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TPX2在宫颈癌中的表达及意义
目的 研究TPX2在宫颈癌中的表达,并探讨其与宫颈癌患者临床病理资料之间的相关性.方法 采用RT-PCR法和免疫组织化学法,对62例原发性宫颈鳞癌、17例原发性宫颈腺癌、15例正常宫颈组织、30例CIN组织,宫颈鳞癌Siha细胞系和宫颈腺癌HeLa细胞系中TPX2的mRNA和蛋白质的表达水平进行检测.结果 果TPX2mRNA在正常宫颈组织中几乎不表达,而高表达于宫颈癌细胞.TPX2蛋白在正常宫颈鳞状上皮组织中不表达,在CIN和宫颈鳞癌组织中表达强度增加,3者之间比较具有显著性差异((P＜0.05).TPX2在宫颈癌组织中的表达与FIGO分期、组织学分级、及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).TPX2蛋白在腺癌HeLa细胞系的表达强于鳞癌Siha细胞系((P＜0.05).结论 TPX2有望成为宫颈癌早期诊断及预后评估的一个指标.
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TPX2在肺鳞状细胞癌及其癌前病变中的表达和意义
目的 探讨Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xklp2,TPX2)在肺鳞癌及其癌前病变中的表达和意义.方法 Western blot分析TPX2蛋白在2株肺鳞癌细胞系和4株永生化支气管上皮细胞系中的表达.逆转录聚合酶链反应分析21对新鲜肺鳞癌组织及其远端正常肺组织TPX2的mRNA表达水平.构建肺癌组织微阵列,针对其中的319例肺鳞癌患者的组织样品及其相应的114例癌前病变组织的常规石蜡切片进行TPX2免疫组织化学(SP法)染色,结果与临床病理参数比较分析.结果 TPX2蛋白在被测肺鳞癌和永生化支气管上皮细胞系中均有水平不一的表达.在新鲜组织标本中76.2%的肿瘤组织较正常组织TPX2 mRNA明显高表达.免疫组织化学分析结果显示,TPX2蛋白的表达在肿瘤组织(64.2%)中明显高于正常组织,且与肿瘤组织病理学分级、临床分期及淋巴结转移相关.TPX2蛋白在肺鳞癌的癌前病变中的表达显著高于正常组织,且随支气管上皮病变程度加重(鳞状化生、不典型增生、原位癌)而增高.结论 TPX2蛋白的表达有可能促进支气管上皮癌变和肺鳞癌进展,而且是肺鳞癌淋巴转移的危险因素.TPX2有望成为监测肺鳞癌发生发展的候选标志物.
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TPX2及其调控基因在肿瘤形成中作用的研究进展
TPX2蛋白是一种微管相关蛋白,参与有丝分裂纺锤体的形成,及纺锤体稳定性的维持.研究发现TPX2在多种恶性肿瘤组织中有高表达,这些组织表现为中心体的异常扩增,异倍体的形成以及细胞的恶性转化.TPX2在肿瘤形成中有重要作用.阻断TPX2蛋白的表达可以抑制肿瘤的生长,增加机体对治疗的敏感性,这可能会为肿瘤治疗提供新的靶点.
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TPX2在细胞有丝分裂中的作用及与肿瘤发生的关系
TPX2蛋白是脊椎动物一个新的纺锤体成分家族,作为纺锤体成分的一种微管相关蛋白,弥散分布在S期和G2期细胞的核心,在细胞有丝分裂纺锤体形成过程中发挥重要作用.TPX2在多种恶性肿瘤中存在过表达,导致细胞中心体异常扩增、异倍体形成以及细胞恶性转化,并与肿瘤的生物学行为有关.阻断其表达可抑制肿瘤细胞的生长,有望成为肿瘤治疗的候选靶点.文章对TPX2的结构、功能、细胞周期中的表达水平和激酶活性变化的分子机制等方面的研究进展进行了综述.
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宫颈鳞癌组织中TPX2的表达及其临床意义
目的 探讨TPX2蛋白和mRNA在宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈鳞癌患者临床病理资料之间的相关性.方法 2009年10月至2010年11月在河北医科大学第四医院,采用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,对62例宫颈癌、15例正常宫颈组织和30例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织进行检测,分析TPX2的mRNA和蛋白质的表达.结果 经RT-PCR检测,正常宫颈组织中几乎不表达TPX2 mRNA,宫颈鳞癌组织中相对含量为0.441±0.011,两者之间差异具有统计学意义(t=- 19.568,P＜0.01).经免疫组化检测,TPX2蛋白在正常宫颈鳞状上皮组织中不表达,在CIN和宫颈鳞癌组织中呈阳性表达,三者之间差异具有统计学意义(P＜0.05).宫颈鳞癌组织中TPX2的表达与组织学分级、FIGO分期及淋巴结转移密切相关(P＜0.05),而与年龄无关(P＞0.05).结论 TPX2可能参与了宫颈鳞癌的发生和发展,TPX2可作为宫颈鳞癌早期诊断及预后估计的一个指标.
关键词： 宫颈肿瘤 TPX2 逆转录聚合酶链式反应 免疫组织化学 -
老年子宫内膜样腺癌患者癌组织Aurora-A、-B和TPX2表达及相关性
目的：检测老年子宫内膜样腺癌患者癌组织Aurora-A、B和TPX2表达及异常表达对肿瘤的作用。方法老年子宫内膜样腺癌术后蜡块组织160例为实验组，子宫脱垂或子宫肌瘤行子宫全切后经病理医师证实为正常老年子宫内膜组织蜡块50例为对照组。应用免疫组化方法检测Aurora-A、-B和TPX2表达。结果两组Aurora-A、-B和TPX2表达差别显著。实验组 Aurora-A、-B 和 TPX2表达与肿瘤大径、肌层浸润情况、Ki67增殖、增殖细胞核抗原（ PCNA）指数和TNM分期均密切相关。实验组Aurora-A、-B和TPX2表达均呈正相关性。结论老年子宫内膜样腺癌患者术后组织Aurora-A、-B和TPX2高表达，三者协同作用可以有效促进肿瘤细胞增殖和肿瘤进展。
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短发夹RNA靶向沉默TPX2基因促进人肺腺癌A549细胞凋亡及其相关机制
目的:探讨靶向Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)基因的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:构建靶向TPX2基因的shRNA重组载体,将其转染至肺腺癌A549细胞中,RT-PCR检测细胞中TPX2、Aurora-A、p53和Bcl-2mRNA的表达,蛋白质印迹法检测TPX2蛋白的表达,FCM检测细胞周期和细胞凋亡情况.结果:成功构建重组载体pMagic4.1-shRNA-TPX2.将pMagic4.1-shRNA-TPX2转染至A549细胞后,TPX2、Aurora-A和Bcl-2mRNA的表达水平明显下调,p53 mRNA的表达水平明显上调,TPX2蛋白的表达水平明显下调,细胞凋亡率明显增加,细胞阻滞于S期,与空白对照组(未转染组)和阴性对照组(转染pMagic4.1-shRNA-NC)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:靶向TPX2的shRNA能促进肺腺癌A549细胞的凋亡,其作用可能与上调p53表达和下调Bcl-2表达有关.
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TPX2、Cirpto-1、MMP-14在老年子宫内膜样腺癌组织中的表达意义
目的 对老年子宫内膜样腺癌组织中Cirpto-1、Xklp2靶蛋白(TPX2)、金属基质蛋白酶-14(MMP-14)表达水平进行检测,探究TPX2、Cirpto-1、MMP-14在癌组织中的表达意义以及其与癌组织病理特征的相关性.方法 选择2010年2月至2014年10月因子宫内膜样腺癌接受治疗的120例老年患者作为研究组,对患者病理组织的蜡块切片和临床资料进行分析,选择同期子宫脱垂或子宫肌瘤后经相关病理组织检查确认为老年子宫内膜组织正常的110例患者作为对照组,TPX2、Cirpto-1、MMP-14相关组织表达指标采用免疫组化方法进行检查.结果 研究组TPX2、Cirpto-1、MMP-14阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组TPX2、Cirpto-1、MMP-14阳性表达率与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、肿瘤大径、癌栓及Ki67指数等指标存在相关性.研究组Cirpto-1阳性表达与TPX2表达有相关性(r=0.58,P=0.013),Cirpto-1表达水平与MMP-14表达水平存有相关性(r=0.56,P=0.014),TPX2表达水平与MMP-14表达水平存在相关性(r=0.47,P=0.021).结论 TPX2、Cirpto-1、MMP-14在老年子宫内膜样腺癌病理组织中存在高表达,共同促进肿瘤进展,具有协同作用,因此应当在老年子宫内膜样腺癌病理组织检测TPX2、Cirpto-1、MMP-14表达水平,从而对癌症状况进行了解.
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MMP-3、TPX2表达水平与早期乳腺癌保乳手术患者生存状况的关系分析
目的 探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、TPX2表达水平与早期乳腺癌保乳手术患者生存状况的关系.方法 选取早期乳腺癌保乳手术患者126例,应用免疫组化方法检测MMP-3、TPX2表达水平,分析MMP-3、TPX2表达水平与早期乳腺癌保乳手术患者生存状况的关系.结果 乳腺癌组织MMP-3阳性表达率为68.25%,MMP-3(-)表达者无病生存率明显高于MMP-3(++/+++)表达者,MMP-3(-)表达者局部复发率、远处转移率、死亡率明显低于MMP-3(+++)表达者,比较差异具有统计学意义(P<0.05).TPX2阳性表达率为77.78%,TPX2(-)表达者无病生存率明显高于TPX2(+++)表达者,TPX2(-)表达者局部复发率、远处转移率、死亡率明显低于TPX2(+++)表达者,比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 MMP-3、TPX2表达水平与早期乳腺癌保乳手术患者生存状况的关系,其中MMP-3、TPX2强阳性表达提示生存状况欠佳.
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TPX2在胃癌中的表达及意义
目的：探讨 TPX2在胃癌中的表达及临床意义。方法收集手术切除的142例胃癌患者的新鲜胃癌组织及癌旁组织,采用 RT-PCR、Western blot 方法检测组织中 TPX2 mRNA 水平和蛋白表达水平,比较 TPX2在胃癌组织与癌旁组织中的表达差异,分析其与肿瘤分期及淋巴结转移的关系。结果①胃癌组织中的 TPX2的 mRNA 水平显著高于对应的癌旁组织(0.1317±0.0183、0.0567±0.0108,P <0.01)；②胃癌组织中 TPX2蛋白显著高于癌旁组织组织的表达(0.6158±0.2041、0.2463±0.0816,P <0.05)；③肿瘤分期越晚,TPX2表达量越多,在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期胃癌组织中的相对表达逐渐增加(0.2945±0.0729、0.4324±0.0333、0.6902±0.0771、0.8895±0.0595,P <0.05)；④TPX2蛋白在淋巴结转移的胃癌组织中的相对表达量高于无淋巴转移的胃癌组织(0.3557±0.0849、0.7250±0.1248,P <0.05)。结论TPX2在胃癌组织中高表达,并与胃癌的临床分期、淋巴结转移相关,提示 TPX2可能与胃癌的预后相关。
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TPX2对肺癌细胞迁移侵袭及MMP-2 MMP-9表达的影响
目的 探讨TPX2基因对肺癌细胞迁移侵袭及对基质金属蛋白酶2与基质金属蛋白酶9表达的影响.方法 将TPX2基因的重组载体p Magic4.1-shRNA-TPX2转入人肺腺癌A549细胞后,采用Transwell小室法检测细胞的迁移侵袭能力,逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测A549细胞中TPX2、基质金属蛋白酶2与基质金属蛋白酶9的表达水平.结果 实验组A549细胞的迁移侵袭能力均显著低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).实验组TPX2、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9的mRNA与蛋白表达水平均显著低于阴性对照组与空白对照组(P＜0.05或0.01);阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TPX2基因能够明显抑制肺癌细胞的侵袭和转移,靶向沉默TPX2基因可显著降低基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因的表达水平.
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食管鳞状细胞癌组织中TPX2的表达
癌前病变组织中TPX2 mRNA阳性率分别为73.3%(16/22)、60.0%(12/18),正常食管黏膜组织中TPX2 mRNA几乎不表达,3种组织间比较,差异有统计学意义(P<0.05).食管鳞癌组织中TPX2蛋白及mRNA的表达与癌组织浸润深度及淋巴结转移有关(P均<0.05).结论:TPX2高表达可能是食管鳞癌淋巴结转移的危险因素;TPX2有望成为食管鳞癌早期诊断及判断预后的指标.
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TPX2 siRNA 对食管鳞癌 EC1细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
目的：研究 siRNA 沉默 TPX2对食管鳞癌 EC1细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法构建针对TPX2的 siRNA 载体，利用 LipofectamineTM2000转染食管癌 EC1细胞。采用 RT-PCR 和 Western blot 分析 TPX2、Bcl-2、Cyclin D1的变化。用 MTT 法测定 TPX2 siRNA 对 EC1细胞增殖的影响，流式细胞术检测对 EC1细胞凋亡的影响，细胞体外侵袭实验检测对 EC1细胞侵袭、转移的影响。结果靶向 TPX2基因的 siRNA 的双链寡核苷酸片段克隆入 pRNAT-U6.1载体，经测序分析插入片段正确。RT-PCR 和 Western-blot 检测显示，转染 TPX2 siRNA 载体的细胞 TPX2、Bcl-2、Cyclin D1表达下调。TPX2 siRNA 能够抑制 EC1细胞的增殖，降低穿透 Matrigel 的肿瘤细胞数（P ﹤0.05），诱导肿瘤细胞凋亡（P ﹤0.01）。结论 siRNA 沉默食管癌 EC1细胞 TPX2基因表达能有效地诱导肿瘤细胞的凋亡，并抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭、转移。
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TPX2和Aurora A在食管鳞癌中的蛋白表达及其临床病理意义
目的 探讨TPX2在食管鳞癌及其癌前病变中的表达和意义.方法 采用SP免疫组织化学方法 检测TPX2和Aurora A蛋白在62例食管鳞癌、31例不典型增生组织及62例正常食管黏膜中的表达水平.结果 免疫组织化学结果显示,TPX2蛋白在正常黏膜、癌旁不典型增生和癌组织的表达率依次增高,分别为4.8%(3/62),51.6%(16/31)和85.5%(53/62),三组间比较差异有统计学意义(P<0.05).TPX2的蛋白表达水平与食管癌的淋巴结转移和浸润深度密切相关,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).Aurora A蛋白在正常黏膜、癌旁不典型增生和癌组织的表达率依次增高,分别为3.2%(3/62),45.2%(14/31)和71.0%(44/62),三组间比较差异有统计学意义(P<0.01),且表达水平与食管癌的组织学分期、浸润和转移相关.结论 TPX2、Aurora A基因蛋白的表达可能是食管鳞癌淋巴结转移的危险因素,两者的联合检测可望成为食管鳞癌的早期诊断指标,是判断预后的指标之一.
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TPX2和HSG在不同乳腺组织中的表达水平及其相关性分析
目的 探析细胞周期调控相关性蛋白(TPX2)及增殖抑制基因(HSG)在不同乳腺组织中的表达,并分析其相关性.方法 选取佳木斯大学附属第一医院肿瘤外科乳腺癌标本45例,乳腺增生标本35例,乳腺纤维腺瘤标本28例及正常乳腺组织标本20例,采用免疫组化方法检测TPX2和HSG在不同组织中的表达.结果 ①TPX2和HSG在不同乳腺组织中的阳性表达差异具有显著性(P<0.05);②TPX2在不同年龄、临床分期、有无淋巴结转移、不同肿瘤大小的乳腺癌组织中的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);HSG在不同年龄、临床分期、不同肿瘤大小的乳腺癌组织中的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);在有无淋巴结转移的乳腺癌组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05);③在乳腺癌组织中,TPX2和HSG阳性表达无相关性(r=0.24,P>0.05).结论 TPX2及HSG在不同乳腺组织中阳性表达率不同,预示TPX2和HSG表达与乳腺癌发生发展有关,有望对早期筛查和诊断乳腺癌提供新思路.
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靶向Xklp2靶蛋白和极光蛋白在脑胶质瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨靶向Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)和极光蛋白(serine/threonine-protein kinase 6,Aurora-A)在胶质瘤组织中的表达及其两者的相关性.方法 采用SP免疫组织化学方法检测50例胶质瘤组织及10例正常脑组织标本中TPX2和Aurora-A蛋白的表达.结果 Aurora-A在胶质瘤组织中的阳性表达率为56.0％(28/50),在高级别胶质瘤中(Ⅲ-Ⅳ级)的表达水平(18/25)显著高于低级别组(Ⅱ级,10/25)(x2=5.195,P=0.023).TPX2在胶质瘤组织中的阳性表达率为62.0％(31/50),在高级别胶质瘤中(Ⅲ-Ⅳ级)的表达水平(20/25)显著高于低级别组(Ⅱ级,11/25)(x2=6.876,P=0.009).二者在正常脑组织中均未见表达.胶质瘤中Aurora-A和TPX2的表达呈正相关(r=0.521,P＜0.01).结论 Aurora-A和TPX2的表达与胶质瘤的恶性程度密切相关,推测二者在胶质瘤的发生、发展中可能起协同作用,可用于评价胶质瘤恶性生物学特性的指标之一.
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TPX2在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其对Cal27细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究Xklp2靶蛋白(targeting protein for xenopus kinesin-like protein2,TPX2)在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义,并探讨其在舌鳞癌细胞株Cal27增殖和凋亡过程中的作用.方法 收集新鲜的舌鳞状细胞癌组织及其配对癌旁组织30例于液氮中保存,采用荧光定量PCR、免疫印迹western blot方法检测TPX2在舌鳞状细胞癌癌组织和癌旁组织中mRNA、蛋白水平的表达情况,分析TPX2表达水平与临床病理参数的相关性;进一步用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低舌鳞状细胞癌细胞株Cal27细胞TPX2的表达量,以MTT法、流式细胞术和Western blot法分别检测细胞增殖、凋亡以及凋亡相关蛋白(cleaved caspase 3、cas-pase 3)表达水平的变化.结果 在转录水平,TPX2在30例舌鳞状细胞癌患者癌组织中呈高表达状态,23例患者的癌组织TPX2的表达水平高于其对应的癌旁组织(t=3.254,P=0.0029);在蛋白水平,TPX2在30例舌鳞状细胞癌患者癌组织中呈高表达状态,20例患者的癌组织TPX2的表达水平高于其对应的癌旁组织(t=2.862,P=0.0077),且TPX2的高表达与舌鳞状细胞癌的T分期、淋巴结转移具有相关性;转染TPX2 siRNA 48 h可以抑制Cal27细胞增殖能力,增加凋亡细胞比例(F=342.9,P<0.0001),同时上调Cleaved caspase 3(F=46.98,P=0.0014)、Caspase 3(F=33.35,P=0.0027)相关凋亡蛋白的表达.结论 TPX2在舌鳞状细胞癌组织中呈高表达,干扰Cal27细胞中TPX2的表达可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,提示TPX2可能是舌鳞状细胞癌基因治疗的新靶点之一.
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TP X2在甲状腺乳头状癌中的表达及其对甲状腺癌KAT细胞增殖能力的影响
目的 研究TPX2蛋白(Xklp2靶蛋白)在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平及其与临床病理参数的相关性,并探讨其在甲状腺癌KAT细胞增殖过程中的作用.方法 收集我院2013—2016年期间60例新鲜冰冻的甲状腺乳头状癌组织及其配对癌旁组织,采用荧光定量PCR方法检测甲状腺癌组织和癌旁组织中TPX2 mRNA的表达水平,并分析其与临床病理参数的相关性;同时用siRNA干扰甲状腺癌KAT细胞株TPX2的表达,用MTT、流式分析和Western blot方法,分析KAT细胞的增殖能力、凋亡改变及相关凋亡蛋白(cleaved caspase 3、caspase 3)的变化.结果 相对于癌旁组织,甲状腺细胞癌组织中TPX2的表达量在mRNA水平显著高表达(39/60)(P<0.05);在KAT细胞上干扰TPX2表达后,可显著抑制细胞增殖能力,凋亡率增加,同时Cleaved caspase 3、Caspase 3相关凋亡蛋白表达上调(P<0.05).结论 甲状腺细胞癌组织中TPX2表达水平相对癌旁增高,且与甲状腺癌细胞增殖能力相关,可能是甲状腺癌干预的新靶点之一.
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过表达TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的影响
目的 通过TPX2过表达慢病毒载体在人宫颈癌HeLa细胞过表达TPX2基因,在体外研究TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的作用及其相关机制.方法 构建TPX2过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)及阴性对照(LV11-NC),选取稳定感染过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)的HeLa细胞作为过表达组,将稳定感染(LV11-NC)的HeLa细胞作为阴性对照组,未感染病毒的人宫颈癌HeLa细胞作为空白对照组(CON).采用Transwell基底膜侵袭实验测定各组细胞的侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况,Western blot检测细胞凋亡及侵袭相关蛋白质Bcl-2、Bax、Caspase-3、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)及nm23-H1的表达.结果 成功构建TPX2过表达慢病毒载体(LV 11-TPX2),可有效过表达TPX2 mRNA及蛋白质.与对照组比较,TPX2过表达组的HeLa细胞凋亡率明显减少(P＜0.05),穿过Transwell小室基底膜细胞明显增加(P＜0.01).LV11-TPX2感染组HeLa细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2的表达明显上调(P＜0.05),Caspase-3及Bax的表达明显下调(P＜0.05);侵袭相关蛋白质nm23-H1及TIMP-1水平明显下调(P＜0.05),MMP-9水平明显上调(P＜0.05).结论 在宫颈癌细胞过表达TPX2基因后,能抑制细胞凋亡,增强其侵袭能力,可能的机制为在宫颈癌细胞过表达TPX2能诱导凋亡和侵袭相关蛋白Caspase-3、Bax、nm23-H1及TIMP-1水平下调,Bcl-2及MMP-9水平上调.
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TPX2在食管鳞癌中mRNA的表达及与临床病理的关系
目的:检测TPX2在食管癌组织中的表达状态,探讨TPX2与食管癌临床及病理参数的关系.方法:运用RTPCR方法检测62例食管鳞癌组织及其对应的癌前病变组织和正常食管黏膜组织TPX2的mRNA表达水平;探讨TPX2与食管癌临床及病理参数的关系.结果:TPX2在正常食管上皮中不表达或者弱表达,食管癌组织中TPX2的表达率为65.5%(62/40),食管癌旁上皮组织为35.5%(22/62),TPX2在食管癌组织中的表达显著高于食管癌旁上皮及正常上皮组织.且表达水平与食管癌的淋巴结转移和浸润深度相关,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).而在不同分级、性别和年龄患者中,TPX2的表达差异无统计学意义.结论:TPX2的表达与食管癌的浸润深度及转移有一定的相关性.
