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过表达钙周期蛋白S100A6对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞生物学行为的影响
目的 探讨过表达钙周期蛋白S100A6对子宫内膜异位症(EMs)在位子宫内膜间质细胞生物学行为的影响.方法 体外培养EMs在位子宫内膜间质细胞,将慢病毒载体和表达S100A6的重组慢病毒Lv-S100A6分别处理在位内膜间质细胞,设对照组,用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell观察细胞迁移,流式细胞仪观察细胞凋亡.结果 Lv-S100A6组细胞的增殖活性明显高于干预组以及对照组(P＜0.05).Lv-S100A6组细胞的迁移数明显高于干预组以及对照组(P＜0.05).Lv-S100A6组细胞凋亡率为2.99％,明显低于对照组的13.48％和干预组的14.40％ (P＜0.05).结论 通过上调细胞中S100A6的表达水平能增加EMs在位子宫内膜间质细胞的增殖能力,促进细胞的迁移并抑制细胞的凋亡.
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人S100A6对人骨肉瘤细胞系β-catenin的作用
目的 研究人S100A6对人骨肉瘤细胞系MG63和U20S中β-catenin的作用.方法 分别用携带人S100A6及其siRNA基因的重组腺病毒AdS100A6和AdSiS100A6感染MG63和U2OS,分别使细胞中S100A6表达上调和下调;RT-PCR、蛋白印迹和免疫细胞化学法分别检测细胞中β-catenin mRNA和蛋白表达.结果 上调骨肉瘤细胞系MG63和U2OS中S100A6后,β-catenin mRNA和蛋白表达均增加(P＜0.05),蛋白的增加以胞核更明显.下调S100A6则使细胞中β-catenin mRNA及蛋白表达减少(P＜0.05),蛋白的减少也以胞核更甚.结论 增加Wnt信号途径活性可能是S100A6参与肿瘤发生发展的机制之一.
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S100A6上调人乳腺癌细胞系MCF-7中β-catenin及其机制
目的 探讨钙细胞周期蛋白S100A6对人乳腺癌细胞系MCF-7中β-catenin的影响及其机制.方法 分别用表达S100A6及其siRNA的重组腺病毒AdS100A6与AdsiS100A6处理MCF-7细胞,RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学检测β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK3β)表达或分布的变化.结果 在MCF-7细胞中,S100A6可以上调β-catenin的蛋白表达水平(P＜0.01),但对其mRNA表达无显著性影响；S100A6对E-cadherin的mRNA表达、蛋白质表达水平及分布均无显著性影响；S100A6可以提高β-catenin降解复合体的主要成员GSK3β磷酸化水平(P＜0.01).结论 S100A6上调β-catenin的可能机制是通过促进GSK3β磷酸化失活,而不是通过调节E-cadherin实现的.
关键词： S100A6 β-catenin E-cadherin GSK3β -
S100A6基因沉默对胰腺癌细胞侵袭的影响
目的 探讨S100A6基因沉默对胰腺癌细胞侵袭的影响和可能机制。方法 将不同浓度(3.125、6.25、12.5 nmol/L)的靶向S100A6的小干扰RNA( S100A6-siRNA)转染人胰腺癌BxPC3细胞，分别采用荧光实时定量PCR和蛋白质印迹法检测S100A6 mRNA和蛋白的表达，采用Transwell小室检测癌细胞侵袭能力，明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性。结果 S100A6-siRNA转染组细胞的S100A6 mRNA和蛋白表达呈浓度、时间依赖性明显下调，穿膜细胞数呈浓度依赖性明显减少。12.5 nmol/L的S100A6-siRNA转染组细胞转染后48 h的S100A6 mRNA表达从对照组的(100±0.3)％降到(15.3±0.2)％(P＜0.01)；S100A6蛋白的表达从(83.2±0.18)％降到(13.5±0.12)％(P＜0.01)；穿膜细胞数从(44.5±2.2)个降到(7.6±1.5)个(P＜0.05)。同时，S100A6-siRNA转染组细胞的MMP-9活性明显下调。结论 抑制S100A6基因表达可抑制胰腺癌细胞侵袭转移，其机制可能与下调MMP-9活性有关。
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下调S100A6基因对裸鼠肺腺癌移植瘤生长和凋亡的影响
目的 探讨下调靶向基因S100A6对在体肺腺癌移植瘤生长和凋亡的影响.方法 18只健康Balb/c雄性裸鼠随机分为空载体对照组、阴性对照组及S100A6基因RNA干扰组三组,每组6只动物;分别应用不携带目的基因的空载质粒、未转染任何质粒以及含有S100A6基因RNA干扰慢病毒质粒的A549肺腺癌细胞接种于裸鼠皮下,构建移植瘤动物模型;观察不同组移植瘤组织生长情况;采用Real-Time PCR、免疫组织化学及Western-blot等技术检测S100A6 mRNA和蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 成功构建了裸鼠肺腺癌皮下移植瘤模型;病理学特征显示,阴性对照组和空载体对照组可见到成巢的肿瘤细胞,癌细胞核大,而干扰组肿瘤细胞较稀疏,间质组织明显;接种细胞2周时,阴性对照组、空载体对照组和RNA干扰组肿瘤组织体积和质量差异具有统计学意义(P＜0.05);S100A6基因和蛋白表达在三组之间差异具有统计学意义(P＜0.05);各组裸鼠移植瘤凋亡细胞呈现不同程度的棕褐色肿瘤细胞核,三组肿瘤细胞凋亡率的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 下调肿瘤瘤组织S100A6蛋白表达,可抑制肿瘤生长,诱导细胞凋亡,为进一步开发肺腺癌分子靶点提供了新途径.
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肿瘤相关基因S100A6在肺腺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨肿瘤相关基因S100A6在肺腺癌组织及肺腺癌细胞系的表达及其临床意义.方法 分别应用RT-PCR和Western-blot方法对20例肺腺癌组织及其癌旁正常肺组织S100A6基因和蛋白表达进行检测,比较肺癌组织和正常肺组织之S100A6表达有无差异,对肺癌组织S100A6表达与患者临床病理特征相关性进行分析;进一步检测A549人肺腺癌细胞系S100A6基因和蛋白表达.结果 肺腺癌组织S100A6 mRNA表达相对比值为0.77 ±0.39,癌旁正常肺组织S100A6 mRNA表达相对比值为0.15±0.08,二者比较差异具有显著性(P＜0.05);Western-blot分析结果显示,肺腺癌组织S100A6蛋白表达相对比值为0.76 ±0.19,癌旁正常肺组织S100A6蛋白表达相对比值为0.29 ±0.15,二者比较差异具有显著性(P＜0.05);肺腺癌组织S100A6与患者临床特征关系分析显示,在大于或等于60岁和小于60岁的两个年龄组患者中S100A6 mRNA和蛋白表达均无显著性差异(P＞0.05),在男、女两组患者之间无显著性差异(P＞0.05);而吸烟指数大于或等于200组患者S100A6 mRNA和蛋白表达均显著高于吸烟指数小于200组患者(P＜0.05);ⅢⅣ分期组S100A6 mRNA和蛋白表达显著高于Ⅲ分期组(P＜0.05);A549人肺腺癌细胞系S100A6基因和蛋白可稳定高表达.结论 S100A6在肺腺癌中明显高表达,且与肿瘤发生发展密切相关,有望作为肺腺癌的重要生物标志物.
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S100A6与消化道肿瘤相关性的研究进展
S100A6是EF-手型钙结合蛋白S100家族成员之一,参与炎性反应,调节细胞生长分化、抑制细胞生长、诱导细胞凋亡等.近年来研究发现S100A6对肿瘤的生长、增殖及侵袭有着重要作用,可能会成为肿瘤诊治的新靶点.现对S100A6的分子结构、作用机制及其在消化系统肿瘤中的研究进展等进行综述.
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S100A6在急性髓细胞白血病中的表达及对疗效的影响
目的 了解S100A6 mRNA在人急性髓细胞白血病(AML)中的表达及对疗效、预后的影响.方法 选取南京医科大学第二附属医院2009年11月-2014年6月收治的初治AML患者42例,另选取健康对照者12例,Re-al-time PCR检测AML患者治疗前后及对照组骨髓单个核细胞S100A6 mRNA表达,比较AML患者与对照组及AML不同类型间S100A6表达.比较M3、M4、M5患者中治疗有效组与治疗无效组治疗前后S100A6表达差异,复发组与无复发组S100A6表达差异,比较M3、M4、M5患者S100A6高表达组与低表达组间CR1(第一次完全缓解)、CR2(第二次完全缓解)的表达差异、2年总生存率(0S)表达差异及复发率表达差异.采用SPSS 19.0统计软件比较各组间差异.结果 S100A6在M3、M4、M5患者中表达较对照组高(P＜0.05),在M1、M2、M6、M7患者中表达较对照组差异无统计学意义(P＞0.05).M3、M4、M5患者治疗有效组治疗前后S100A6表达差异有统计学意义(P＜0.05),治疗无效组差异无统计学意义(P＞0.05).M3、M4、M5患者2年内复发组治疗前S100A6表达较无复发组高(P＜0.05).S100A6高表达组与低表达组间CR1率、CR2率、2年OS率差异均无统计学意义(P＞0.05).M3、M4、M5患者S100A6高表达组较低表达组复发率明显提高(P＜0.05).结论 S100A6在AML患者中的表达与AML分型、疗效及预后相关,可作为白血病疾病诊断分子标志之一.
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联合分析S100A4和S100A6在胃癌中的表达情况
目的 联合分析S100A4和S100A6与胃癌临床病理因素的相关性.方法 利用免疫组织化学验证S100A4和S100A6在78例胃癌组织中的表达情况.结果 在肿瘤组织中S100A4主要定位于细胞质,在42%(33/78)的胃癌组织中高表达.S100A4高表达与TNM分期(P＝0.031)相关.S100A6在肿瘤细胞核和(或)细胞质中高表达(69%,54/78).S100A6高表达与肿瘤大小、浸润深度和TNM分期相关.联合分析S100A6与S100A4在胃癌组织中的表达情况,进一步对临床资料分析结果表明,S100A4+/S100A6+者浸润深度越深,淋巴结发生转移,TNM分期越晚.结论 联合分析S100A4和S100A6有助于分析胃癌的生物学行为.
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EF手型钙结合蛋白S100A6及其与肿瘤关系的研究进展
S100A6蛋白是一类具有EF手型模序结构的钙结合蛋白,通过对钙离子的调节及与靶蛋白的相互作用,启动细胞信号转导,参与细胞生长、分化、细胞周期及胞外基质分泌等多种生物学过程,与肿瘤发生、发展及转移预后相关.本文就近年来S100A6钙结合蛋白的研究现状与进展进行综述.
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S100A6基因过表达对 A549肺腺癌细胞恶性表型特征的影响
目的：探讨 S100A6基因过表达对于肺腺癌细胞恶性表型的影响。方法构建重组pLeno-DCE-S100A6载体，慢病毒转染 A549肺腺癌细胞，应用实时荧光定量聚合酶链反应和 Western blot 鉴定 S100A6基因和蛋白表达；采用四甲基偶氮唑蓝法、Transwell 和流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭、细胞周期及凋亡等恶性表型特征。结果转染 S100A6基因的 A549肺腺癌细胞 S100A6 mRNA 和蛋白的表达较空载体对照组和阴性对照组均有明显的上调(P 值均<0.05)；细胞增殖和侵袭能力较空载体对照组和阴性对照组增加(P 值均<0.05)；细胞周期比例在 G0/G1期与空载体对照组和阴性对照组比较差异无统计学意义(P 值均>0.05)，在 S 期显著高于其他两组(P 值均<0.05)，在 G2/M 期显著低于其他两组(P 值均<0.05)；平均凋亡率较空载体对照组和阴性对照组下降(P 值均<0.05)。结论肺腺癌细胞 S100A6基因过表达可增强肿瘤细胞的增殖和侵袭能力，增加DNA 合成，减弱凋亡等，与肿瘤发生、发展、侵袭及转移等生物学行为密切相关，有望作为肺腺癌诊断和治疗的分子标志物。
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血清S100B、S100A6、S100P水平升高与急性冠脉综合征的相关性研究
目的:探讨血清终末糖基化产物受体(RAGE)的配基S100B、S100A6、S100P水平与急性冠脉综合征(ACS)相关性. 方法:连续收集882例冠状动脉造影患者,检测血清S100B、S100A6、S100P、游离RAGE (sRAGE)、肿瘤坏死因子(TNF)α水平;根据临床表现及实验室资料,将患者分为对照组(n=251)、稳定型心绞痛(SA)组(n=211)及ACS组(n=420). 结果:ACS组血清S100B、S100A6、S100P和TNF-α水平[(103.73±56.90) ng/L、(5.28±4.15) μg/L、(8.73±7.96) μg/L、(87.82±39.30)ng/L]均显著高于SA组[(81.93±27.65) ng/L、(4.36±2.45) μg/L、(3.41±3.08) μg/L、(71.88±30.70) ng/L]和对照组[(78.00±22.71) ng/L、(3.97±2.57) μg/L、(3.38±2.74) μg/L、(57.07±27.23) ng/L,P＜0.01];ACS组血清sRAGE水平高于对照组[(724.01±320.37) ng/L对(652.55±351.24) ng/L,P＜0.01].进一步将ACS组分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)2个亚组进行分析,STEMI亚组的S100B、S100A6、S100P水平高于UA/NSTEMI亚组;ACS组血清S100B水平与肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)峰值水平相关(P＜0.05),血清S100P水平与肌酸激酶同工酶(CK-MB)及cTnI峰值水平均有相关性(P＜0.01).多元回归分析发现,S100B、S100A6、S100P和传统危险因素均与ACS发病相关. 结论:血清S100B、S100A6、S100P水平与ACS相关,与心肌缺血的损伤程度相关,它们在ACS的病理生理过程中发挥重要作用.
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微环境中S100A6直接和间接促进结直肠癌LoVo细胞迁移
目的:深入探讨微环境中S100A6对结直肠癌LoVo细胞迁移的作用及其可能的分子机制.方法:制备并鉴定重组蛋白谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)和融合蛋白GST-人S100A6 (GST-human S100A6,GST-hS100A6).用GST-hS100A6(终质量浓度为30 μg/mL)处理LoVo细胞后,采用划痕愈合实验检测细胞的迁移能力变化,采用蛋白质印迹法检测LoVo细胞中总蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)的表达变化.分别用磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt信号通路抑制剂LY294002和GST-hS100A6单独或联合处理LoVo细胞后,采用划痕愈合实验检测细胞迁移情况.用GST-hS100A6刺激LoVo细胞后的条件培养液(CM-A6-LoVo)处理巨噬细胞,然后采用实时荧光定量PCR法检测该巨噬细胞中M2型标志物CD206和M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达水平;进一步将该巨噬细胞与LoVo细胞共培养后,采用划痕愈合实验检测LoVo细胞的迁移能力.结果:成功获得GST-hS100A6和GST蛋白(作为对照).与GST组相比,GST-hS100A6处理后的LoVo细胞划痕愈合率明显升高(P＜0.05),而且LoVo细胞中p-Akt蛋白表达明显上调(P＜0.05).与单独GST-hS100A6处理组相比,LY294002联合GST-hS100A6处理后LoVo细胞的划痕愈合率明显降低(P＜0.05).与GST-hS100A6组相比,CM-A6-LoVo条件培养液处理后的巨噬细胞中CD206表达水平升高(P＜0.05),而iNOS表达无明显变化(P＞0.05);并且该巨噬细胞与LoVo细胞共培养可明显提高LoVo细胞的划痕愈合率(P＜0.05).结论:微环境中S100A6可直接和间接地促进结直肠癌LoVo细胞迁移,该作用机制可能与调控PI3K/Akt信号通路以及诱导巨噬细胞向M2型分化有关.
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S100A6、annexin A2和c-myc在多发性骨髓瘤中的表达及意义
目的:探讨S100A6、膜联蛋白A2 (annexin A2,AnxA2)及c-myc在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者中的表达及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR法检测28例MM患者化疗前后及20例对照组(外周血白细胞或血小板计数略低于正常,骨髓检查正常者)骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达,分析MM患者S100A6、AnxA2及c-myc mRNA表达间的关系.将S100A6 siRNA转染至MM U266细胞后,分别应用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测S100A6、AnxA2及c-myc mRNA和蛋白的表达.结果:MM患者骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达水平均高于对照组(P值均＜0.05),化疗前MM患者骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达水平均高于化疗后(P值均＜ 0.05),伴髓外转移的MM患者骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达水平均高于不伴髓外转移的患者(P值均＜0.05),并且S100A6 mRNA的表达水平与AnxA2 mRNA、c-myc mRNA表达水平均呈正相关(r=0.585,P=0.001;r=0.540,P=0.004).S100A6 siRNA转染后,MM U266细胞中S100A6、AnxA2及c-mycmRNA和蛋白的表达水平均下调(P值均＜0.05).结论:S100A6在MM骨髓中的表达水平较高,且与AnxA2和c-myc的表达呈正相关.S100A6可能与MM的发生、进展和髓外转移相关.
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S100A6基因沉默对人食管癌Eca109细胞增殖活性和迁移能力的影响
目的 观察S100A6基因沉默对人食管癌Eca109细胞增殖活性及迁移能力的影响.方法 查找人S100A6mRNA序列,设计针对其编码区的siRNA序列;根据siRNA序列设计合成shRNA并构建shRNA重组表达载体;用阳离子脂质体转染重组质粒至Eca109细胞,于转染后48 h,采用real-time PCR法检测细胞中S100A6 mRNA表达量,蛋白质印迹法检测细胞中S100A6蛋白表达量;MTT法检测细胞增殖活性,绘制细胞生长曲线;通过细胞划线法检测基因沉默对于肿瘤细胞迁移能力的影响.结果 成功构建了针对S100A6基因的shRNA真核表达载体;通过脂质体转染的方法可在Eca109细胞内高效沉默S100A6,细胞转染后48 h,与未转染细胞比较,S100A6 mRNA表达量降低,且差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),蛋白表达量检测结果与mRNA检测结果一致;S100A6基因沉默可明显抑制对数生长期Eca109细胞增殖活性,与未转染细胞比较,差异有统计学意义(P＜0.01); S100A6基因沉默可明显抑制对数生长期Eca109细胞迁移能力.结论 通过shRNA表达载体途径可在Eca109细胞中有效沉默S100A6基因,S100A6基因沉默能够显著抑制Eca109细胞增殖活性及迁移能力.
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2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者血清S100B、S100A6、S100P水平回顾性分析
目的 探讨2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者S100B、S100A6、S100P的表达水平及其与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF_α)的相关性.方法 选择2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者97例、单纯急性冠状动脉综合征患者194例及对照组97例,采用酶联免疫法检测血清S100B、S100A6、S100P水平,并与CRP、TNF_α作相关性分析.结果 2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征组及单纯急性冠状动脉综合征组患者的血清S100B、S100A6、S100P和CRP、TNF_α水平较对照组均显著升高(均P<0.05);2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征组血清S100B、S100A6、S100P、TNF_α水平较单纯急性冠状动脉综合征患者明显升高(P<0.05);血清S100B、S100A6、S100P分别与CRP、TNF_α水平呈正相关(B=0.99～1.49,均P<0.05).结论 S100B、S100A6、S100P的表达水平可能对预示2型糖尿病患者发生急性冠状动脉缺血事件具有重要意义.
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香烟烟雾吸入致大鼠肺与气管上皮细胞RAGE和S100A6表达增加
目的 观察香烟烟雾长期染毒大鼠肺组织、气管上皮细胞中晚期糖基化终产物受体(RAGE)和钙结合蛋白(S100A6)的表达.方法 健康雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、低(烟雾浓度20%)和高(烟雾浓度60%)浓度组,每组6只.动式气体染毒装置每天染毒2次,每次30 min,一周5 d,共染毒43周.分离大鼠气管和肺组织,分离原代上皮细胞,收集并提取总蛋白;Western blot方法检测RAGE和S100A6蛋白的表达.同时测定正常的人支气管上皮细胞株BEAS-2B和肺癌细胞株A549中2种蛋白的表达情况.结果 气管组织贴块培养法分离出的上皮细胞纯度为(93.56±1.48)%;烟雾染毒组大鼠肺组织及气管上皮细胞中RAGE和S100A6蛋白的表达均显著增高.同时,肺癌细胞A549中RAGE及S100A6蛋白的表达量明显高于正常人支气管上皮细胞BEAS-2B.结论 RAGE和S100A6有望作为香烟烟雾暴露致肺损伤的生物学标志.
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胆管细胞癌组织S100A6 mRNA及其蛋白表达变化
目的 检测胆管癌组织S100A6 mRNA及其蛋白表达的变化.方法 在40例胆管癌患者和40例胆道良性疾病,分别取胆管癌组织、癌旁组织和肝组织,检测S100A6 mRNA及其蛋白表达变化,采用ELISA法测定血清S100A6水平.应用单因素和多因素非条件Logistic回归分析造成胆管癌患者血清S100A6高水平的危险因素.结果 在40例癌旁组织和肝组织中,S100A6蛋白分别阳性8例(20%)和12例(30%),显著低于肝内胆管癌组织的26例(65%,P／0.05);癌旁组织和肝组织S100A6 mRNA相对水平分别为(0.92±0.33)和(1.12±0.46),显著低于肝内胆管癌组织的[(1.93±0.57),P／0.05];癌旁组织和肝组织S100A6蛋白相对表达量分别为(0.56±0.16)和(0.85± 0.46),显著低于肝内胆管癌组织的[(1.63±0.51),P／0.05];肝内胆管癌患者血清S100A6水平为(2456.85±128.31) pg/ml,显著高于对照组的(2234.26±116.35)pg/ml(P／0.05);S100A6与CEA、CRP、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度呈正相关(P／0.05);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤浸润深、淋巴结转移、TNM分期和细胞分化差是造成肿瘤患者血清S100A6高水平的危险因素(P／0.05).结论 血清S100A6高水平的意义还有待于进一步研究.
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S100与子宫内膜异位症的相关性研究进展
子宫内膜异位症(endometrisis,EMs)是指具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位,并在局部生长、浸润、反复出血,从而引起疼痛、包块、不孕等临床表现的妇科常见疾病.
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寻常型银屑病患者及正常人S100A6、S100A8、S100A9基因的研究
目的:通过测定家族性寻常型银屑病患者和正常人中S100A6、S100A8和S100A9基因的外显子编码区序列,探索其与银屑病发病的关系.方法:从家族性寻常型银屑病患者和正常人的外周血中提取基因组DNA,用自动测序法测定S100A6、S100A8和S100A9基因的外显子编码区序列.结果:患者和正常对照组的S100A6、S100A8、S100A9基因外显子编码区序列均相同,未发现基因多态性.结论:S100A6、S100A8、S100A9基因的外显子编码区序列与家族性寻常型银屑病发病无相关性.
