肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二甲双胍通过抑制p38MAPK信号通路逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性
目的:探讨二甲双胍是否能够逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性,以及其可能的作用机制.方法:CCK-8法检测二甲双胍作用后卵巢癌细胞顺铂耐药株C13K和CP70细胞对顺铂的耐药性变化,以及转染针对切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complemention 1,ERCC1)的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)后C13K和CP70细胞耐药性的变化.实时荧光定量PCR法检测不同浓度二甲双胍作用后,C13K和CP70细胞中ERCC1基因表达的变化.蛋白质印迹法检测二甲双胍作用后C13K和CP70细胞中腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路的激活和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的抑制情况,以及联合或不联合AMPK信号通路阻断剂Compound C作用后ERCC1蛋白的表达情况.同时,蛋白质印迹法检测p38MAPK信号通路抑制剂SB203580作用后耐药细胞中ERCC1蛋白表达的变化,以及二甲双胍作用联合p38MAPK siRNA转染前后耐药细胞中ERCC1蛋白的表达变化.结果:二甲双胍能够逆转C13K和CP70细胞对顺铂的耐药性(P<0.05).二甲双胍作用能够降低C13K和CP70细胞中ERCC1 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),并激活AMPK信号通路(P<0.05);而联合应用AMPK信号通路阻断剂Compound C可以阻断二甲双胍的这种作用(即ERCC1蛋白表达水平升高)(P<0.01).p38MAPK信号通路抑制剂SB203580作用后,C13K和CP70细胞中ERCC1蛋白表达水平降低(P<0.05);而二甲双胍作用可降低p38MAPK的磷酸化水平(P<0.01),抑制p38MAPK信号通路.二甲双胍作用转染了p38MAPK siRNA的C13K和CP70细胞后,ERCC1蛋白的表达水平无明显变化(P>0.05).结论:二甲双胍可能逆转卵巢癌顺铂耐药株对顺铂的耐药性,并且这一作用可能是通过抑制p38MAPK信号通路和降低细胞中ERCC1的表达而实现的.
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肾母细胞瘤过表达基因对人骨肉瘤143B细胞增殖、凋亡和迁移的影响
目的:探讨肾母细胞瘤过表达(nephroblastoma overexpressed,NOV)基因对人骨肉瘤细胞143B增殖、凋亡和迁移的影响及其可能的作用机制.方法:分别采用半定量反转录聚合酶链反应(reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法筛选NOV低表达的骨肉瘤细胞株.将重组腺病毒AdNOV和AdGFP(空载体阴性对照组)分别感染骨肉瘤143B细胞,培养24 h后,在荧光显微镜下观察重组腺病毒AdNOV和AdGFP在143B细胞中的感染效率,并通过半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测NOV mRNA和蛋白在143B细胞中的表达情况.分别采用MTT法、FCM法和Transwell小室法检测NOV过表达对143B细胞增殖、凋亡及迁移的影响;半定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测NOV过表达的143B细胞中NOV、抗凋亡因子B细胞淋巴瘤基因-2(B celllymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)表达水平的变化以及磷酸化p38 (phospho-p38,p-p38)、总p38、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)和总JNK表达水平的变化.结果:NOV在骨肉瘤细胞143B中的表达水平低(P<0.05).荧光显微镜下观察发现,重组腺病毒AdNOV在143B细胞中的感染效率约为60%;NOV在143B细胞中成功过表达(P<0.05).NOV过表达可抑制143B细胞的增殖(P<0.05),将细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),促进了143B细胞的凋亡(P<0.001);并可提高143B细胞的迁移能力(P<0.001).NOV过表达后,143B细胞中促凋亡因子Bax表达上调(P<0.001),抑制凋亡因子Bcl-2表达下降(P<0.05);同时,p-p38与p-JNK表达水平均显著上调(P<0.001).结论:腺病毒介导的NOV过表达抑制了骨肉瘤143B细胞的增殖,促进了其凋亡和迁移,其作用机制可能与p38/丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)和JNK/MAPK信号通路的激活有关.
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靶向融合肽TAT-OSBP-MKK6(E)对卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用
目的:探讨靶向融合肽{转录反式激活因子(trans-activator of transcription,TAT)-卵巢癌特异性结合肽(ovarian cancer specific binding peptide,OSBP)-丝裂原活化蛋白激酶激酶6突变体(E) [mitogen-activated protein kinase kinase 6 mutant (E),MKK6 (E)]]对卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其可能的机制.方法:建立卵巢癌HO8910细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,分为实验组[给予TAT-OSBP-MKK6 (E)腹腔注射]、阴性对照组(给予TAT-OSBP腹腔注射)和空白对照组(给予0.9% NaC1溶液腹腔注射),比较3组裸鼠移植瘤的生长速度、体积和裸鼠体质量;TUNEL法、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测移植瘤组织中细胞的凋亡情况、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达以及p38蛋白的表达.结果:实验组裸鼠移植瘤的生长速度滞后于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),实验组裸鼠移植瘤体积和裸鼠体质量小于阴性对照组和空白对照组(P均< 0.05);而阴性对照组与空白对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05).实验组肿瘤细胞的凋亡指数(apoptosis index,AI)高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),实验组肿瘤组织中PCNA的阳性表达率低于阴性对照组和空白对照组,而p38蛋白的表达水平则相反(P均<0.05);阴性对照组与空白对照组的AI、PCNA阳性表达率及p38蛋白的表达水平之间的差异均无统计学意义(P均> 0.05).结论:靶向融合肽TAT-OSBP-MKK6 (E)可抑制卵巢癌裸鼠移植瘤的生长和PCNA的表达,其机制可能与促进细胞凋亡有关.
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血根碱对人胃癌细胞GTL-16移植瘤的抑制作用及其机制探讨
目的:观察血根碱(sanguinarine,SAN)在动物体内的抗肿瘤作用,并初步探讨其可能的机制.方法:将人胃癌GTL-16细胞接种于BALB/c雄性裸鼠皮下,建立荷瘤动物模型;并随机分为3组,每组14只,分别用0.9%氯化钠溶液(作为对照组)、2.5和5.0 mg/kg SAN隔天灌胃7次.实验期间观察小鼠一般情况,测量肿瘤大小;28d后处死小鼠,测量肿瘤体积并称质量;采用HE染色法对肿瘤组织进行病理学观察;蛋白质印迹法测定肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达情况.结果:SAN治疗组小鼠的肿瘤生长明显慢于对照组.用药结束时,SAN组的小鼠肿瘤体积和质量均明显小于对照组,且5.0 mg/kg SAN组的肿瘤体积和质量小;3组之间两两比较的差异均有统计学意义(均P< 0.01).组织病理学观察发现,SAN用药显著减少了肿瘤细胞堆积和对表皮的浸润;SAN治疗组肿瘤组织中EGFR蛋白表达水平也显著低于对照组(均P<0.05).结论:SAN可明显抑制胃癌GTL-16细胞移植瘤小鼠体内的肿瘤生长,推测这可能与下调肿瘤组织中EGFR的表达有关.
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雷帕霉素对肺癌A549细胞球增殖和上皮-间质转化的作用研究
目的:研究雷帕霉素对肺癌干细胞球的作用及其相关机制.方法:应用肿瘤干细胞培养液培养肺癌A549细胞球,并采用FCM法检测细胞球中CD133+ CD44+细胞的比例.应用20、50和100 ng/mL的雷帕霉素分别干预A549细胞球,蛋白质印迹法检测雷帕霉素对磷酸化哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(phospho-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)表达的抑制程度,选出佳抑制浓度.应用佳浓度的雷帕霉素干预A549细胞球24 h后,采用蛋白质印迹法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phospho-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(phospho-p70 ribosomal protein S6 kinase,p-p70S6K) 和磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白1(phospho-4E binding protein 1,p-4EBP1)的表达水平,实时荧光定量PCR法检测Sox2、Oct4、CD133和Nanog的mRNA水平.MTT法检测雷帕霉素干预1~7d后细胞的增殖能力,并应用相差显微镜观察第14天时细胞球的大小.结果:成功培养出悬浮生长的A549细胞球,FCM法检测该细胞球中CD133+ CD44+细胞所占百分率为(75.0±8.7)%.20、50和100 ng/mL的雷帕霉素均可抑制p-mTOR蛋白的表达(P<0.05),其中100 ng/mL的抑制效果好.100 ng/mL雷帕霉素干预A549细胞球24 h后,E-cadherin蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),而vimentin、p-STAT3、p-p70S6K和p-4EBP1蛋白的表达水平以及Sox2、Oct4、CD133和Nanog的mRNA水平均明显降低(均P< 0.05).雷帕霉素干预A549细胞球,在第3~7天时显著抑制细胞生长,第14天时细胞球体明显减小.结论:雷帕霉素可抑制A549细胞球的细胞增殖、成球能力及上皮-间皮转化,它可能是通过mTOR-STAT3和p70S6K等多种信号通路来发挥作用的.
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CD147对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响
目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN,EMP,又称CD147)对肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其可能的机制.方法:将CD147过表达慢病毒、短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)干扰CD147表达的慢病毒及阴性对照(negative control,NC)慢病毒分别感染肺癌A549细胞,获得CD147稳定过表达的A549EMP细胞、稳定干扰CD147表达的A549shEMP细胞和阴性对照A549NC细胞.应用CCK-8(cell counting kit-8)法、细胞划痕实验和Transwell小室法分别检测A549EMP、A549shEMP和A549NC细胞的增殖、迁移及侵袭能力;蛋白质印迹法检测A549EMP、A549shEMP和A549NC细胞中β-catenin的核表达情况.结果:A549EMP细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显高于未进行慢病毒感染的空白对照组A549细胞和阴性对照组A549NC细胞(P<0.05),而A549shEMP细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显低于空白对照组A549细胞和阴性对照组A549NC细胞(P<0.05).A549EMP细胞β-catenin的核表达水平明显高于空白对照组A549细胞和阴性对照组A549NC细胞(P<0.05),而A549shEMP细胞β-catenin的核表达水平明显低于空白对照A549细胞和阴性对照组A549NC细胞(P<0.05).结论:CD147可增强肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与p-catenin的激活有关.
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CIK细胞分泌因子对肝癌干细胞凋亡的影响
目的:探讨细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞的分泌因子对人肝癌干细胞(hepatic cancer stem cells,HCSCs)凋亡的影响.方法:采用无血清悬浮细胞培养法富集人肝癌细胞HepG2获得HCSCs;用FCM法检测HCSCs表面标志物CD90及CD133的表达情况;通过对裸鼠致瘤能力的观察,鉴定HCSCs的致瘤性.以干扰素γ(interferon γ,IFNγ)、CD3单克隆抗体和重组人白细胞介素-2(recombinant humaninterleukin-2,rhIL-2)诱导肝癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)产生CIK细胞.采用Transwell小室将不同细胞密度的CIK细胞与HCSCs接种在同一培养体系内,分隔培养24与48h后,用FCM法检测HCSCs的凋亡情况.分别采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法和蛋白质印迹法检测凋亡相关基因caspase-3 mRNA与蛋白表达的变化.结果:富集培养获得的HCSCs表面高表达干细胞标志物CD90和CD133.裸鼠致瘤能力观察表明,该HCSCs具较强的致瘤性.凋亡检测结果提示,CIK细胞的分泌因子可诱导HCSCs的凋亡,与对照组相比,凋亡率差异有统计学意义(P<0.01).对caspase-3 mRNA与蛋白的检测结果显示,CIK细胞的分泌因子可上调HCSCs中促凋亡相关基因mRNA及蛋白的表达.结论:CIK细胞的分泌因子可诱导HCSCs发生凋亡,这可能与上调其促凋亡相关基因caspase-3的表达有关.
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恶性腹腔积液中内皮细胞的检测及其与临床疗效相关性的初步研究
目的:观察腹腔内灌注重组人血管内皮抑素联合5-氟尿嘧啶治疗恶性腹腔积液的临床疗效,检测治疗前后腹腔积液中内皮细胞数量的变化,探讨内皮细胞在恶性腹腔积液治疗中的应用价值.方法:39例恶性腹腔积液患者接受腹腔内重组人血管内皮抑素联合5-氟尿嘧啶灌注治疗2个周期,观察临床疗效、生活质量的改善情况以及不良反应.应用流式细胞术检测治疗前后腹腔积液中内皮细胞百分率的变化.结果:39例患者的客观有效率为43.6% (17/39),生活质量改善率为53.8% (21/39).3~4级不良反应较少,包括白细胞减少(5.1%,2/39)、血小板减少(2.6%,1/39)、贫血(5.1%,2/39)、恶心(10.3%,4/39)和腹泻(2.6%,1/39).临床治疗有效患者治疗前恶性腹腔积液中的内皮细胞百分率[(0.22±0.06)%]明显高于治疗后[(0.12±0.08)%],差异有统计学意义(P=0.005);生活质量改善患者治疗前恶性腹腔积液中的内皮细胞百分率[(0.19±0.08)%]也明显高于治疗后[(0.13±0.08)%],差异有统计学意义(P=0.032).临床治疗无效者和生活质量无改善患者治疗前后恶性腹腔积液中的内皮细胞百分率差异均无统计学意义(P=0.114,P=0.359).结论:腹腔内灌注重组人血管内皮抑素联合5-氟尿嘧啶可以有效地控制恶性腹腔积液,并且改善患者的生活质量.恶性腹腔积液中游离的内皮细胞可能成为一种较好的疗效预测指标.
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含伊立替康方案一线治疗晚期胃癌的Meta分析
目的:采用Meta分析的方法探讨含伊立替康方案一线治疗晚期胃癌患者的疗效及安全性.方法:利用计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库、Cochrane Library、PubMed、Embase及SCI等数据库,收集含伊立替康方案一线治疗晚期胃癌的临床随机对照试验(randomized control trail,RCT),主要结局指标包括总有效率(overall response rate,ORR)、无进展生存时间(progression free survival,PFS)、总生存期(overall survival,OS)及治疗的相关不良反应;以相对危险度(relative risk,RR)和风险比(hazard ratios,HR)为效应量,各效应量以95%可信区间(confidence interval,CI)表示,采用Stata 12.0统计软件进行Meta分析.结果:终共8个RCT,1 910例晚期胃癌患者纳入研究.Meta分析结果显示,伊立替康组患者的PFS (HR=0.82,95% CI:0.69~0.98,P=0.03)和OS (HR=0.88,95%CI:0.80~0.97,P=0.007)均较非伊立替康组明显延长,ORR (RR=1.56,95% CI:1.18~2.06,P=0.002)获得明显的提高.在不良反应方面,主要增加了患者腹泻事件的发生率(RR=3.57,95%CI:1.97~6.46,P<0.001),而中性粒细胞减少、血小板数减少、贫血、恶心及口腔黏膜炎事件的发生率差异无统计学意义.结论:以伊立替康为基础的化疗方案一线治疗晚期胃癌患者可提高ORR并延长PFS及OS;在不良反应方面,该方案增加了患者腹泻事件的发生率.
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同步放化疗诱导后手术切除治疗侵袭性Ⅲ期胸腺肿瘤:前瞻性Ⅱ期临床研究
目的:分析侵袭性Ⅲ期胸腺肿瘤经诱导放化疗后的缓解率、手术彻底切除率(R0切除率)和远期生存率,以及无法手术切除的患者经巩固治疗后的远期生存率.方法:研究对象为经病理组织学活检及影像学检查明确为侵袭性Ⅲ期胸腺肿瘤的患者.诱导治疗方案为同步放化疗:放疗采用三维适形或调强放疗,剂量为40 Gy/20次;化疗采用多西他赛联合顺铂(多西他赛65 mg·m-2·d-1静脉滴注d1,顺铂35 mg·m-2·d-1静脉滴注d 1~2),于放疗第1天同时进行,如果患者可耐受,于第28天进行第2个疗程的诱导化疗.诱导放化疗结束后第3~4周对病情进行再评估:可手术切除的患者接受手术治疗,仍无法手术切除的患者继续完成根治剂量的放疗(总剂量为60 Gy/30次).术后根据手术切除的彻底性以及病理诊断结果,给予适当的辅助放疗或化疗.结果:2008年11月-2013年10月,共有33例合格患者被纳入本研究.所有患者均完成了诱导放疗及至少1个疗程的化疗,其中19例患者完成2个疗程的同步化疗.33例患者中,1例在影像学上达到完全缓解(complete response,CR),25例达到部分缓解(partial response,PR),7例为疾病稳定(stable disease,SD).诱导放化疗相关不良反应主要为中性粒细胞减少.在26例取得缓解的患者中,21例接受手术切除,术后7例(33%)的手术切除标本达到病理学CR.33例患者的3年总生存率为60%,手术组与未手术组的3年总生存率分别为50%和67% (P=0.78),胸腺瘤与胸腺癌的3年总生存率分别为78%和52% (P=0.58).治疗后失败的主要模式是远处转移.约43% (9/21)的胸腺癌患者发生远处转移.结论:同步放化疗作为侵袭性Ⅲ期胸腺肿瘤的一种诱导治疗手段,可以取得较高的缓解率,且绝大多数接受手术治疗的患者的肿瘤都能得到彻底的切除.对于高危型胸腺癌,建议采用以放化疗为主的综合治疗手段.胸腺癌的巩固化疗可选择更加广谱的化疗方案.
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淋巴瘤相关噬血细胞综合征27例的临床特征及生存分析
目的:分析淋巴瘤相关噬血细胞综合征(lymphoma-associated hemophagocytic syndrome,LAHS)患者的临床特征及生存情况.方法:回顾性分析北京大学肿瘤医院2007年5月-2014年8月收治的27例LAHS患者的临床资料.结果:27例LAHS患者中,男性18例,女性9例;淋巴瘤诊断时的中位年龄为32岁(14~77岁);进展期(Ⅲ/Ⅳ)占63.0% (17/27);美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)体能状况(performance status,PS)评分≥2分者8例(29.6%);国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)≥3分者12例(46.2%).常见的病理类型为结外自然杀伤/T细胞淋巴瘤(extranodal natural killer/T-celllymphoma,ENKTCL),占74.1%(20例).3例患者的噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)发生于淋巴瘤起病时,24例为化疗失败后发生疾病进展时伴发HPS.HPS的临床表现包括持续性发热(100.0%)、脾脏肿大(88.9%)、肝脏肿大(37.0%)、淋巴结肿大(63.0%)、二系以上血细胞减少(100.0%)、铁蛋白水平升高(92.6%)、纤维蛋白原水平降低(55.6%)、三酰甘油水平升高(55.6%)及骨髓噬血现象(70.4%).全组患者中存活3例,死亡24例(88.9%).自淋巴瘤诊断之日起的中位随访时间为11.0个月(0.3~66.0个月),自诊断淋巴瘤之日起的中位生存时间为11个月,自诊断HPS之日起的中位生存时间仅为28 d.1例LAHS患者接受异基因造血干细胞移植后已生存53个月,处于缓解状态.结论:LAHS临床表现多样,对治疗反应不佳,总体生存时间较短,因此有必要探索更为有效的治疗策略(如异基因造血干细胞移植).
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Mig-7与血管生成拟态在胶质瘤中的表达及其临床意义
目的:探讨迁移诱导蛋白7(migration inducing-protein 7,Mig-7)和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)在胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测胶质瘤组织和正常对照组(外伤脑组织)中Mig-7的表达,CD34和PAS (periodic acid-Schiff)双重染色法检测胶质瘤组织的VM,分析Mig-7的表达和VM与胶质瘤患者临床病理特征之间的关系,以及Mig-7的表达水平与胶质瘤患者生存期之间的关系.结果:胶质瘤组织中Mig-7的阳性表达率为56.7% (34/60),正常对照组脑组织中Mig-7的阳性表达率为0% (0/10).Ⅰ+Ⅱ级胶质瘤组织中Mig-7的表达水平明显低于Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织(P<0.001).胶质瘤组织中VM的阳性率为70%(42/60),正常对照组脑组织中VM阳性率为0%(0/10).Ⅰ +Ⅱ级胶质瘤组织中的VM数明显低于Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织(P=0.003,P< 0.001).Mig-7和VM与胶质瘤患者的级别有关(P<0.001,P=0.011).Mig-7低表达组、中表达组和高表达组患者的中位生存时间分别为85.00、36.00和10.00个月(P<0.05).结论:胶质瘤组织中存在Mig-7的表达,其表达水平与胶质瘤的级别有关;Mig-7可能促进VM的形成,且影响患者的预后.
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血浆微RNA-27b-3p作为胃癌早期诊断生物标志物的可行性研究
目的:探讨血浆微RNA-27b-3p(microRNA-27b-3p,miR-27b-3p)作为生物学标志物用于胃癌早期诊断的可行性.方法:采用实时荧光定量PCR法检测46例胃癌患者及40例年龄和性别均匹配的健康人血浆中miR-27b-3p的表达水平,同时检测其中12例胃癌患者和12例健康人外周血细胞的miR-27b-3p表达水平.统计分析血浆miR-27b-3p水平与胃癌患者临床病理特征的关系.运用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线及曲线下面积(area under the curve,AUC)分析miR-27b-3p对胃癌诊断的敏感度和特异度.结果:相对于健康人组,胃癌患者中血浆miR-27b-3p水平明显降低(P<0.05);而胃癌患者与健康人外周血细胞的miR-27b-3p表达水平无明显差异(P>0.05); miR-27b-3p水平下调与胃癌分化程度降低相关(P<0.05),而与胃癌TNM分期、淋巴结转移及远程转移均无关(P>0.05).miR-27b-3p的ROC曲线分析结果显示,AUC值为0.724;以血浆miR-27b-3p来鉴别诊断胃癌患者的灵敏度为60.0%,特异性为76.1%.结论:血浆miR-27b-3p水平下调可能预示着胃癌的发生.推测miR-27b-3p可能成为胃癌早期诊断的一个生物学标志物.
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PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂依维莫司治疗晚期乳腺癌的研究进展
磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/serine-threonine protein kinase,PI3K/Akt)信号通路活化是肿瘤细胞增殖、转移和抗凋亡的重要环节,已证实与乳腺癌芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)抵抗以及曲妥珠单抗耐药有关.PI3K/Akt信号通路抑制剂联合AIs或人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)靶向治疗在雌激素受体阳性晚期乳腺癌临床试验中显示出较好的有效性,能够显著改善患者的无进展生存时间,其中以PI3K/Akt/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路抑制剂依维莫司的研究及其临床应用为成熟.本文对依维莫司在复发、转移和耐药乳腺癌治疗中的作用进行综述.
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肿瘤与神经相互作用的研究进展
肿瘤的发生和发展与其所处的微环境相互作用且密不可分,神经系统作为人体重要的调节系统参与其中.研究证实,胃癌等肿瘤组织中有新生的神经纤维分布,这一方面提示肿瘤细胞通过某些方式(类似血管和淋巴管的再生)促进神经再生;另一方面提示这些新生的神经对肿瘤细胞的生物学行为发挥某种作用而影响肿瘤的发生和发展.深入研究肿瘤发展过程中神经与肿瘤的相互作用及其可能的作用机制,可丰富肿瘤生物学理论,并为肿瘤的预防和治疗提供一条新的思路.
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肝细胞肝癌骨转移在病理生理学及放射治疗中的研究进展
随着肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)诊断技术及治疗方法的进步,近年来HCC患者的总生存期获得明显延长,因此HCC骨转移的发生率也有所提高.HCC骨转移大多数为溶骨性改变,血管形成、上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-p)和破骨细胞在HCC骨转移的发生和发展中均有重要作用.而HCC骨转移预测模型的建立,将有利于对HCC骨转移进行早期干预,改善预后.局部放射治疗能显著缓解HCC骨转移的症状,尤其是骨痛症状.因此,本文就HCC骨转移在病理生理学方面的研究进展及放射治疗方面的研究进展作一综述,以期为HCC骨转移的治疗提供一些新的理论依据.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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