肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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WT1(17AA+)剪接变异体在白血病中表达
目的:探讨不同白血病细胞株及不同亚型急性白血病患者原代骨髓细胞中WT1(17AA+)剪接变异体的表达水平.方法:建立实时定量RT-PCR方法,检测K562、SHI、Jurkat、NB4、NB4/WT1A、NB4/WT1D等白血病细胞株及79例初诊急性白血病患者原代骨髓细胞中WT1基因和WT1(17AA+)剪接变异体表达水平,并计算WT1(17AA+)/WT1比值.结果:白血病细胞株K562、SHI、NB4、NB4/WT1A、NB4/WT1D中WT1基因表达水平较Jurkat、U937高2～3个对数级,且K562和NB4细胞株中WT1表达以WT1(17AA+)剪接变异体优势表达.79例急性白血病患者原代骨髓细胞中WT1总体表达水平在0.03～34.17之间,中位数为1.02,明显高于23例对照非白血病患者(P＜0.001),其WT1(17AA+)/WT1比值在0.30～0.93之间,中位数为0.62,WT1(17AA+)剪接变异体表达在不同亚型急性白血病之间无统计学差异(F=0.152,P=0.979).结论:高表达WT1的白血病细胞株及白血病患者骨髓细胞中WT1基因以WT1(17AA+)剪接变异体优势表达,且WT1(17AA+)剪接变异体表达在不同亚型急性白血病之间无明显统计学差别.
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内皮抑素抑制SKOV3细胞生长及其在裸鼠皮下移植瘤中的作用机制
目的:探讨内皮抑素对卵巢癌SKOV3细胞及其荷瘤鼠卵巢癌组织的生长作用及机制.方法:MTT法观测内皮抑素对体外SKOV3细胞的抑制作用,透射电镜观察细胞凋亡、免疫细胞化学检测SKOV3细胞中bcl-2和bax蛋白表达;将SKOV3细胞移植至裸鼠皮下,观察内皮抑素对皮下移植瘤生长的影响;TUNEL和电镜法观察肿瘤细胞的凋亡,免疫组织化学和RT-PCR法检测瘤组织中bcl-2和bax的表达.结果:内皮抑素具有体外抑制SKOV3细胞增殖的作用(P＜0.01);能诱导SKOV3细胞凋亡,但对bcl-2和bax的表达无明显影响.内皮抑素能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P＜0.05);其中bcl-2的表达低于对照组,而bax表达无明显改变.结论:内皮抑素具有抑制SKOV3细胞及皮下移植瘤生长的作用,其机制可能与诱发细胞凋亡和调节bcl-2/bax表达相关.
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ATM对辐射后AT细胞端粒酶活性的影响
目的:探讨ATM对电离辐射照射的毛细血管扩张-共济失调症(ataxia telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT细胞(AT5BIVA)端粒酶活性的影响.方法:以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(GM0639)为对照,应用基于PCR的端粒重复扩增技术(telomeric repeat amplification protocal,TRAP)与高效液相色谱(HPLC)技术,定量分析细胞分别经0、1、3、5 Gy60Coγ射线照射后以及经3 Gy60Coγ射线照射后继续培养2、24、48、72 h,AT、空载体AT、ATM+-AT和GM细胞的端粒酶活性的变化.结果:未照射时,除GM细胞外,AT、空载体AT、ATM+-AT细胞均呈现较高的端粒酶活性表达,但ATM+AT细胞的端粒酶活性明显低于AT和空载体AT细胞的端粒酶活性(P＜0.01),而后二者无明显差异(P＞0.05);电离辐射照射后,AT、空载体AT、ATM+-AT和GM细胞的端粒酶活性均呈剂量依赖性和时间依赖性增强,且在相同剂量点与时间点,ATM+-AT细胞的端粒酶活性高于GM细胞(P＜0.01)(除5 Gy计量点外),但低于AT和空载体AT细胞(P＜0.01),而后二者无明显差异(P＞0.05).结论:电离辐射可诱导细胞端粒酶活性表达;并且细胞端粒酶活性水平随剂量与时间的增加而增加;ATM可下调AT细胞端粒酶活性水平.推测端粒酶参与电离辐射诱导DNA损伤的修复.
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表达嵌合T细胞受体的T淋巴细胞介导的肿瘤过继性免疫治疗作用研究
目的:构建嵌合T细胞受体(chimeric T cell receptor,chTCR),它包括识别肿瘤相关抗原erbB2的单链抗体、共刺激分子CD28和CD3的信号转导链ζ,将其依次克隆入载体pcDNA3中,电转染入人外周血T淋巴细胞,使嵌合T细胞受体在T细胞表面表达,并验证其在体外和体内的抗肿瘤作用,为肿瘤的过继性免疫治疗提供新思路.方法:抗erbB2的单链抗体(由本所保存),人CD28分子的部分胞外段、跨膜区和胞内段,CD3ζ链的胞内段(分别由RT-PCR的方法获得)依次克隆入载体pcDNA3中,经酶切鉴定正确后,电转染进入人外周血T淋巴细胞,利用流式细胞仪检测T细胞结合Her2蛋白的功能;细胞杀伤试剂盒检测T细胞的抗原特异性杀伤功能;并在裸鼠体内验证其对人的乳腺癌细胞株BT-474移植瘤的杀伤效应.结果:成功构建了抗erbB2嵌合T细胞受体并表达在人的T淋巴细胞表面,体外证明能结合Her2肿瘤抗原,并有抗原特异性的杀伤功能,在BALB/c裸鼠体内对表达erbB2的肿瘤细胞BT-474有显著的抑制肿瘤生长的作用.结论:表达嵌合T细胞受体的T淋巴细胞在体外和体内有抗原特异性的杀伤肿瘤的作用,是一种新的肿瘤过继性的免疫治疗策略.
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乙型肝炎病毒X蛋白羧基端30个氨基酸缺失突变体转染Huh7细胞的基因表达谱和蛋白质组差异分析
目的:本课题组既往研究显示乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)羧基端30个氨基酸的缺失突变体(△HBx)具有明显不同于野生型HBx(wtHBx)的细胞生物学效应,因此,本研究进一步探讨△HBx和wtHBx导致Huh7细胞差异生物学效应的分子基础.方法:采用cDNA芯片和双向凝胶电泳方法,从基因和蛋白质组水平,对分别转染了△HBx和wtHBx的Huh7细胞进行检测.结果:cDNA芯片检测结果显示,对比wtHBx组,△HBx组存在193个基因(0.95%)的显著性改变,154和39个基因分别显示表达上调和下调.双向凝胶电泳结果显示,对比wtHBx组,△HBx组存在147个蛋白差异点.基因表达谱和质谱分析结果显示,△HBx组差异表达的基因和蛋白主要涉及宿主细胞的基因转录、细胞连接、信号转导和代谢、免疫应答等过程及癌基因和抑癌基因.结论:HBx缺失突变体对细胞基因和蛋白质的影响是广泛的,涉及肝组织特异性的代谢基因的变化.这些差异表达的基因和蛋白质在HBx突变致癌过程中是否发挥了重要的作用,需要进一步的研究证实.
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美伐他汀诱导人非小细胞肺癌细胞凋亡及其分子机制的研究
目的:研究美伐他汀对非小细胞肺癌细胞(non-small-cell lung cancer,NSCLC)诱导凋亡及其分子机制.方法:应用MTT法检测美伐他汀对A549、NCI-H520细胞株的体外增殖作用,应用流式细胞仪.透射电镜,研究美伐他汀对A549、NCI-H520细胞株的细胞周期阻滞和诱导调亡的作用,应用流式细胞术和RT-PCR检测P21蛋白、P21 mRNA、XIAP mRNA的表达,以研究细胞周期阻滞和诱导调亡的机制.结果:MTT试验表明:美伐他汀对A549、NCI-H520增殖有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性;流式细胞学显示:美伐他汀诱导A549、NCI-H520细胞G0/G1期阻滞;Annexin Ⅴ结果证实美伐他汀可诱导A549、NCI-H520细胞凋亡,而且凋亡率随剂量的增加而增加.美伐他汀对A549、NCI-H520细胞P21 mRNA及P21总蛋白的表达无影响,但可使P21细胞膜蛋白的表达下降.美伐他汀作用后XIAP mRNA的表达下降,加入外源性甲羟戊酸可完全逆转美伐他汀的上述作用.结论:美伐他汀通过抑制甲羟戊酸合成途径诱导NSCLC细胞G0/G1阻滞,抑制增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制P21蛋白异戊二烯化和下调XIAP mRNA的表达有关.
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TSA增强人卵巢癌顺铂耐药株C13对顺铂敏感性的体外研究
目的:本研究探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂trichostatin A(TSA)联合化疗药物顺铂(DDP)处理人卵巢癌顺铂耐药株C13*的协同效应.方法:MTT法观察TSA、DDP、TSA+DDP对C13*细胞增殖的影响;克隆形成实验分别检测DDP、TSA+DDP处理C13*的克隆形成率;流式细胞仪检测凋亡和分析细胞周期;Hochest33258观察凋亡细胞形态.结果:40 nmol/LTSA处理C13*12 h,细胞的凋亡率为2.99%,MTT显示生长未受明显影响;TSA+DDP组较DDP组C13*对DDP的作用更为敏感,在DDP为20～30μmol/L时差异显著(P＜0.05).结论:一定浓度的TSA和DDP联合应用可以增强人卵巢癌顺铂耐药株C13*对顺铂的敏感性.
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VCP蛋白表达与胃癌预后的相关性研究
目的:探讨VCP蛋白表达与胃癌预后的关系,确立VCP作为判断胃癌预后的独立因子作用.方法:在187例胃癌组织手术标本中进行VCP的免疫组织化学染色,比较肿瘤细胞和正常血管内皮细胞VCP的表达,并结合肿瘤浸润、转移、预后等临床因素进行分析比较.结果:VCP的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移相关,单变量分析中年龄、胃癌的浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移及远处转移等因素显示与胃癌的预后相关(P＜0.05),多变量分析显示了VCP表达水平较肿瘤的分化、淋巴结浸润、转移与胃癌预后相关的危险系数高,故VCP的表达更能反映胃癌的预后.结论:VCP的表达是胃癌重要、独立的预后因子.
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p33ING1、p53在结直肠癌中的表达及其相互关系
目的:探讨p33ING1、p53在结直肠癌中的表达及其相互关系.方法:应用免疫组化SP法检测60例结直肠癌组织及相应正常黏膜组织中p33ING1、p53的表达.结果:结直肠癌组织、相应正常黏膜组织中p33ING1蛋白的阳性表达率分别为43.3%(26/60)、100%(60/60)(P＜0.01),p53蛋白分别为51.6%(31/60)、0%(0/60).p33ING1在无淋巴结转移组及淋巴结转移组癌组织中的阳性表达率分别为57.6%(19/33)、25.9%(7/27)(P＜0.05);在Dukes A、B期、Dukes C、D期病例中分别为56.7%(17/30)、30.0%(9/30)(P＜0.05).在p53表达阴性的29例中有12例(41.4%,12/29)p33ING1表达缺失,而p53阳性的31例病例中有22例(71.0%,22/31)p33ING1表达阴性(P＜0.05),在p53蛋白表达阳性的病例中p33ING1蛋白表达明显缺失,两者表达呈负相关.结论:p33ING1在结直肠癌组织中低表达,与p53互相协同,在结直肠癌的发生、发展中可能起重要作用.
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CK19实时荧光定量PCR法动态检测非小细胞肺癌患者围手术期外周循环癌细胞
目的:动态观察围手术期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周循环癌细胞(circulating tumor cells,CTCs)的存在状况,评价手术操作促进癌细胞入血的可能性,寻找术中血管结扎顺序与CTCs数量变化间的相关性.方法:按预定的结扎血管顺序术前将23例接受根治性手术的原发性NSCLC患者随机分为先结扎肺静脉组和先结扎肺动脉组,分别采集其术前1天、术中及术后第7天的外周血标本.以角蛋白19(CK19)作为标志物,运用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(fqRT-PCR)法定量检测各时点外周血中CK19 mRNA水平.选择10例需手术治疗的肺部良性疾病患者作为手术对照;以20例健康人作为阴性对照.结果:肺癌患者CK19术中测值显著高于术前1 d(5.246±0.196 vs 4.472±0.164,P＜0.001)及术后7 d(5.246±0.196 vs 4.694±0.177,P=0.013).肺腺癌与鳞癌比较有显著差异(4.911±1.032 vs 4.1891±0.413,t=2.364,P=0.028).围手术期先结扎肺静脉组与先结扎肺动脉组比较有明显差异(4.503 vs 5.085,P=0.086).以健康对照组均值的95%可信区间的上界限为分界值,若测得值＞4.120为阳性.14例肺癌患者术前结果为阳性(60.9%).2例接受手术的肺部良性疾病患者出现术中正常上皮细胞入血.结论:人表达CK19 mRNA的癌或上皮细胞主要在术中入血.外科手术操作可促使癌细胞术中入血,若先结扎肺静脉可一定程度上减少肺癌细胞入血.
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成人型复发性呼吸道乳头状瘤病的综合治疗
目的:探讨成人型复发性呼吸道乳头状瘤病(adult-onset recurrent respiratory papillomatosis,Ao-RRP)的有效治疗方法.方法:回顾性分析1992～2004年32例成人型复发性呼吸道乳头状瘤病,根据病情分别采取支撑喉镜下钳除或激光切除术、喉造瘘口激光切除术及喉小部分切除+声带Ⅰ期成形术,9例术后给予系统的干扰素治疗.结果:32例中伴中、重度不典型增生者11例,恶变者5例(恶变率为15.6%);28例术后拔除气管套管,拔管率87.5%,随访1年以上未见复发.全部病例恢复吞咽和发音功能.结论:成人型复发性呼吸道乳头状瘤病有恶变倾向,应根据病情选择相应的治疗方式:喉造瘘口激光切除术适用于反复复发或病变范围较大的病例,喉小部分切除+声带Ⅰ期成形术适于伴有中、重度不典型增生或已恶变者;术后联合干扰素治疗可抑制或延缓复发.
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与胃间质瘤恶性程度相关的临床病理和免疫组化研究
目的:探讨胃间质瘤的临床表现,病理组织形态学和免疫组织化学特点及恶性程度指标.方法:用CD117、CD34、SMA、S-100、ki67五种抗体,通过免疫组织化学SABC法,确诊99例胃间质瘤,并结合临床、病理及随访资料,对其生物学行为进行分析.结果:本组胃间质瘤,CD117和CD34多为弥漫强阳性,阳性率分别为90.9%、74.7%、SMA、S-100呈片状或局灶阳性,阳性率分别为15.2%、5.1%,ki67标记指数为5.1%.潜在恶性52例,恶性47例,平均随访期为5年,各组之间瘤体直径大于5 cm,核分裂象大于5/50HPF,差异有显著性意义.单因素分析瘤体大小,恶性程度,核分裂象,完整切除均与生存率有关.多因素分析只有完整切除为决定生存率有意义指标.结论:胃间质瘤免疫组织化学特征为CD117、CD34阳性,瘤体直径大于5 cm,核分裂象大于5/50HPF可作为高度恶性参考指标.
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MIC分型评价成人急性髓系白血病中的淋系抗原表达
目的:研究成人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中淋系抗原的表达及其与预后的关系.方法:对275例成人AML进行细胞形态学、流式细胞免疫表型分析和染色体细胞遗传学(MIC)分型实验研究并对其中的64例M2进行临床治疗结果观察研究.结果:①AML淋系抗原阳性率31.3%,其中t(8;21)者为48.3%,无t(8;21)者为26.5%(P＜0.001).②CD19+在t(8;21)中占38.3%,无t(8;21)中占1.9%(P＜0.001);而其他淋系抗原两组比较均为P＞0.05.③治疗结果(CR率):t(8;21)和无t(8;21)M2分别为66.7%和41.9%,CD19+和CD19-M2分别为76.5%和46.8%,CD19+/t(8:21)和CD19-/无t(8;21)分别为80.0%和41.4%,以上均为P＜0.05.而CD19-/t(8;21)和CD19+/无t(8;21)分别为55.6%和50.0%(P＞0.05).结论:成人AML中淋系抗原表达与核型密切相关,t(8;21)AML高表达CD19.t(8;21)和CD19都是M2预后好的标志之一.
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转移抑制基因nm23 mRNA表达水平与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系
目的:研究非小细胞肺癌中nm23 mRNA表达水平与肺癌临床病理特征及预后之间的关系.方法:53例肺癌标本,44例(癌旁)正常肺组织,用RT-PCR方法检测标本中nm23 mRNA的表达水平,根据手术、病理和影像学结果判断有无转移并确定分期,就nm23 mRNA表达水平与临床变量之间进行分析.结果:nm23 mRNA在肺癌和(癌旁)正常肺组织中的表达阳性率分别为43.4%(23/53)和40.9%(18/44),P＞0.05;在低分化、晚期、肺门纵隔淋巴结转移的非小细胞肺癌中,其nm23 mRNA的表达量显著降低(P＜0.05),nm23 mRNA表达阳性和阴性的患者中位生存期分别为43个月和46个月,其表达量与患者的预后之间未发现显著相关性(P＞0.05).结论:nm23 mRNA的表达与肺癌的分化、转移及病理分期有关,但尚无足够证据显示其与肺癌的预后有相关关系.
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Muscle-Sparing开胸术与传统开胸术对患者术后应激程度的比较研究
目的:了解微创Muscle-Sparing开胸术(MST)与标准后外侧切口开胸术(SPT)对肺癌患者手术创伤程度的差别.方法:60例患者随机分入SPT组和MST组各30例.对每例患者术前、术后第1、3、7天清晨、空腹抽取静脉血,用ELISA方法测量血清中IL-1 β、IL-6、TNF的浓度,应用速率散射比浊法测量超敏C反应蛋白和血清淀粉样蛋白A的浓度.应用SPSS统计软件比较术前、术后两组患者炎性因子和急性反应期蛋白浓度的变化.结果:两组患者术后炎性因子和急性反应期蛋白较术前有明显变化(P＜0.05).IL-1 β、TNF变化程度在两个手术组之间没有明显差异(P＞0.05).IL-6的浓度在术后第3天MST组浓度变化较SPT组要低(P＜0.05).超敏C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A的浓度在术后第1、3、7天MST组浓度变化均较SPT组要低.结论:微创Muscle-Sparing开胸术相对于传统标准后外侧切口开胸术对机体造成的创伤较小.
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survivin、bcl-2及ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)对化疗不敏感和复发现象是否与凋亡抑制因子survivin、bcl-2蛋白及增殖因子ki-67蛋白的表达有关.方法:收集2000～2003年本院收治的经病理学证实的DLBCL患者,符合入组条件41例,分析IPI各因素及疗效与预后之间的相关性.同时,20例可获取病理组织标本的患者,用免疫组化方法进行survivin、bcl-2及ki-67蛋白表达的测定,并对其进行预后相关性分析.结果:单因素分析显示临床分期、结外侵犯情况、ECOG评分、血清乳酸脱氢酶水平及疗效均为DLBCL的独立预后因素,是否合并放疗或使用美罗华对预后影响无统计学差别;多因素分析提示ECOG评分与疗效是影响无进展生存的独立预后因素.免疫组化分析显示ki 67乘积高的患者生存期较短(P＜0.05),复发组的平均ki-67指数及bcl-2乘积较未复发组高(前者P＜0.05,后者P=0.069),bcl-2乘积高的患者死亡率较高(P＜0.05),survivin核阳性患者较核阴性患者生存期短,但差异未达到统计学意义(P＞0.05).结论:临床分期、结外侵犯情况、ECOG评分、血清乳酸脱氢酶水平、疗效及ki-67均为DLBCL的独立预后因素,Ki-67指数高为复发危险因素,bcl-2乘积高为预后危险因素,survivin核阳性可能是预后不良因素.
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肿瘤拟态血管的发现与研究进展
肿瘤血管生成对于肿瘤的发生、发展是至关重要的,因此肿瘤血管生成模式的研究意义重大.Maniotis等提出了一种全新的肿瘤血管生成模式--拟态血管生成,他们利用CD34-PAS双重染色等方法来区分拟态血管和传统的肿瘤血管.拟态血管发生的分子调控涉及许多与内皮细胞和造血干细胞表型相关基因的异常表达.目前研究认为恶性程度高的肿瘤中才有拟态血管,所以对其研究可以更好地指导临床治疗和判断预后.肿瘤学界对拟态血管生成现象还存在许多争论,焦点集中在拟态血管是否是一种假象,以及其鉴定的可靠方法.拟态血管生成现象对目前单纯针对传统的肿瘤血管的治疗策略提出了挑战,它可能成为未来治疗高度恶性肿瘤的一个新的靶点.
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶结构域突变的多样性及其临床特征
针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的靶向治疗已成为继手术、放疗和化疗后治疗非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的又一重要手段,但EGFR特异性抑制剂gefitinib对NSCLC的有效率远低于EGFR在NSCLC中的表达率.NSCLC EGFR酪氨酸激酶结构域突变的发现揭示了肺癌对gefitinib敏感的分子机制,并为预测gefitinib疗效提供了极佳的预测指标.这种突变主要发生在EGFR基因的19和21外显子,尽管突变种类较多,19外显子上的突变主要为缺失突变,21外显子上的突变均为错义突变,且集中在EGFR酪氨酸激酶的关键部位.这种突变主要见于东亚人种、不吸烟的肺腺癌患者.
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CIK细胞治疗老年人中晚期胃癌的副反应分析
目的:探讨使用细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK细胞)免疫治疗老年中晚期胃癌的副反应及其处理方法.方法:采用生物技术诱导培养CIK细胞,经培养后的CIK细胞回输给老年中晚期胃癌患者,同时观察输注后的临床反应.结果:在回输后29例老年中晚期胃癌患者中PR 8例,MR 9例,SD 7例,PD 5例,总缓解率为58.6%.患者的全身反应及局部反应包括寒战13例,发热9例,恶心呕吐1例,全身不适3例,经对症处理后无一例患者出现休克、毛细血管渗漏综合征、皮疹与血尿常规、肝肾功能异常.结论:用自体CIK细胞治疗老年中晚期胃癌,可使老年中晚期胃癌患者的临床症状和体征得到改善,治疗中的副反应经对症处理可以缓解.
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血管内支架在肺癌致上腔静脉综合征治疗中的应用
目的:探讨植入血管内支架治疗肺癌致上腔静脉综合征(SVCS)的临床疗效和应用体会.方法:10例肺癌致上腔静脉综合征的患者,采用经皮穿刺股静脉插管的方法向狭窄的上腔静脉植入直径10～14 mm、长60～80 mm的自膨式镍钛记忆合金支架.2例上腔静脉狭窄并远心端有附壁血栓患者在支架植入同时行经导管溶栓治疗.结果:共植入支架10枚,全部患者支架一次植入成功,上腔静脉血流恢复通畅,狭窄远心端压力明显降低,患者症状明显改善,术后无肺栓塞、支架移位等并发症发生.随访12～18个月,仅1例患者SVCS症状复发.结论:经股静脉入路,血管内支架植入术是肺癌致SVCS微创、有效的姑息性治疗方法.
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肝脏炎性假瘤8例诊治分析
肝脏炎性假瘤(inflammatory pseudotumor of the liver,IPL),是纤维结缔组织增生伴慢性炎性细胞浸润的局灶性病变,为临床上少见的良性病变.本院自1990年6月～2004年8月共收治8例IPL患者,均经手术切除、病理证实.本文结合国内外文献,对其加以探讨.
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心脏原发血管肉瘤1例
原发性心脏肿瘤极为少见,其发生率为0.001 7%～0.05%[1].原发性恶性心脏肿瘤更罕见,据文献报道占全部肿瘤的0.017%～0.800%[2],占心脏肿瘤的10%～25%[3].本文报道1例心脏原发性血管肉瘤,希望对以后类似疾病的早期诊断及适当治疗有所帮助.
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临床随访资料的数据整理和统计分析(一)
编者按:本刊从2006年起不定期地刊出函授继续医学教育讲座,附有问答题.请读者撕下该问答题(打印、复印无效),连同读者本人的答案于2006年12月15日前寄回本杂志社(地址:上海市斜土路2200弄25号,邮编:200032).回答正确者可获得上海市肿瘤研究所颁发的继续医学教育Ⅱ类学分,每期2分.2006年第10期的标准答案将在第12期上公布,请读者留意.2006年有关各期的学分将于本年底前寄出,届时请将学分证的工本费5元(无发票)寄到本杂志社.基础研究
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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