肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑源性神经营养因子-反义长链非编码RNA过表达可抑制肝癌细胞的增殖和侵袭
目的:探讨脑源性神经营养因子-反义长链非编码RNA (brain-derived neurotrophic factor-antisense long non-coding RNA,BDNF-AS)对人肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:将携带BDNF-AS基因的重组慢病毒分别感染肝癌细胞系HepG2和97-H后,采用RT-PCR法检测肝癌细胞中BDNF-AS和BDNF mRNA的表达水平变化.分别采用EdU掺入实验、Annexin V-FITC/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染和Transwell小室法检测BDNF-AS过表达对HepG2和97-H细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果:感染携带BDNF-AS基因的重组慢病毒后,肝癌HepG2和97-H细胞中BDNF-AS的表达水平均明显升高(P值均<0.000 1),而BDNFmRNA的表达水平明显降低(P<0.000 1,P=0.001).BDNF-AS过表达后,HepG2和97-H细胞的凋亡率无明显变化(P值均>0.05),但细胞增殖率明显降低(P<0.05,P=0.001),侵袭细胞数明显减少(P值均<0.000 1).结论:BDNF-AS过表达可能对肝癌细胞的生长和侵袭具有重要的负调控作用.
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帕博西尼逆转人乳腺癌MCF-7/DOX细胞对多柔比星的耐药性
目的:研究细胞周期蛋白依赖性激酶4/6 (cyclin-dependent protein kinase 4/6,CDK4/6)抑制剂帕博西尼(palbociclib,PAL)对乳腺癌MCF-7/多柔比星(doxorubicin,DOX)细胞耐药性的逆转作用,并探讨药物转运体ATP结合盒蛋白B1 (ATP binding cassette protein B1,ABCB1)在其中的作用机制.方法:采用CCK-8法检测PAL对亲本MCF-7及耐药MCF-7/DOX细胞DOX敏感性的影响;FCM法检测PAL对MCF-7及MCF-7/DOX细胞中DOX蓄积浓度的影响.构建稳定转入ABCB1基因的MDCK Ⅱ细胞模型,采用药物跨膜转运实验检测PAL对药物转运体ABCB1介导的DOX外排功能的影响.实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测PAL对MCF-7及MCF-7/DOX细胞中ABCB1 mRNA及蛋白表达水平的影响.结果:0.2与0.4 μmol/L的PAL可使DOX对MCF-7/DOX细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别降低39%和51%(P值均< 0.05),但对MCF-7细胞的IC50值无明显影响;0.4 μmol/L PAL可使MCF-7/DOX细胞内DOX的蓄积浓度上调82% (P<0.05),但对MCF-7细胞中DOX的蓄积浓度无明显影响.PAL对ABCB1介导的DOX外排功能有明显抑制作用(P<0.05),但对MCF-7及MCF-7/DOX细胞中ABCB1 mRNA与蛋白的表达水平均没有明显的调节作用.结论:PAL可以通过抑制ABCB1转运体的功能而逆转乳腺癌MCF-7细胞DOX耐药性,提示PAL与DOX联用有望提高临床乳腺癌DOX的治疗效果,优化临床治疗方案.
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AZD5363抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移并诱导细胞凋亡
目的:探讨蛋白激酶B(又称Akt)抑制剂AZD5363对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的分子作用机制.方法:用不同浓度(0.5、1、5、10、20和50 μmol/L)的AZD5363处理MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活力,FCM法分析细胞周期的变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移能力的变化,TUNEL法测定细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达水平变化.结果:AZD5363可抑制MDA-MB-231细胞的增殖活力(P<0.05),并呈剂量依赖性;AZD5363可通过上调p53表达和下调cyclin B1表达(P值均<0.05),阻滞细胞周期于S期(P<0.05).AZD5363能够明显抑制MDA-MB-231细胞的迁移(P<0.05),同时诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡(P<0.05),其分子机制可能与AZD5363促进caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase,PARP]的剪切活化相关(P值均<0.05).结论:AZD5363能够抑制细胞增殖和迁移,同时诱导MDA-MB-231细胞凋亡,从而表现出抗肿瘤活性.
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硫利达嗪联合顺铂抑制肺癌A549及A549/DDP细胞的增殖
目的:探讨硫利达嗪(thioridazine,THD)联合顺铂(cisplatin,DDP)对肺癌A549细胞及其DDP耐药A549/DDP细胞增殖和凋亡的影响,以及可能的作用机制.方法:THD、DDP及THD联合DDP处理A549和A549/DDP细胞后,应用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,FCM法检测细胞凋亡及细胞周期分布,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化,化学发光法检测细胞中caspase 8和caspase 9的活性,蛋白质印迹法检测细胞中cleaved caspase 3蛋白的表达水平.结果:THD联合DDP可显著抑制A549及A549/DDP细胞的增殖(P值均< 0.01),2药的联合效应为相加作用.THD联合DDP作用A549细胞24、48和72 h的联合指数分别为1.01、1.01和1.03,作用A549/DDP细胞的联合指数分别为1.11、1.03和1.00.THD联合DDP作用后,A549和A549/DDP细胞的凋亡率均显著高于未进行药物处理的对照组(P值均< 0.01),A549和A549/DDP细胞的细胞周期均被阻滞于G0/G1期(P值均< 0.05),线粒体膜电位均低于对照组(P值均<0.01),caspase 8和caspase 9的活性及cleaved caspase 3蛋白的表达水平均高于对照组(P值均<0.05).结论:THD联合DDP可抑制A549及A549/DDP细胞的增殖,其作用可能与促进细胞凋亡有关.
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裸鼠结直肠癌循环肿瘤细胞EpCAM表达及其与成瘤的相关性
目的:探讨裸鼠结直肠癌循环肿瘤细胞的体内成瘤和转移情况.方法:将荧光素酶标记的人结直肠癌HCT116-luc细胞接种于裸鼠盲肠壁的黏膜与基层间,建立裸鼠模型.以上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)免疫磁珠法筛选裸鼠结直肠癌外周血循环肿瘤细胞,将EpCAM+和EpCAM细胞分别注射裸鼠尾静脉,观察裸鼠成瘤及肝肺转移情况.结果:成功建立了结直肠癌裸鼠原位移植瘤模型.EpCAM+循环肿瘤细胞在裸鼠体内的成瘤率为90%,并出现60%肺转移、40%肝转移和35%肝肺同时转移;而EpCAM-循环肿瘤细胞不能在裸鼠体内成瘤,也未出现转移.成瘤率和转移率在2组间的差异均有统计学意义(P值均< 0.01).结论:EpCAM+循环肿瘤细胞在裸鼠体内的成瘤情况良好,且易出现转移.
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EZH2和DLC1在乳腺癌组织和细胞中的表达及相关性
目的:研究果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer ofzeste homolog 2,EZH2)和肝癌缺失基因1(deleted in liver cancer-1,DLC1)在乳腺癌组织及细胞中的表达水平,并探讨二者之间的相互关系.方法:首先采用免疫组织化学法检测120例乳腺癌组织及63例癌旁正常组织中EZH2和DLC1蛋白的表达情况;随后分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测20例乳腺癌以及癌旁正常组织,以及乳腺癌MCF-7和MDA-MB231细胞及正常乳腺上皮细胞HBL100中EZH2和DLC1 mRNA及蛋白的表达水平.通过脂质体法将特异性针对EZH2基因的siRNA转入MDA-MB231细胞,分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测MDA-MB231细胞中EZH2及DLC1 mRNA和蛋白表达水平的变化.结果:免疫组织化学检测结果提示,EZH2蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于其在癌旁正常组织中的阳性表达率(P=0.000),DLC1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于其在癌旁正常组织中的阳性表达率(P=0.008).乳腺癌组织中EZH2和DLC1蛋白的阳性表达率与肿瘤大小及淋巴结转移密切相关(P值均< 0.05).实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测结果显示,EZH2 mRNA和蛋白在乳腺癌组织和乳腺癌MCF-7和MDA-MB231细胞中的表达水平均明显高于癌旁正常组织和正常乳腺上皮细胞HBL100 (P值均<0.01),而DLC1 mRNA和蛋白的表达水平均明显低于癌旁正常组织和正常乳腺上皮细胞HBL100 (P值均<0.01).沉默MDA-MB231细胞中EZH2基因表达后,DLC1 mRNA及蛋白的表达水平均明显上调(P值均< 0.05).结论:EZH2与DLC1在乳腺癌中的表达呈负相关,抑制EZH2的表达可以恢复DLC1的表达,提示EZH2可能通过抑制DLC1的表达促进肿瘤的发生和发展.
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外周血淋巴细胞和单核细胞计数及其比值对初治多发性骨髓瘤患者预后的预测价值
目的:探讨外周血淋巴细胞绝对计数(absolute lymphocyte count,ALC)、单核细胞绝对计数(absolute monocyte count,AMC)和ALC/AMC比值(ALC/AMC ratio,LMR)在初治多发性骨髓瘤(multipe myeloma,MM)患者预后中的预测价值.方法:回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2005年1月-2015年12月收治的190例初治MM患者,分析外周血ALC、AMC和LMR与外周血血红蛋白(hemoglobin,Hb)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)以及骨髓浆细胞比例等临床指标之间的关系.通过受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线确定初治MM患者的ALC、AMC和LMR的界值.生存分析采用Kaplan-Meier法,log-rank检验进行预后的单因素分析,COX比例风险模型进行预后的多因素分析.结果:通过ROC曲线确定ALC、AMC和LMR的界值分别为1.24×109/L、0.60×109/L和3.90,并以此为标准将患者分入高值组和低值组.多因素分析结果显示,ALC<1.24×109/L[风险比:0.544(95%可信区间:0.301~0.984),P=0.044)、LMR≤3.90[风险比:2.284(95%可信区间:1.018~5.124),P=0.045]和LDH>247 U/L[风险比:1.972(95%可信区间:1.087~3.576),P=0.025]是初治MM患者独立的预后不良因素.按每一例患者预后不良因素的数目(每一项独立的预后不良因素记为1分),将患者分入0、1~2和3分组;3组患者的总生存和无进展生存差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论:在初治MM患者中,外周血ALC和LMR值越低,提示患者的预后越差.外周血ALC值<1.24×109/L和LMR≤3.90可能是初治MM患者独立的不良预后因素.
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临床前癌症模型的研究进展
随着癌症发生率和死亡率的逐年上升,癌症已成为威胁人类健康的首要敌人,因此越来越多的研究者投入癌症发病机制及新疗法的探索之中.尽管如此,每年仍然只有屈指可数的抗癌新药通过审批,究其原因主要是绝大多数具有较好临床前效应的新药缺乏良好的临床疗效,因此合理应用及创新临床前抗肿瘤药物的评价体系,促进临床前研究与临床药效的结合与统一,就显得尤为迫切和重要.众所周知,动物癌症模型在癌症的病因和发病机制研究以及治疗评估中发挥着举足轻重的作用.本文对为常用的小鼠癌症模型在临床前研究中的发展前景以及面临的挑战进行了探讨,并对新兴癌症模型的应用前景进行了简述,为临床前合理评价药物疗效提供参考.
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Myc相关性弥漫大B细胞淋巴瘤的靶向治疗策略研究进展
Myc作为一个核心的转录因子,可以调控细胞增殖、周期进程、凋亡、分化和代谢等众多功能.而且在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphorma,DLBCL)中,Myc异常被认为是一个独立预后因素.Myc相关性DLBCL极具侵袭性,对标准化疗方案相对不敏感,预后较其他类型的DLBCL差.通常认为Myc本身无成药性,目前直接抑制Myc的大量药理学研究尚未取得实质性成果.然而,随着对Myc生物学功能的深入了解,人们开发出了一系列靶向Myc转录和蛋白质调节的小分子抑制剂.目前,针对Myc的拮抗策略主要包括干扰其稳定性、减少其表达以及作用其下游靶基因等.本文主要讨论Myc相关性DLBCL靶向治疗的分子机制和研究进展,以期为改善这类患者的预后提供思路.
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中性粒细胞在肺癌发展及预后中的作用
炎性反应是癌症的第7大特征,其中中性粒细胞对癌症,特别是对肺癌的发展及预后发挥着重要的作用.本文阐述了中性粒细胞在肿瘤微环境中的分型和作用,在微环境中通过分泌各种因子调控肺癌的生长、转移和血管生成的机制.综述了外周血中性粒细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值及肿瘤浸润性中性粒细胞对肺癌预后的作用.提示中性粒细胞在肺癌发生、发展及预后中均起重要作用,对肿瘤微环境中这类重要免疫细胞功能有了进一步的了解,为肺癌治疗和预后研究提供新的思路.
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血小板C型凝集素样受体-2参与肿瘤血行转移的研究进展
肿瘤转移过程极其复杂,研究发现血小板与肿瘤血行转移密切相关,血小板可释放生物活性因子协助肿瘤细胞逃脱免疫监视,促进肿瘤细胞的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、增殖和侵袭能力,以加快肿瘤血行转移.近年来研究发现,血小板表面的C型凝集素样受体2(C-type lectin-like receptor-2,CLEC-2)与其配体平足蛋白(podoplanin,PDPN)结合后可激活血小板参与肿瘤的生长、迁徙和转移.应用抗CLEC-2抗体或阻断CLEC-2与PDPN的结合可能是抗肿瘤转移的一个新的研究方向,本文就CLEC-2在肿瘤血行转移中的作用及其临床应用前景进行综述.
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伴有广泛骨化和钙化的滑膜肉瘤:2例报告及文献复习
目的:探讨2例伴有广泛骨化和钙化的滑膜肉瘤患者的临床病理特征及鉴别诊断要点,以提高临床上对该肿瘤的认识.方法:对2例伴有广泛骨化和钙化的滑膜肉瘤患者的临床病理资料进行复习.对肿瘤组织行免疫组织化学EnVision二步法染色,检测细胞角蛋白(cytokeratin,CK)、上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)、Bcl-2、CD99和TLE1的表达;荧光原位杂交技术检测SS18-SSX融合基因.结果:2例患者均为双相型滑膜肉瘤.免疫组织化学检测结果显示,2例患者肿瘤组织中CK和EMA的表达均呈灶片状阳性,Bcl-2、CD99和TLE1的表达均呈阳性;均检测到SS18-SSX基因易位融合.结论:伴有广泛骨化和钙化的滑膜肉瘤较为罕见,易与骨肉瘤等成骨性肿瘤相混淆,应结合免疫组织化学和分子学检测以协助诊断.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |