肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自噬基因Beclin1对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的影响
目的:探讨自噬基因Beclin 1在裸鼠体内对人肺腺癌A549细胞成瘤性的影响.方法:将重组质粒pRNAT-U6.2/Lenti-si423和pLenex-Beclin 1通过脂质体介导的方法分别转染到A549细胞中.采用实时荧光定量PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法分别检测转染细胞中Beclin 1 mRNA和蛋白的表达；MTT法检测转染细胞在体外的增殖能力.将过表达或沉默Beclin1基因的A549细胞株分别接种于裸鼠右侧腋部皮下,观察瘤体的生长速度和大小,并采用RFQPCR和免疫组织化学法检测瘤体组织中Beclin 1mRNA和蛋白的表达.结果:转染重组质粒pLenex-Beclin 1的A549细胞中Beclin 1 mRNA和蛋白表达量显著增加,而体外增殖能力被明显降低；转染重组质粒pRNAT-U6.2/Lenti-si423的A549细胞中Beclin 1 mRNA和蛋白表达量显著减少.过表达Beclin 1组的裸鼠皮下移植瘤生长缓慢,肿瘤体积明显缩小、质量明显减轻,移植瘤组织中Beclin 1 mRNA以及蛋白的相对表达量增加；而Beclin 1基因沉默组的移植瘤组织中Beclin 1 mRNA及其蛋白的相对表达量降低.结论:自噬基因Beclin 1的过表达可以抑制A549细胞在裸鼠体内的生长,有望成为肿瘤治疗的一个新靶点.
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培美曲塞联合奥沙利铂对人胃癌BGC-823细胞生长的影响
目的:探讨培美曲塞与奥沙利铂对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制作用以及可能的作用机制.方法:采用不同浓度培美曲塞和奥沙利铂单独或联合作用于BGC-823细胞.应用MTT法检测BGC-823细胞生长抑制率,FCM检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和细胞周期蛋白D1 (cell cycle D1,cyclin D1)的表达水平.结果:培美曲塞和奥沙利铂均可抑制BGC-823细胞的生长(P＜0.05),且呈时间和剂量依赖性.这两种药物均可明显增加G1期细胞比例,降低S期细胞比例.蛋白质印迹法检测结果显示,cyclin D1和PCNA表达量均明显降低,其中培美曲塞和奥沙利铂联合处理具有协同效应,培美曲塞(80 μg/mL)处理24 h后序贯奥沙利铂(40 μg/mL)处理24 h组BGC-823细胞的生长抑制率明显高于双药联合处理组以及奥沙利铂(40 μg/mL)处理24 h后序贯培美曲塞(80 μg/mL)处理24 h组(P＜0.05).结论:培美曲塞和奥沙利铂均可抑制胃癌细胞BGC-823的生长,细胞被阻滞于G1期.在双药联合处理中,以培美曲塞序贯奥沙利铂对胃癌细胞的生长抑制强.
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索拉非尼抑制人非小细胞肺癌细胞的增殖并诱导其凋亡
目的:观察索拉非尼对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) A549和H1299细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法:不同浓度索拉非尼作用A549和H1299细胞后,应用CCK-8 (cell counting kit-8)法检测细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞的磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)蛋白的表达水平.结果:不同浓度索拉非尼能抑制A549和H1299细胞的增殖,且呈浓度依赖性(P＜0.05)；索拉非尼能诱导细胞凋亡,与对照组比较,G0/G1期细胞比率明显上升,S期细胞比率相应下降,细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.05)；索拉非尼作用后,A549和H1299细胞中P-ERK蛋白的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论:索拉非尼能抑制人NSCLC A549和H1299细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与阻断ERK信号通路有关.
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短发夹RNA靶向沉默TPX2基因促进人肺腺癌A549细胞凋亡及其相关机制
目的:探讨靶向Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)基因的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:构建靶向TPX2基因的shRNA重组载体,将其转染至肺腺癌A549细胞中,RT-PCR检测细胞中TPX2、Aurora-A、p53和Bcl-2mRNA的表达,蛋白质印迹法检测TPX2蛋白的表达,FCM检测细胞周期和细胞凋亡情况.结果:成功构建重组载体pMagic4.1-shRNA-TPX2.将pMagic4.1-shRNA-TPX2转染至A549细胞后,TPX2、Aurora-A和Bcl-2mRNA的表达水平明显下调,p53 mRNA的表达水平明显上调,TPX2蛋白的表达水平明显下调,细胞凋亡率明显增加,细胞阻滞于S期,与空白对照组(未转染组)和阴性对照组(转染pMagic4.1-shRNA-NC)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:靶向TPX2的shRNA能促进肺腺癌A549细胞的凋亡,其作用可能与上调p53表达和下调Bcl-2表达有关.
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油茶皂苷体外诱导人白血病Jurkat细胞凋亡及其可能机制
目的:探讨油茶皂苷在体外诱导人白血病Jurkat细胞的凋亡及其可能机制.方法:将不同浓度的油茶皂苷作用于人白血病Jurkat细胞,应用细胞计数法检测其对细胞增殖的影响,FCM检测细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]、p-Bcl-2、Bcl-2、Bax和caspase-9蛋白的表达.结果:1～16 μg/mL油茶皂苷可抑制Jurkat细胞的增殖,呈剂量依赖性.1～4μg/mL油茶皂苷作用Jurkat细胞24 h后,G0/G1期和G2/M期细胞比率下降,S期细胞比率上升,细胞凋亡率随着油茶皂苷浓度的增加而上升；Jurkat细胞中,p-Bcl-2和Bcl-2蛋白的表达水平下调,caspase-3、PARP和caspase-9蛋白的表达水平上调,Bax蛋白的表达水平无明显变化.结论:油茶皂苷能抑制人白血病Jurkat细胞增殖和诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关.
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晚期非小细胞肺癌患者癌症相关性乏力的临床观察
目的:评估晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者癌症相关性乏力的发生情况及其与化疗之间的相互关系.方法:应用疲乏数字等级量表评估本院2009年1月-2009年12月120例晚期NSCLC患者的乏力指数.所有患者均完成4个疗程含铂双药联合化疗及为期1年的随访.化疗前、每2个疗程化疗后以及随访期间评估乏力指数.结果:120例晚期NSCLC患者中,轻度乏力29例(24.2％),中度乏力64例(53.3％),重度乏力27例(22.5％).化疗期间,平均乏力指数呈进行性升高,4个疗程化疗结束时达高值5.31;随访期间,乏力指数呈下降趋势,随访6个月时平均乏力指数降至低值3.95.美国东部肿瘤协作组体能状况评分与乏力相关(P＜0.01),而年龄、性别、病理学类型和临床分期均与乏力指数无相关性.疾病稳定(4.26±2.27和3.64±1.75)与部分缓解(4.27±2.28和2.33±1.50)患者在随访3个月时的乏力指数较化疗前下降,疾病进展患者随访3个月时的乏力指数较化疗前升高(4.48±2.09和5.00±1.75),差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:癌症相关性乏力在晚期NSCLC患者中的发生率较高,化疗可加重乏力程度.体能状况和化疗疗效与乏力指数相关.
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注射用紫杉醇脂质体与紫杉醇注射液在肿瘤患者中的药动学比较
目的:建立人血浆中紫杉醇(paclitaxel,PTX)浓度的液相色谱-质谱(liquid chromatography-mass spectometry,LC-MS)检测方法,比较注射用紫杉醇脂质体(paclitaxel liposome for injection,L-PTX)和常规紫杉醇注射液(conventional paclitaxel injection,C-PTX)在肿瘤患者中的药动学特征.方法:采用随机、开放和对照的试验设计方案.试验分2组,每组各8例患者,分别静脉滴注175 mg/m2 L-PTX或C-PTX,并于静脉滴注过程中的1.5和3h及滴注结束后的0.25、0.5、1、2、4、8、12、24、36、48和72 h采集受试者血样.LC-MS法测定血药浓度,应用DAS2.0软件计算药动学参数并进行比较.结果:患者单次静脉滴注175 mg/m2 L-PTX与C-PTX的主要药动学参数:血浆峰浓度(Cmax)分别为6 455±2 247和7 400±1 542μg/L.药物血浆浓度-时间曲线下面积(area under the plasma concentration-time curve,AUC0-∞)分别为14 812±2 846和21 693+2 657 μg·h·L-1;血浆消除半衰期( t1/2z)分别为30.5±7.3和13.7±3.2 h；表观分布容积(Vz)分别为526.8±112.1和162.9±49.1 L/m2;血浆清除率(plasma clearance,CLz)分别为12.3±2.7和8.2±1.0 L·h-1·m2.经统计学分析,2组的药动学参数差异有统计学意义(P＜0.05).结论:脂质体包裹后改变了PTX的体内药动学特性,与常规PTX相比,脂质体制剂在肿瘤患者体内的分布特性和消除情况有显著不同,具有更好的组织亲和性与缓释作用.
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紫杉醇脂质体联合奈达铂治疗晚期食管癌的临床观察
目的:评价紫杉醇脂质体联合奈达铂治疗晚期食管癌的临床疗效和不良反应.方法:42例晚期食管癌患者接受紫杉醇脂质体(每周135 mg/m2)联合奈达铂(每周80 mg/m2)治疗,21 d为1个化疗周期.所有患者均至少接受2个周期的化疗,每2个周期评价近期疗效和不良反应.随访生存情况,采用意向性治疗分析.结果:42例患者中有41例可评价近期疗效,其中完全缓解1例(2.4％),部分缓解16例(38.1％),稳定14例(33.3％),疾病进展10例(23.8％),总有效率为40.5％ (17/42).18例初治患者的总有效率为55.6％,24例复治患者的总有效率为29.2％.1年总生存率为42.6％,中位无进展时间为6.3个月,中位总生存时间为11.3个月.常见的不良反应主要为血液学不良反应,7例患者发生3～4度中性粒细胞减少,4例患者发生3度血小板减少.3～4度呕吐发生率为7.3％ (3/41),无化疗相关性死亡病例.结论:紫杉醇脂质体联合奈达铂治疗晚期食管癌疗效确切,不良反应较轻,值得在临床上对此开展进一步的研究.
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乳腺癌患者血清游离DNA的定量检测
目的:定量检测乳腺癌患者血清中的游离DNA,并评估其应用前景.方法:采用荧光定量PCR方法检测100例健康女性志愿者、100例乳腺良性疾病患者和200例乳腺癌患者血清游离DNA中GAPDH基因拷贝数,以此作为评估DNA含量的指标.结果:以≥1×103基因拷贝数作为阳性标准,93％健康女性和95％乳腺良性疾病患者DNA检测为阴性,而84.5％乳腺癌患者DNA检测为阳性,其中Ⅰ～Ⅱ期乳腺癌患者阳性率为84％.DNA含量在3组之间的差异有统计学意义(P＜0.005).结论:早期乳腺癌患者血清中存在一定数量肿瘤源性的游离DNA,此类遗传物质可以作为一类特异性的生物学标志物.
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新辅助化疗对宫颈癌微血管和微淋巴管的影响及疗效分析
目的:探讨新辅助化疗对局部晚期宫颈癌微血管和微淋巴管的影响及疗效.方法:选择70例Ⅰ B2～Ⅱ B期行新辅助化疗的宫颈癌组织,采用免疫组织化学方法检测其中微血管密度(microvessel density,MVD)和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD),并分析化疗疗效与临床病理因素的关系.结果:宫颈癌组织中MVD和LMVD水平均高于正常组织,差异均有统计学意义(P＜0.001,P=0.028); MVD水平与肿瘤浸润深度有关(P=0.039),LMVD水平与鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCCAg)水平(P=0.017)和淋巴结转移(P=0.049)有关.化疗后MVD和LMVD均比化疗前降低,前者差异有统计学意义(P=0.019),而后者差异尚无统计学意义(P=0.176).新辅助化疗总有效率为70.0％ (49/70),总完全缓解率为21.4％ (15/70);多因素分析显示,宫颈癌浸润深度是影响化疗疗效的独立因素(P=0.018,OR=0.169).结论:新辅助化疗可有效降低局部晚期宫颈癌的MVD水平,缩小肿瘤体积.
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蛋白酪氨酸磷酸酶1B在肿瘤发生和发展中的作用
蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)是一种经典的非跨膜性蛋白酪氨酸磷酸酶,在信号转导过程中起关键作用,并在许多生理调节过程中也具有重要作用,其主要通过调节细胞内酪氨酸的磷酸化水平来调控细胞的生长、分化、代谢、迁移、基因转录和凋亡等.目前有证据表明,PTP1B与肿瘤具有相关性,既对肿瘤有抑制作用,也有促进作用,究竟哪种作用处于主导地位取决于相应的底物和所在的细胞环境.本文旨在对PTP1B在乳腺癌、结肠癌、肝癌、淋巴瘤、卵巢癌、食管癌、前列腺癌和胃癌等多种肿瘤中的不同机制进行综述,以便更深入地了解PTP1B的功能以及PTP1B抑制剂在肿瘤治疗中的潜能.
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“化疗脑”的研究进展
化疗相关认知损害(chemotherapy-induced cognitive impairment,CICI)又称为“化疗脑”.越来越多的医学文献证据支持常规应用化疗会增加患者认知损害的风险.然而,目前尚未明确CICI的发病机制及其临床特征.在多数情况下,CICI尚处于诊断不足的状态,且现阶段还缺乏有效针对化疗脑的治疗和预防措施,因而影响肿瘤患者的生活质量.当前极有必要在多学科干预下,及时地对CICI进行诊断和处理.
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多西紫杉醇联合替吉奥胶囊治疗晚期食管胃交界腺癌的临床观察
目的:探讨多西紫杉醇联合替吉奥胶囊治疗晚期食管胃交界腺癌的临床疗效和不良反应.方法:2009年1月-2011年1月经病理学确诊的58例晚期食管胃交界腺癌患者接受多西紫杉醇联合替吉奥胶囊治疗:多西紫杉醇35 mg/m2静脉注射d1和d8,替吉奥胶囊胶囊每天70 mg/m2 d 1～14,每3周为1个化疗周期.每2个化疗周期评价近期疗效.每个化疗周期后评价不良反应.对所有患者进行随访,评估生存情况.结果:58例患者均可评价疗效,其中完全缓解5例(8.6％)、部分缓解21例(36.2％),疾病稳定18例(31.0％),疾病进展14例(24.1％),有效率为44.8％(26/58).中位TTP为8.0个月,MST为10.5个月.主要不良反应包括骨髓抑制、口腔炎、手足综合征和胃肠不良反应等.Ⅲ～Ⅳ级中性粒细胞减少发生率为25.9％ (15/58).结论:多西紫杉醇联合替吉奥胶囊治疗晚期食管胃交界腺癌的近期疗效较好,不良反应可以耐受.
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MKK4基因启动子区遗传变异与中国南方人群肺癌易感性的相关性研究
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶激酶4(mitogen-activated protein kinase kinase 4,MKK4)基因启动子区单核苷酸多态性与中国南方人群肺癌发病风险的关系.方法:采用病例对照研究方法,收集800例肺癌病例和900例正常对照,采用TaqMan技术检测MKK4基因启动子区多态位点rs3826392(-1304T＞G)的基因型.应用SAS 9.3软件分析其与肺癌易感性的相关性.结果:MKK4基因启动子区-1304T＞G基因型在对照组中的频率分布符合Hardy-Weinberg平衡(p=0.149),其在病例组和对照组的分布差异有统计学意义(P=0.001)；与携带TT基因型个体相比,携带TG杂合子的个体患肺癌的风险下降25％[校正比值比(odd ratio,OR)=0.75,95％可信区间(confidence interval,CI)=0.58～0.97],而携带GG变异纯合子者患肺癌的风险下降45％(校正OR=0.55,95％ CI=0.33～0.94);随着变异型等位基因G的个数增加,肺癌发病风险逐步降低(P趋势＜ 0.001).结论:MKK4基因启动子区-1304T＞G基因遗传变异可能降低肺癌发病风险.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
