肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人脑胶质瘤细胞SHG-44照射后COX-2表达与放射敏感性的关系
目的:探讨人脑胶质瘤细胞SHG-44照射存活后代细胞对放射敏感性的变化,以及环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,为临床使用COX-2抑制剂提供理论依据.方法:采用克隆形成率研究SHG-44及SHG-44照射存活后代细胞的放射敏感性;并分别用RT-PCR方法及免疫组化的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达情况.结果:与SHG-44细胞相比,SHG-44照射后代细胞对放射的敏感性下降, COX-2 mRNA及蛋白表达均升高.COX-2表达水平与SHG-44照射后代细胞放射敏感性呈负相关.结论:辐射诱导了SHG-44细胞COX-2表达的升高,使SHG-44照射后代细胞对放射敏感性下降,COX-2表达的升高可能是导致其辐射耐受的原因之一.
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抗VEGF发卡状核酶抑制肝癌VEGF表达和移植瘤生长
目的:采用抗人血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)发卡状核酶基因转染肝癌细胞,观察核酶对VEGF表达及肿瘤生长的影响.方法:采用脂质体介导的方法,将人工合成的抗VEGF发卡状核酶基因转染肝癌细胞SMMC-7721,同时制备空载体和细胞对照,经G418筛选获得阳性克隆,基因组水平鉴定核酶在细胞中的表达,半定量RT-PCR法和免疫组化法观察核酶对SMMC-7721细胞VEGF表达的影响.接种各组细胞于裸鼠皮下,观察瘤体体积大小和质量,免疫组化法观测各组肿瘤微血管变化和VEGF的表达.结果:核酶基因成功导入到肿瘤细胞中,转基因细胞的增殖速率明显下降(P＜0.01),转染核酶组细胞VEGF水平明显下降(P＜0.01).移植瘤成瘤率和生长速度减慢(P＜0.01),肿瘤组织VEGF表达和血管形成减少(P＜0.01).结论:抗人VEGF发卡状核酶基因在体内、体外均可抑制肝癌VEGF表达,通过减少血管形成抑制肿瘤生长,为进一步开展肝癌血管靶向基因治疗提供实验依据.
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羟基喜树碱对缺氧诱导的SiHa细胞HIF-1α及VEGF基因表达的影响
目的:研究羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)对缺氧诱导的宫颈癌SiHa细胞 HIF-1α和VEGF基因表达的影响.方法:在缺氧条件下(37℃, 5% CO2,1% O2饱和度)体外培养宫颈癌SiHa细胞株,经不同浓度HCPT处理24 h后,用半定量RT-PCR法和Western印迹法分别检测细胞HIF-1α和VEGF mRNA及蛋白表达变化,并设立药物处理常氧组和缺氧对照组进行比较.结果:HCPT对常氧组与缺氧组细胞的细胞毒性作用无明显差异.在常氧条件下,SiHa细胞内无HIF-1α蛋白表达,VEGF有低水平表达,HCPT处理对SiHa细胞 HIF-1α和VEGF基因表达无影响;但缺氧可诱导细胞 HIF-1α和VEGF基因表达明显上调;HCPT对缺氧细胞HIF-1α蛋白和VEGF mRNA及蛋白表达有明显抑制作用,其效应呈剂量依赖性,而对HIF-1α mRNA表达无明显抑制作用.结论:HCPT可抑制缺氧诱导的SiHa细胞内HIF-1α蛋白及其下游VEGF基因的高表达.
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G-CSF在人实体肿瘤细胞株中的表达及其对细胞增殖的影响
目的:探讨G-CSF在人实体肿瘤细胞株中的表达及外源性rhG-CSF对肿瘤细胞增殖的影响及机制.方法:人G-CSF ELISA试剂盒检测肿瘤细胞G-CSF的分泌水平,细胞计数法和MTT法检测rhG-CSF对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞仪分析rhG-CSF对KB细胞周期和细胞凋亡的影响,免疫细胞化学检测G-CSF受体在肿瘤细胞中的表达.结果:T-24细胞分泌大量G-CSF;rhG-CSF呈剂量依赖性促KB细胞增殖,并在质量浓度为100 ng/mL达大值,与对照相比,差异有统计学意义(P＜0.05);KB细胞表达G-CSF受体,rhG-CSF拮抗KB细胞的G0/G1期阻滞,降低KB细胞凋亡率.结论:T-24细胞表达G-CSF;rhG-CSF通过作用于KB细胞表面的G-CSF受体拮抗G0/G1期阻滞、抑制凋亡而发挥促增殖作用.
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MAT1-siRNA体外转染抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的研究
目的:观察siRNA沉默 MAT1基因对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨 MAT1基因作为胰腺癌基因治疗标靶的可行性.方法:在脂质体介导下将 MAT1基因序列特异性siRNA体外转染人胰腺癌BxPC-3细胞,采用RT-PCR和Western印迹法分析 MAT1基因的表达,锥虫蓝染色计数法和Boyden小室模型分别测定细胞的增殖和体外侵袭能力变化.结果:与对照各组相比,实验组BxPC-3细胞MAT1 mRNA和蛋白在一定时间内均表达下调,其中mRNA表达在24 h和48 h分别下调达55.2%和64.3%(P＜0.01);细胞体外增殖和侵袭能力均明显受抑,差异具统计学显著性(P＜0.01).结论:针对 MAT1基因的siRNA可抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭能力,MAT1可能是胰腺癌基因治疗的靶点.
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PTEN磷酸酶活性对乳腺癌细胞ZR-75-1迁移能力的影响
目的:探求PTEN蛋白的磷酸酶活性对乳腺癌细胞ZR-75-1转移能力的影响.方法:采用脂质体介导法分别将野生型PTEN质粒(wt-PTEN)、磷酸酶失活的PTEN质粒(G129R-PTEN)和只具有蛋白磷酸酶活性的PTEN质粒(G129E-PTEN)转染PTEN基因缺失的人乳腺癌细胞株ZR-75-1,Western印迹法检测PTEN蛋白及P397-FAK的表达水平,体外细胞划痕实验观察PTEN磷酸酶活性对ZR-75-1细胞迁移能力的影响,细胞基质黏附试验和人工重组基底膜侵袭试验测定PTEN质粒转染和未转染的ZR-75-1细胞的黏附抑制率和侵袭抑制率,免疫组化法检测MMP-2的水平.结果:wt-PTEN、G129R-PTEN及G129E-PTEN 3种质粒均成功转染ZR-75-1细胞并有PTEN蛋白的表达,其中wt-PTEN、G129E-PTEN均能抑制ZR-75-1细胞迁移;wt-PTEN和G129E-PTEN转染细胞之间的黏附抑制率和侵袭抑制率或侵袭细胞相对数均无显著性差异,但与G129R-PTEN转染的和未经转染的ZR-75-1细胞相比有显著性差异(P＜0.01).wt-PTEN和G129E-PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞其P397-FAK水平均显著低于G129R-PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞;wt-PTEN与G129E-PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞MMP-2水平对比于G129R-PTEN质粒转染的和未经质粒转染的ZR-75-1细胞有显著性差异(P＜0.01).结论:具有双特异磷酸酶活性的野生型PTEN基因和只具蛋白磷酸酶活性的PTEN基因均能抑制乳腺癌细胞ZR-75-1的迁移,而磷酸酶失活的PTEN基因则无此作用.
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雄黄对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤细胞凋亡的基础研究
目的:观察中药雄黄诱导卵巢癌细胞凋亡及血管生成的作用.方法:应用流式细胞术、荧光显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学等技术,以细胞凋亡和VEGF为主要观测指标,观察中药雄黄对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤抗肿瘤作用.结果:雄黄可诱导荷人卵巢癌裸鼠移植瘤细胞凋亡,抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长, 阻止血管生成抑制细胞DNA的合成,并可延长小鼠存活时间.结论:雄黄可通过诱导卵巢癌细胞凋亡, 阻止血管生成,抑制细胞DNA的合成等多种途径发挥抗肿瘤作用,具有广阔的应用前景.
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ERK在榄香烯抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖中的作用
目的:探讨莪术提取物榄香烯抑制神经胶质瘤细胞体外增殖的机制及其对神经胶质瘤细胞体内增殖的影响.方法:采用细胞计数、Western印迹等方法分别检测不同浓度和不同作用时间榄香烯对胶质瘤细胞的增殖影响和对ERK、Akt蛋白质表达的影响,并观察接种胶质瘤细胞裸鼠受榄香烯作用后肿瘤增殖的变化.结果:榄香烯对大鼠C6胶质瘤细胞具有明显的抑制增殖作用,该增殖抑制效应呈剂量、时间依赖性.榄香烯可明显下调磷酸化ERK表达,同样呈剂量、时间依赖性,而对Akt表达无明显影响.榄香烯可明显抑制C6胶质瘤细胞的体内增殖.结论:榄香烯能有效抑制胶质瘤细胞的体内和体外增殖,下调磷酸化ERK蛋白质表达可能是榄香烯抑制C6细胞增殖的机制.
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HSP 90与survivin在人乳腺癌细胞中的作用及机制探讨
目的:研究热激蛋白90(heat shock protein 90,HSP 90)和survivin在人乳腺癌细胞中的相互作用以及对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响.方法:以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,用HSP 90抑制剂格尔德霉素(geldanamycin, GA)处理后,Western印迹法检测细胞中P-STAT3、survivin蛋白表达的变化;RT-PCR检测survivin mRNA的变化;MTT法检测其对细胞的增殖活性影响;流式细胞术检测凋亡的变化.结果:HSP90抑制剂GA可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231中P-STAT3减少、survivin的蛋白表达减少,细胞的增殖活性降低,凋亡增多.结论:在MDA-MB-231细胞中,HSP 90可能通过激活JAK-STAT3信号通路,影响survivin转录表达,共同促进该肿瘤细胞的高增殖、低凋亡的恶性行为.
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双自杀基因系统对胰腺癌细胞Capan-2的特异性杀伤作用
目的:研究腺病毒介导的VEGF启动子驱动CD/TK融合基因系统(Ad-VEGFP-CDTK)对胰腺癌细胞Capan-2的特异性杀伤作用.方法:重组腺病毒载体体外感染表达VEGF的Capan-2细胞株,观察其感染效率,并以RT-PCR方法检测转基因细胞内CDTK的表达;然后给予不同浓度的前药更昔洛韦 (ganciclovir, GCV)和5-氟胞嘧啶 (5-fluorocytosine,5-FC),MTT法观察该体系对Capan-2细胞增殖的影响及其旁观者效应;电镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期和DNA含量的变化;建立小鼠Capan-2细胞动物模型,计算抑瘤率.结果:两种腺病毒对Capan-2的感染率相似,其感染率随腺病毒效价的增高而递增.RT-PCR方法检测发现转染Ad-VEGFP-CDTK的细胞有目的基因表达.MTT法检测显示前药呈剂量依赖性抑制Capan-2细胞生长,且观察到该体系明显的旁观者效应.电镜下可见Capan-2细胞有凋亡改变;流式细胞仪测定用药组出现典型的凋亡峰,细胞周期分析显示治疗后细胞G0/G1期比率增多,G2/M及S期细胞减少.体内裸鼠移植瘤模型的建立成功,实验组肿瘤体积缩小.结论:VEGF启动子可调控双自杀基因体系选择性杀伤胰腺癌细胞Capan-2,并诱导细胞凋亡,可显著抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤的生长.
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应用组织芯片技术研究DCC蛋白在胰腺癌中的表达及意义
目的:研究结直肠癌缺失(deleted in colorectal cancer,DCC)基因在胰腺癌中表达的意义及其与临床病理学因素的关系.方法:构建胰腺癌组织芯片,使用免疫组化法检测DCC蛋白表达情况,并分析其与肿瘤大小、分化程度、有无淋巴结转移以及TNM分期等临床病理学因素之间的关系.结果:胰腺癌组织芯片免疫组化结果显示,DCC在胰腺癌中表达的阳性率为17%(7/41),明显低于正常胰腺组织中的表达阳性率87%(34/39)(P＜0.001).胰腺癌发生淋巴结转移时DCC蛋白的表达水平0.29±0.768明显低于无淋巴结转移的胰腺癌1.27±2.27(P=0.037).DCC在Ⅲ和Ⅳ期胰腺癌中的表达水平0.25±0.71显著低于Ⅰ期1.39±2.63和Ⅱ期1.25±2.12胰腺癌的表达水平(P=0.032).结论:DCC蛋白在胰腺癌中表达降低或缺失是胰腺癌发生发展过程中的一个频繁发生的事件,免疫组化法检测DCC蛋白的表达对胰腺癌的预后评估具有重要意义.
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原发纵隔恶性生殖细胞瘤32例临床分析
目的:探讨纵隔恶性生殖细胞瘤(malignant germ cell tumors,MGCT)的临床特点、治疗和预后.方法:32例纵隔MGCT患者,精原细胞瘤18例,非精原细胞瘤14例.所有患者均采用手术和(或)放疗和(或)化疗等多学科综合治疗的方法.结果:非精原细胞瘤患者中位生存期(OS)32.4个月,中位无进展生存期(PFS)18个月,5年无复发生存率和总生存率均为28.6%.精原细胞瘤患者5年无复发生存率和总生存率分别为83.3%和85.6%,中位OS和PFS均未到达.精原细胞瘤患者OS和PFS均明显好于非精原细胞瘤患者,P值分别为0.001 4和0.000 7.结论:纵隔精原细胞瘤采用多学科综合治疗方法能取得较好的治疗效果,本研究的结果与文献报道相符.纵隔非精原细胞瘤的治疗效果有待进一步提高.非精原细胞瘤是影响纵隔恶性生殖细胞瘤预后的重要因素.
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放疗敏感性不同宫颈癌组织的蛋白质组学比较研究
目的:比较放疗敏感性不同的早期宫颈癌组织之间蛋白质组的差异,为确定宫颈癌放疗敏感性相关标志物提供依据.方法:收集进行治疗前的早期宫颈癌组织标本.根据放疗后WHO实体瘤疗效判断标准,选择其中对放疗敏感和不敏感的标本分为高敏感组和低敏感组.提取组织总蛋白,进行双向凝胶电泳得到凝胶图谱,采用PD-quest 7.0软件进行匹配和差异分析,识别两组之间表达差异蛋白点.将部分差异蛋白点进行胶内原位切割、酶解后进行MALDI-TOF-MS分析,获取肽质量指纹图,数据库搜索鉴定蛋白质.应用Western印迹技术验证筛选的部分差异表达蛋白的表达.结果:建立了分辨率高、重复性好的宫颈癌放疗高敏感组和低敏感组的双向凝胶电泳图谱.高敏感组蛋白点(754±64)个 (n=5),低敏感组蛋白点(777±48)个 (n=5),组间平均匹配率为87.6%.选择部分差异在2倍以上的蛋白斑点进行质谱分析,8个差异表达蛋白被成功鉴定,其中5个蛋白质在高敏感组高表达, 3个蛋白质在高敏感组低表达.Western印迹结果与蛋白质组筛选结果基本一致.结论:放疗高敏感组和低敏感组宫颈癌组织间存在蛋白表达的差异,这些差异表达的蛋白可能与放疗敏感性有关.
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环氧化酶-2在上皮性卵巢癌中的表达及其意义
目的:探讨上皮性卵巢癌组织中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)基因表达及其临床意义.方法:用逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)检测32例上皮性卵巢癌、10 例良性卵巢肿瘤和10 例正常卵巢组织中COX-2 mRNA的表达,分析其与临床病理参数、化疗耐药之间的关系,同时对预后进行多因素的Cox生存分析.结果:COX-2 mRNA在上皮性卵巢癌中的表达(68.8%)显著高于良性卵巢肿瘤(0%)及正常卵巢组织(0%)(P＜0.05),COX-2 mRNA的表达与淋巴结转移、术后残留灶直径有关(P＜0.05),与临床分期、组织学分级、有无腹水均无关(P＞0.05).COX-2 mRNA在耐药组和非耐药组中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).多因素生存分析显示淋巴结转移、术后残留灶直径和COX-2表达是影响患者预后的独立危险因素.结论: COX-2基因在上皮性卵巢癌的发生、发展、转移和化疗耐药中发挥重要作用,COX-2的表达是影响患者预后的独立危险因素.
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乙酰肝素酶、CD44v6在骨肉瘤组织中的表达及其相关性研究
目的: 探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPA)、细胞黏附分子CD44v6在骨肉瘤组织中的表达及二者的相关性.方法:应用免疫组织化学染色的方法检测人骨肉瘤组织中HPA和CD44v6的表达.结果: HPA在骨肉瘤组织中表达阳性率为79.6%,CD44v6表达阳性率为55.1%,均显著高于骨软骨瘤中的20.0%和25.0%(P＜0.05).HPA表达与CD44v6表达呈显著正相关(r=0.663,P＜0.001),两者表达与骨肉瘤临床分期、转移密切相关.结论: HPA和CD44v6在骨肉瘤组织中高表达可能促进肿瘤的黏附、侵袭和转移.
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上海市社区肿瘤患者症状对生活质量影响的相关性分析
目的:了解上海市社区肿瘤患者中普遍存在的症状及其影响程度,分析这些症状与生活质量之间的相互关系,为有针对性的干预工作提供具体指导.方法:从上海市肿瘤登记系统的彭浦社区肿瘤患者中,采用随机抽样的方法,纳入200例现患病人,填写症状自评量表和FACT-G自评量表,采用相关性分析和回归分析方法进行统计分析.结果:症状因素与FACT-G量表社交家庭维度无明显相关性,与社区肿瘤患者FACT-G自评量表评分相关的主要症状因素为纳差、失眠、疲劳、疼痛和便秘.多元线性回归模型可以解释FACT-G自评量表评分13.2%的变化,可解释身体状况维度评分41.8%的变化,可解释情绪维度评分27.0%的变化,可解释功能状态维度评分4.2%的变化.结论:上海市社区肿瘤患者生活质量与纳差、疼痛、失眠等症状有关,可命名为"生活质量相关症候群".重视对相关症候群的干预可能提高干预效果,改善患者的生活质量.
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非小细胞肺癌中HPV感染与EGFR、VEGF表达的相关性研究
目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)表达的关系,探讨它们在肺癌发病中的作用.方法:采用PCR方法检测89例NSCLC和20例肺良性病变中HPV感染的情况;免疫组化SP法检测NSCLC的HPV(+)组和HPV(-)组中VEGF、EGFR分别表达的情况.结果:NSCLC组中HPV感染率(35/89)明显高于肺良性病变组(1/20)(P＝0.007).HPV(+)组VEGF和EGFR的表达均明显高于HPV(-)组,P值均＜0.01.HPV(+)、EGFR(+)组和HPV(+)、EGFR(-)组中VEGF的表达无明显差异.HPV感染与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移明显相关,而与组织学类型、吸烟、性别和年龄无关;VEGF的表达与肺癌的淋巴结转移明显相关,而与其他临床病理特征无明显相关性;EGFR的表达与各临床病理特征均无明显相关性.结论:HPV的感染与NSCLC的发生存在一定的相关性,HPV的感染可能通过促进VEGF、EGFR的表达,使肺癌易发生淋巴管生成,导致肺癌易通过淋巴结转移,预防HPV的感染对降低肺癌的发生及减少肺癌的早期转移可能有着重要的意义.
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线粒体促凋亡蛋白Smac/DIABLO及其与肿瘤的关系
Smac/DIABLO即第2个线粒体衍生的半胱天冬蛋白酶激活剂/低pI的IAP直接结合蛋白,是近年发现的一种线粒体促凋亡蛋白,存在于线粒体并通过拮抗凋亡抑制蛋白(IAPs)的作用激活caspase-9和caspase-3而诱导细胞凋亡,并可促进肿瘤坏死因子相关的凋亡促使配体(TRAIL)诱导的凋亡.Smac/DIABLO还可以通过其N-或C-末端促进肿瘤细胞凋亡、增强肿瘤免疫及影响肿瘤细胞周期等机制抗肿瘤,并且增加肿瘤对放化疗的敏感性.本文主要就Smac/DIABLO的结构功能、作用机制及与肿瘤发生和治疗的关系作一综述.
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宫颈癌的分子生物学标志物研究进展
细胞学检查是诊断浸润性和浸润前子宫颈病变的金标准,确认新的肿瘤特异标志物是非创伤性检测早期癌症的首要目标之一,于是人们开始研究一些分子标志物在辨识这些病变中的有效性.本文概括了对HPV感染的特征标志,血清标志物,基因标志物及Apaf-1、COX-2等分子生物学标志物的一些新近研究结果.分子生物学标志物的研究虽有所发展,但其可用性仍待验证.联合应用为系统检查所设计的多个相关标志物及深入研究现有标志物及发展新的更具特异性的分子标志物将有较好发展前景.
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食管癌术后早期肠内营养的临床应用
目的:分析食管癌患者术后进行早期肠内营养支持,对维持机体营养,尤其对预防术后并发症的作用.方法:537例食管癌患者随机分成2组,肠内营养组(EN组)与肠外营养组(PN组).EN组均采取术中放置十二指肠营养管,术后第1天开始行肠内营养.PN组术后第1天开始行周围静脉营养支持.监测2组患者术前1 d、术后5 d、术后8 d的体质量,血浆白蛋白,尿素氮以及术后出现的并发症.结果:2组患者在体质量、血浆白蛋白上无差异.在术后预防并发症发生方面,EN组明显优于PN组(P＜0.01).结论:食管癌术后早期肠内营养支持,可明显降低术后并发症的发生,改善患者营养状况,并且费用低廉.
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原始神经外胚层瘤16例临床分析
目的:分析原始神经外胚层瘤(primitive neuroectodermal tumors,PNET)的病理学特征、诊断及治疗.方法:收集16例PNET患者的临床资料,肿瘤位于颅内4例,纵隔4例,眶内2例,胸髓2例,下肢2例,颈部1例,腹腔1例.6例单纯手术切除,10例行术后放、化疗.结果:16例中14例死亡,中位生存期为22个月,6例单纯手术切除组及10例术后放、化疗组的中位生存期分别为13个月、28个月,2组相比差异有统计学意义(P=0.0194).结论:PNET是一种高度恶性的神经上皮瘤,侵袭性强,手术加放疗加化疗是PNET治疗的佳选择.
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非小细胞肺癌侵犯胸内大血管手术与非手术预后对比分析
目的:对比常规外科手术和化疗、放射治疗肺癌侵犯胸内大血管的预后.方法:回顾性总结2000年-2002年手术切除的55例以及化疗、放疗的47例肺癌侵犯胸内大血管患者资料,对可能影响其生存率的各种因素进行分析和预后对比.结果:55例手术患者中位生存时间(median survival time,MST)为13个月,1、3、5年生存率分别为58.18%、10.91%、3.9%,47例未接受手术患者MST为16个月,1、3、5年生存率分别为65.96%、22.46%、4.29%;102例患者是否接受手术,生存率无统计学差异(P＞0.05).单因素分析分期、PS评分、化疗、放疗与预后相关,多因素分析分期、化疗、放疗是影响生存的独立因素(P＜0.05).结论:对于侵犯心脏、大血管的T4期肺癌常规手术和化疗、放疗生存相仿,正确选择病例和良好的手术技术能确保完全切除,提高生存率;术后辅助化疗、放疗有助于延长术后生存期.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
