性肿瘤药物的研究也在如火如荼的进行中.小分子纳米靶向药物依托纳米载药系统,一方面由于其能够增加药物的稳定性、生物利用度和靶向性,同时也因具有较好的可降解性,已引起广大研究者的广泛关注.本文分析了目前常用的3种抗肿瘤纳米载药系统(脂质体载药系统、聚合物胶束载药系统和无机纳米离子载药系统),并对这3种载药系统的制备方法、研究现状以及上市药物等进行了讨论.
-
胰腺癌患者免疫状态及免疫治疗进展
胰腺癌的预后极差,5年生存率仅为8％,预计到2030年将成为全球第2大肿瘤死因.由于胰腺癌早期诊断困难,多数患者确诊时已失去手术机会,且对放化疗均不敏感,因此探索有效的治疗方式尤为重要.近年来,随着对胰腺癌肿瘤免疫微环境的了解不断深入以及免疫治疗在黑素瘤治疗中取得的巨大成功,个体化多靶点的联合免疫治疗成为胰腺癌治疗的新思路.本文对胰腺癌肿瘤免疫相关研究进行综述,并讨论胰腺癌免疫治疗进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
