肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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顺铂低剂量节拍化疗对荷人卵巢癌裸鼠及其移植瘤生长的影响
目的:观察采用顺铂(cisplatin,DDP)大可耐受剂量化疗(maximum tolerated dose chemotherapy,MTD) 和低剂量节拍化疗(low-dose metronomic chemotherapy,LDM)对荷人卵巢癌裸鼠及其移植瘤生长的影响,并探讨其对乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)、肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)和肿瘤干细胞标志物CD133表达水平的影响.方法:采用人卵巢癌细胞株SKOV3建立荷人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型.36只裸鼠随机分为3组(每组12只):对照组、MTD组和LDM组.化疗期间观察裸鼠的一般情况和肿瘤生长状况,并计算抑瘤率.蛋白质印迹法检测各组移植瘤组织中BCRP、LRP和CD133蛋白的表达水平.苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察裸鼠内脏有无微小转移病灶及组织形态学的改变.结果:MTD组和LDM组移植瘤的体积均小于对照组(P＜0.05),且LDM组移植瘤的体积明显小于MTD组.MTD组和LDM组的抑瘤率分别为27.00％和54.29％.MTD组和LDM组裸鼠的体质量及进食量均低于对照组(P＜0.05).MTD组裸鼠白细胞的数量较对照组及LDM组均明显降低(P＜0.05).MTD组中有2只裸鼠出现肝细胞脂肪样变性.MTD和LDM组移植瘤中BCRP、LRP及CD133蛋白的表达水平均明显高于对照组(P均＜ 0.05),但LDM组中BCRP蛋白和CD133蛋白的表达水平明显低于MTD组.结论:在累计药物剂量相同的情况下,LDM治疗模式对荷人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制效果比MTD更好,而骨髓抑制等不良反应更轻.与LDM治疗模式相比,MTD治疗后残余的肿瘤病灶中具有部分肿瘤干细胞特性且耐药相关蛋白高表达的肿瘤细胞易被富集.因此,LDM是一种可以降低肿瘤复发并提高化疗敏感性的有潜力的治疗模式.
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连翘根醇提物对食管癌移植瘤生长的体内抑制作用
目的:探讨连翘(Forsythia suspensa)根醇提物对食管癌细胞在裸鼠体内生长的抑制作用.方法:应用MTT法检测连翘根醇提物对食管癌TE-1、TE-13、Yes-2和Eca-109细胞增殖的抑制作用.构建食管癌TE-13细胞的裸鼠移植瘤模型,分为2组:治疗组每只裸鼠腹腔注射50 mg/kg连翘根醇提物,对照组注射相同体积的0.9％氯化钠溶液.用药后,观察2组裸鼠成瘤情况,并测量肿瘤体积和质量;TUNEL染色法分析裸鼠肿瘤组织的细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达变化;苏木精-伊红染色法分析裸鼠肺和肝组织的形态学变化.结果:连翘根醇提物对几种食管癌细胞均具有明显的生长抑制作用(P＜0.01),且对TE-13细胞的抑制作用呈时间和剂量依赖性(P＜0.01).连翘根醇提物治疗组的肿瘤平均体积和质量均明显低于对照组(P＜0.05).连翘根醇提物治疗组裸鼠肿瘤组织内凋亡细胞的数量较对照组明显增加(P＜0.05).与对照组相比,治疗组裸鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白的表达水平明显降低(P＜0.05),Bax蛋白表达水平则明显升高(P＜0.05).连翘根醇提物治疗组和对照组裸鼠的肝和肺均无明显的组织形态学改变.结论:连翘根醇提物对裸鼠体内食管癌移植瘤的生长具有抑制作用,该作用可能与诱导食管癌细胞凋亡有关.
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PIK3CD基因沉默可抑制胃癌HGC-27细胞的体外增殖和迁移
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphoinositide-3 kinase,catalytic subunit delta,PIK3CD)基因沉默对胃癌HGC-27细胞体外增殖和迁移的影响及其可能的作用机制.方法:首先采用实时荧光定量PCR法检测人胃癌HGC-27细胞中PIK3CD基因的表达水平;然后将MSCV-PIK3CD-shRNA重组质粒转染到HGC-27细胞中,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法鉴定PIK3CD基因沉默效果;采用CCK-8试剂盒和Transwell小室法分别检测PIK3CD基因沉默对胃癌HGC-27细胞增殖和迁移的影响;蛋白质印迹法检测PIK3CD基因沉默后其下游相关的Akt信号通路分子的表达情况.结果:PIK3CD在胃癌HGC-27细胞中高表达.MSCV-PIK3CD-shRNA转染入PIK3CD基因高表达的胃癌HGC-27细胞后,PIK3CD表达被明显下调(P＜0.05),细胞增殖和细胞迁移能力明显降低(P＜0.05).PIK3CD基因沉默对Akt表达无明显影响,但可明显抑制P-Akt的表达水平(P＜0.05).结论:PIK3CD可能通过激活Akt信号转导通路,促进胃癌HGC-27细胞的体外增殖和迁移.
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有限稀释法分选人骨肉瘤143-B干细胞及鉴定
目的:探索人骨肉瘤143-B干细胞的分选及鉴定方法.方法:采用有限稀释法对143-B细胞进行干细胞的分选,并检测所获取细胞表面干细胞标志物Nanog和OCT4的表达水平;对所获取的细胞进行成骨及成脂诱导分化,以检测其是否具有多向分化的潜能;动物成瘤实验鉴定细胞的成瘤能力,耐药实验检测顺铂对细胞半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)的影响.结果:分选获得的单克隆143-L细胞具有较高的成球能力;143-L细胞表面Nanog和OCT4 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于亲代143-B细胞;对其进行成骨及成脂多向诱导分化成功.143-L细胞的成瘤能力及耐药能力(顺铂对143-B及143-L细胞的IC50值分别为0.83和2.51 μg/mL)均明显高于143-B细胞.结论:有限稀释法可以用于143-B细胞干细胞的分选.
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趋化因子受体CX3CR1表达沉默对人肝细胞癌Huh7细胞的作用及机制研究
目的:探讨趋化因子CX3C受体1(chemokine CX3C receptor 1,CX3CR1)对人肝细胞癌Huh7细胞的作用及其机制.方法:将靶向沉默CX3CR1表达的重组腺病毒Ad-siCX3CR1感染至人肝细胞癌Huh7细胞,然后应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测Huh7细胞中CX3CR1的表达水平,采用MTT、FCM、划痕愈合实验和Transwell小室法分别分析CX3CR1表达沉默对Huh7细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,再通过蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)-Akt信号通路相关蛋白Akt及其磷酸化水平的变化.同时,用不同浓度的PI3K抑制剂LY294002作用感染了Ad-siCX3CR1的Huh7细胞后,分别采用蛋白质印迹法和Transwell侵袭实验检测LY294002对CX3CR1介导的Akt表达和细胞侵袭能力的影响.结果:感染Ad-siCX3CR1后,肝细胞癌Huh7细胞中CX3CR1表达被明显抑制(P＜0.001),细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显增强(均P＜0.001),凋亡能力则明显降低(P＜0.01).沉默CX3CR1表达后,Huh7细胞中Akt的磷酸化水平升高(P＜0.001),且PI3K抑制剂LY294002能有效逆转CX3CR1介导的Akt磷酸化和细胞侵袭(均P＜0.001).结论:沉默趋化因子受体CX3CR1表达可以促进人肝细胞癌Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,其机制可能与活化PI3K-Akt信号通路有关.
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WRAP53α基因在顺铂诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡中的作用
目的:探讨抑制p53的反义转录本WRAP53α基因表达对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡的影响.方法:不同浓度的CDDP处理U-2OS细胞后,MTT法检测细胞的增殖率;不同浓度CDDP处理36 h和10 μmol/L CDDP处理不同时间以及siWRAP53转染后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测U-2OS细胞中WARAP53α和p53 mRNA及p53蛋白的表达水平;FCM法检测CDDP单独处理及siWRAP53转染后联合CDDP处理组U-2OS细胞的凋亡率.结果:CDDP处理后,U-2OS细胞的增殖率低于未处理的对照组(P＜0.05),且呈浓度依赖性.CDDP处理后,U-2OS细胞中WRAP53αmRNA的表达水平明显高于未处理的空白对照组(P＜0.05),且呈浓度和时间依赖性;p53 mRNA及p53蛋白的表达水平高于空白对照组(P＜0.05).siWRAP53转染后,WRAP53α和p53 mRNA及p53蛋白的表达水平低于空白对照组(P＜0.05).CDDP单独给药组U-2OS细胞凋亡率高于siWRAP53α转染联合CDDP处理组(P＜0.05),2组细胞的凋亡率均高于空白对照组(P＜0.05).结论:CDDP可抑制U-2OS细胞的增殖,诱导WRAP53α和p53 mRNA及p53蛋白的表达;干扰WRAP5 3α基因的表达可下调p53的表达水平,并逆转CDDP诱导的细胞凋亡.
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Id1在结肠癌血管生成中的调控作用
目的:探讨分化抑制因子1(inhibitor of differentiation 1,Id1)在结肠癌血管生成中的作用及其可能机制.方法:将Id1过表达重组载体质粒转染结肠癌HT-29细胞后,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞中缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) mRNA及蛋白的表达.应用Id1过表达的HT-29细胞培养上清液培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)24 h后,通过管状形成实验检测HUVECs管状形成的能力.裸鼠成瘤实验观察Id1过表达的HT-29细胞在裸鼠皮下的成瘤能力,免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织中的微血管密度(microvessel density,MVD).结果:Id1过表达组HT-29细胞中HIF-1α和VEGFmRNA及蛋白的表达水平均明显高于阴性对照组(转染空载体)和空白对照组(不进行任何转染),差异有统计学意义(P＜0.05).用Id1过表达的HT-29细胞培养上清液培养HUVECs,其管状结构数量明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).Id1过表达的HT-29细胞在裸鼠皮下的成瘤能力和MVD数明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).结论:Id1可能通过调节HIF-1α和VEGF的表达,促进结肠癌HT-29细胞的血管生成能力.
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miRNA-21表达水平与结直肠癌患者预后关系的Meta分析
目的:应用Meta分析评价微RNA-21(microRNA-21,miR-21)表达与结直肠癌患者预后的关系.方法:利用计算机检索PubMed、EMBase、中国知网(National KnowledgeInfrastructure,CNKI)、万方数据资源系统(Wanfang Database)和中国生物医学文献数据库(Chinese Biomedical Literature Database)从建库至2014年7月公开发表的文献,对符合纳入标准的文献,提取基本信息,并进行方法学质量评价.选用RevMan 5.3和Stata 12.0软件对所有的数据进行Meta分析.结果:终纳入9篇文献,共1 671个病例.所有结直肠癌患者总生存期风险比(hazard ratio,HR)的合并值为1.83[95％可信区间(confidence interval,CI)为1.37～2.43,P＜0.000 1);剔除异质性研究后,HR的合并值为2.57(95％ CI为2.06～3.21,P＜0.000 01).结论:miR-21的高表达与结直肠癌的不良预后有一定的关系.
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乳腺单纯型小管癌45例的临床病理特征及预后分析
目的:分析并探讨乳腺单纯型小管癌(pure tubular carcinoma,PTC)的临床病理特征、预后和治疗.方法:收集2004年1月-2008年12月天津医科大学肿瘤医院经病理确诊的PTC患者45例,回顾性分析其临床病理资料及预后情况.结果:乳腺PTC患者的腋窝淋巴结转移率较低(13.98％),并且腋窝淋巴结转移个数较少(均未超过3个).p53 (P=0.044)表达水平以及是否是双侧乳腺癌(P=0.004)与PTC预后相关,但并非PTC预后的独立影响因素.本组45例乳腺PTC患者的5年无病生存率为91.1％,5年总生存率为100.0％.放疗与乳腺PTC患者的预后(P=0.300)并无显著相关性.结论:乳腺PTC患者腋窝淋巴结转移率低,预后好;前哨淋巴结活检或许可以替代腋窝淋巴结清扫,以减少术后并发症的发生,提高患者生活质量.对3个及以上淋巴结转移的乳腺PTC患者,是否进行放疗还需进一步研究和讨论.
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miR-126在食管癌组织中低表达并抑制食管癌EC109细胞的增殖和迁移
目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-126在食管癌组织中的表达及miR-126对食管癌EC109细胞增殖和迁移的影响.方法:应用实时荧光定量PCR法检测24例食管癌组织及其相应癌旁组织中miR-126及SOX2 (sex determining region Y-box 2) mRNA的表达.将miR-126模拟物(mimics)或其阴性对照(miR-negative control,miR-NC)转染至EC109细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测EC109细胞中miR-126的表达水平,MTT法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖能力和迁移能力.构建野生型和突变型SOX2基因3’-端非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)双荧光素酶报告系统,检测萤火虫荧光素酶的相对活性,以验证miR-126对SOX2基因的作用靶点.应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测转染miR-126 mimics后,EC109细胞中SOX2 mRNA及其蛋白的表达水平.免疫组织化学法检测食管癌组织及其相应癌旁组织中SOX2蛋白的表达.结果:食管癌组织中miR-126的表达水平明显低于相应的癌旁组织(P＜0.01),SOX2 mRNA的表达水平明显高于相应的癌旁组织(P＜0.05),且miR-126与SOX2的表达呈负相关(r=-0.837,P＜0.001).miR-126mimics转染后,EC109细胞中miR-126的表达水平明显高于阴性对照组(P＜0.01),细胞的增殖能力和迁移能力明显低于阴性对照组(P＜0.05,P＜ 0.01).miR-126与SOX2基因的2个预测结合靶点都能特异性结合.转染miR-126 mimics后,EC109细胞中SOX2 mRNA及蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(P＜0.01).食管癌组织中SOX2蛋白的阳性表达率明显高于相应的癌旁组织(P＜0.01).结论:miR-126在食管癌组织中呈低表达,且对食管癌EC109细胞的增殖和迁移能力具有抑制作用.SOX2可能是miR-126的靶基因之一.
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小细胞癌和鳞状细胞癌复合型肺癌术后化疗的意义
目的:探讨小细胞癌和鳞状细胞癌复合型肺癌术后化疗的意义.方法:选择天津市胸科医院2004年5月-2012年4月经术后病理确诊为小细胞癌和鳞状细胞癌复合型肺癌的50例患者,回顾性分析其临床资料,并以术后是否化疗分为化疗组与无化疗组.采用Kaplan-Meier法计算生存率并描绘生存曲线,log-rank法进行生存检验和预后的单因素分析.采用COX风险回归模型进行预后的多因素分析.结果:50例小细胞癌和鳞状细胞癌复合型肺癌患者的无进展生存期为2～40个月,平均为14个月.单因素分析结果显示,肿瘤位于左肺还是右肺(P=0.010)、淋巴结有无转移(P=0.013)、术后有无化疗(P=0.009)和N分期(P=0.001)对无进展生存的影响有统计学意义.COX比例风险回归模型显示,N分期(风险比为5.460,95％可信区间:2.007～14.852,P=0.001)及术后化疗(风险比为0.317,95％可信区间:0.126～0.800,P=0.015)是影响无进展生存的独立危险因素.结论:小细胞癌和鳞状细胞癌复合型肺癌是一种小细胞肺癌的特殊亚型,对其治疗应完善相关术前检查,根据TNM分期认真地进行术前评估,对于有手术指征的早期患者,手术切除后辅以化疗能够改善其预后.
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吉西他滨联合多西他赛一线治疗复发/转移性腹膜后平滑肌肉瘤
目的:观察GT(吉西他滨联合多西他赛)方案一线治疗复发/转移性腹膜后平滑肌肉瘤(retroperitoneal leiomyosarcoma,RLMS)患者的疗效和不良反应.方法:采用GT方案治疗12例复发/转移性RLMS患者:吉西他滨900mg/m2静脉滴注第1天和第8天,多西他赛75 mg/m2静脉滴注第8天;每21 d为1个化疗周期.观察疗效和不良反应.结果:12例可评估患者共完成49个化疗周期,中位化疗周期数为3个(范围:1～8个).2例(16.7％)患者为部分缓解,4例(33.3％)为疾病稳定,6例(50.0％)为疾病进展,疾病控制率达50.0％.中位无进展生存期为4.0个月(95％可信区间:2.9～5.1个月),中位生存期为18.0个月(95％可信区间:5.4～30.6个月).常见的不良反应为骨髓抑制,其中3/4级不良反应主要为白细胞/中性粒细胞减少4例(33.3％)、血小板减少1例(8.3％)、贫血1例(8.3％).无因不良反应导致退组或致死病例.结论:GT方案一线治疗复发/转移性原发RLMS的疗效肯定且耐受性良好.
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胃癌的分子靶向治疗进展
晚期胃癌治疗的主要方式是以化疗为主的综合治疗.尽管晚期胃癌的治疗取得了明显的进展,但对标准一线治疗方案仍存在争议,这是因为目前化疗的完全缓解率低,即使化疗后获得缓解,其缓解持续时间也较短.近年来,随着肿瘤分子生物学的迅速进展,对胃癌发生和发展过程中各种相关分子的信号转导通路及其靶向分子的认识逐渐明晰,针对这些靶点的各类分子靶向药物治疗的应用为晚期胃癌的治疗开辟了新的前景.
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致癌基因调控核苷酸合成在肿瘤中的作用
肿瘤代谢异常一直是人们关注的焦点.核苷酸作为维持肿瘤细胞快速增殖的必需营养物质,其合成受到多种酶或基因的调控,同时也受其他代谢途径的影响.目前多项研究表明,致癌基因可以通过调控核苷酸的合成来影响肿瘤细胞的增殖,以肿瘤代谢途径为靶点的药物研究越来越多.因此,本文在已有研究的基础上就肿瘤细胞中致癌基因对核苷酸的调控方式及以其为靶点的药物或抑制剂的研究进展作一综述,以期为肿瘤治疗以及靶向药物的开发提供新的思路和策略.
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小鼠结直肠癌模型及其体内示踪技术研究进展
小鼠结直肠癌(colorectal cancer,CRC)模型被广泛应用于CRC的病理机制与治疗策略研究以及抗癌新药筛选.体内示踪技术是CRC模型研究的前提条件,它能大程度地实现对实验动物的无创监测,对于疾病的动态研究意义重大.目前,常用的小鼠CRC模型主要有3种:诱发型、移植型和基因修饰型.本文侧重于介绍移植型与近年来较为成功的Apc、Smad3和K-ras基因修饰模型.相应地,体内示踪技术也在不断改进,研发了一些新型的标记物,并且可以联用多种成像方式.本文对不同的成像方式结合标记物在小鼠CRC模型上的应用实例进行讨论,以期为相关的基础性研究提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
