肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
PTD-OD-HA融合蛋白对bcr/abl阳性细胞凋亡的影响
目的:研究含有蛋白转导域(protein transduction domain,PTD)、寡聚化结构域(oligomerization domain,OD)和HA标签的PTD-OD-HA融合蛋白对几种bcr/abl阳性细胞株细胞凋亡的影响.方法:将前期制备的PTD-OD-HA蛋白作用于几种bcr/abl阳性细胞后,应用FCM法、DNA 梯度电泳(DNA ladder)和透射电子显微镜检测细胞凋亡,RT-PCR和Western印迹法检测凋亡相关基因bax、bcl-2的mRNA和蛋白水平变化.结果:FCM法检测发现,PTD-OD-HA能促进bcr/abl阳性细胞发生凋亡;DNA ladder实验检测发现,PTD-OD-HA作用后BaF3-P210和K562细胞DNA电泳有梯状条带;透射电子显微镜观察发现,PTD-OD-HA作用后BaF3-P210细胞发生了凋亡;RT-PCR及Western印迹法检测显示,促凋亡基因bax的mRNA及蛋白水平增高,抗凋亡基因bcl-2的mRNA及蛋白水平降低.结论:PTD-OD-HA蛋白可以特异性诱发bcr/abl阳性细胞的凋亡.
-
雷帕霉素联合缺氧诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其分子机制
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶向(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路抑制剂雷帕霉素联合缺氧诱导人肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的分子机制.方法:应用雷帕霉素联合缺氧处理人肺腺癌细胞株A549后,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡情况,实时定量PCR和Western印迹法分别检测A549细胞中survivin mRNA和蛋白的表达变化,Western印迹法检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF1α)表达的改变.结合染色质免疫共沉淀技术,探讨雷帕霉素通过诱导细胞凋亡而发挥抗肺癌效应的分子机制.结果:雷帕霉素联合缺氧可在体外诱导A549细胞凋亡,雷帕霉素联合缺氧可诱导A549细胞中survivin mRNA(P<0.01)和蛋白的表达水平明显下调.雷帕霉素通过抑制缺氧条件下诱导的HIF-1α表达增加,进而抑制survivin的表达.结论:雷帕霉素通过抑制缺氧条件下A549细胞中HIF-1α的表达,降低HIF-1α与survivin核心启动子的结合,下调缺氧引发的凋亡抑制基因survivin表达,进而发挥抗肿瘤的生物学效应.
-
苦瓜蛋白在K562/A02细胞生长抑制和凋亡中的作用及其机制研究
目的:研究苦瓜蛋白(momordin)诱导人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02的凋亡及作用机制.方法:采用CCK-8法检测细胞生长抑制率,FCM法和细胞形态学检测细胞凋亡,FCM法检测P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)、p53、bcl-2和caspase-3蛋白表达水平,并运用caspase-8活性检测试剂盒检测caspase-8的活性.结果:苦瓜蛋白能抑制K562/A02耐药细胞的生长且呈剂量依赖关系,并能诱导细胞凋亡,能使P-gp、p53和bcl-2的表达下降,而使caspase-3和caspase-8活性增强.结论:苦瓜蛋白可逆转耐药细胞株K562/A02的细胞凋亡受抑性,主要机制可能与其下调p53、P-gp和bcl-2的表达以及提高caspase活性有关.
-
长程无血清培养人乳腺癌细胞球的生物学特性
目的:从人乳腺癌原代细胞中分离培养乳腺癌干/祖细胞,并通过体外连续传代培养,研究其体外增殖、分化等生物学特性.方法:应用非黏附性乳腺球(mammosphere,MS)悬浮培养法富集乳腺癌干/祖细胞后,通过连续的单克隆实验检测乳腺球细胞(mammosphere-derived cells,MSDC)的克隆形成和自我更新能力,并经血清诱导后观察其分化能力.FCM法检测CD44~+/CD24~(-/low)细胞的含量.结果: 接种于含生长因子无血清培养液的原发乳腺癌标本细胞均有MS生成,内含具有干细胞特征的肿瘤细胞.随着培养中传代次数的增加,贴壁分化的细胞增多,形成的MS减少,球体变小,且更易贴壁分化.CD44~+/CD24~(-/low)细胞仅存在于基底样乳腺癌标本.来自不同标本的MS的生物学特性表现出一定差异.结论:具有自我更新、无限增殖和多向分化等干细胞样特性的肿瘤细胞在人乳腺癌组织中广泛存在,其生物学行为可能因标本来源不同有所差异,也会因环境因素的作用而改变.
-
外源性FHIT基因对奥曲肽诱导胃癌细胞MGC-803凋亡的影响
目的:探讨外源性脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad, FHIT)基因对奥曲肽(octreotide)诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:采用脂质体法将带有FHIT基因的表达载体pRcCMV-FHIT和空载体pRcCMV分别转入FHIT表达缺失的人类胃癌细胞系MGC-803中.Western 印迹法检测转染细胞中FHIT蛋白的表达.使用不同浓度的奥曲肽(10~(-10)、10~(-9)、10~(-8) 、10~(-7)和10~(-6)mol/L)分别处理各组细胞24、48 和72 h, MTT法检测分析细胞增殖情况,FCM法检测细胞凋亡. Western印迹法检测奥曲肽作用细胞前后,细胞中bcl-2和bax的表达.结果:转染FHIT基因后,胃癌细胞系MGC-803中检测到FHIT蛋白的表达.奥曲肽(10~(-8) mol/L)处理细胞48 h后,转染FHIT基因组细胞的凋亡率为(26.777±1.702)%,与转染空载体组的(13.800±0.511)%和空白细胞组的(12.634±0.479)%相比,凋亡率明显增高(F=245.789,P<0.05,).转染FHIT基因组细胞经奥曲肽处理后bcl-2蛋白表达量减少,bax蛋白表达量增加.结论:外源性FHIT基因表达与奥曲肽可协同促进胃癌细胞MGC-803凋亡,其机制可能与bcl-2家族中的凋亡相关蛋白改变有关.
-
cRGD-氧化铁纳米粒的构建及应用于核磁共振成像诊断中的动物研究
目的:构建肿瘤靶向的核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)阴性造影剂纳米粒,并初步探讨其在肿瘤MRI中的应用.方法:化学共沉淀一步法制备超小型超顺磁性氧化铁(ultrasmall superparamagnetic iron oxide, USPIO)纳米粒.采用化学交联法将含有精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp, RGD)序列的环形短肽(cyclic RGD, cRGD)与USPIO共价结合,制备具有整合素α靶向作用的超顺磁性造影剂,并对其进行理化性质的检测.采用普鲁士兰染色法检测cRGD-USPIO和USPIO与人肺腺癌A549细胞及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)的特异性结合能力.建立A549裸鼠移植瘤模型,尾静脉注射USPIO和cRGD-USPIO,行MRI检测,评价cRGD-USPIO对肿瘤MRI信号增强的作用.结果:成功制备获得cRGD-USPIO纳米粒,其核心纳米粒径为5~10 nm,平均粒径为(43.97±10.10)nm,比饱和磁化强度为59.94 A·m~2·kg~(-1).细胞结合实验结果提示,与USPIO组比较,cRGD-USPIO组阳性染色明显增强.动物体内MRI诊断结果显示,与USPIO组比较,cRGD-USPIO组肿瘤信号明显降低(P<0.01).结论:构建的靶向性超顺磁性氧化铁纳米粒可能成为一种新型的、具有肿瘤早期诊断特异性的MRI阴性造影剂.
-
子宫颈癌干细胞的分离培养及生物学特性鉴定
目的:分离、培养子宫颈癌干细胞,并鉴定其生物学特性.方法:收集19例不同临床分期(ⅠA~ⅡB期)子宫颈癌患者的肿瘤组织,通过机械剪切、酶消化等方法处理后分离获得单个细胞,采用肿瘤细胞球培养液(tumor sphere medium, TSM)培养获得悬浮细胞球.收集悬浮细胞球形成细胞,通过有限稀释法观察该细胞的克隆形成能力,MTT法检测紫杉醇(paclitaxel)和多柔比星 (adriamycin)对细胞的抑制率,荧光活性细胞分类仪(fluorescence activated cell sorter, FACS)检测细胞表面标志物,RT-PCR和Western印迹法检测干细胞、耐药基因及相关癌基因表达.裸鼠皮下接种分离获得的干细胞,观察其成瘤能力,并进行病理类型分析.结果:19例原代细胞经过10~15 d培养,其中8例有悬浮细胞球形成,形成比例随肿瘤临床分期的提高而增加.细胞球形成细胞具有克隆形成能力.紫杉醇(100 nmol/L)和多柔比星(100 nmol/L)对其细胞的平均抑制率分别为(77.65±6.46)%和(48.00±7.15)%,差异有统计学意义(P<0.01).FACS检测结果提示,细胞表面标志为CD34~-CD105~-CD44~+CK17~+;RT-PCR检测结果提示,细胞球表达干细胞标志Oct4和Piwil2,耐药基因ABCG2及相关癌基因c-myc、stat3和sox-2也有mRNA水平的表达; Western印迹法检测结果进一步提示,肿瘤细胞球表达干细胞标志Oct4和Piwil2蛋白.裸鼠皮下接种细胞12周后全部成瘤,且病理类型与来源标本一致.结论:成功分离获得子宫颈癌干细胞,为将来研究子宫颈癌个性化治疗及疗效评价提供了很好的研究模型.
-
放疗联合手术治疗胃癌的Meta分析
目的:评价放疗联合手术治疗与单纯手术治疗相比,在治疗胃癌方面的有效性及安全性.方法:检索Cochrane图书馆(2009年第2期)、PubMed(1966年1月-2009年6月)、EMBASE(1974年1月-2009年6月)、中国生物医学文献数据库(1978年1月-2009年6月)、中文科技期刊数据库(1989年1月-2009年6月)、中国期刊全文数据库(1994年1月-2009年6月)和万方数据库(1997年1月-2009年6月),纳入有关放疗联合手术治疗胃癌的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT),评价文献的方法学质量,并进行Meta分析.结果:终纳入9个RCT,共包括1 548例患者,其中5个RCT为术前放疗联合手术与单纯手术的对照,2个RCT为手术联合术中放疗与单纯手术的对照,2个RCT为手术联合术后放疗与单纯手术的对照.Meta分析的结果显示:(1)相比于单纯手术治疗,术前放疗联合手术治疗可提高胃癌患者的3年生存率[比值比为1.78(95%的可信区间:1.14~2.78)]、5年生存率[比值比为1.67(95%的可信区间:1.22~2.29)]和10年生存率[比值比为1.64(95%的可信区间:1.03~2.60)],降低肿瘤复发率[比值比为0.59(95%的可信区间:0.37~0.92)]和肿瘤转移率[比值比为0.44(95%的可信区间:0.27~0.73)];(2)手术联合术中放疗与单纯手术治疗相比,在肿瘤复发率[比值比为0.19(95%的可信区间:0.03~1.14)]和肿瘤转移率[比值比为0.09(95%的可信区间:0.00~1.77)]方面无差异;(3)与单纯手术相比,手术联合术后放疗在改善胃癌患者的1年生存率[比值比为0.83(95%的可信区间:0.60~1.15)]及3年生存率[比值比为0.75(95%的可信区间:0.51~1.11)]、肿瘤复发率[比值比为0.59(95%的可信区间:0.33~1.05)]和肿瘤转移率[比值比为0.90(95%的可信区间:0.51~1.59)]方面无差异,但在改善胃癌患者的5年生存率[比值比为0.57(95%的可信区间:0.34~0.95)]方面,单纯手术组要优于手术联合术后放疗组. 结论:术前放疗联合手术是一种较为合理的胃癌综合治疗方式.然而,就手术联合术中和术后放疗而言,由于纳入的RCT数量较少,因此今后尚需要开展高质量的RCT以作进一步的论证.
-
肺癌组织中CD133和CD105的表达及其临床意义
目的:研究肿瘤干细胞标志物CD133和肿瘤血管内皮细胞标志物CD105在肺癌组织中的表达及其临床意义.方法:用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidin-biotin-peroxidase complex,SABC)法检测65例肺癌组织和30例癌旁组织中CD133与CD105的表达情况,分析二者与肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后的关系.结果:肺癌组织CD133和CD105的阳性表达率高于癌旁组织,分别为69.2% vs 26.7%和67.7% vs 10.0%,差异有统计学意义(均P<0.05).有淋巴结转移组的CD133和CD105阳性表达率高于无淋巴结转移组,分别为82.5% vs 48.0%和80.0% vs 48.0%,差异有统计学意义(均P<0.05).CD133和CD105的表达与淋巴结转移正相关,Pearson列联系数r分别为0.35和0.32(均P<0.05).CD133和CD105的表达与肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度以及TNM分期无相关性(均P>0.05).CD133与CD105的表达之间呈正相关,Pearson列联系数r=0.37(P<0.05).CD133和CD105表达阳性组的术后中位生存期低于阴性组,分别是37个月vs 66个月和35个月vs 70个月,差异有统计学意义(均P<0.05). 结论:CD133和CD105的表达与肺癌患者的淋巴结转移和预后密切相关,其高表达提示预后不良.
-
ERCC1和TS基因多态性在预测顺铂联合5-氟尿嘧啶治疗晚期食管癌疗效中的意义
目的:探讨切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementation group 1,ERCC1)、胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)、谷胱苷肽-S-转移酶P1(glutathione-S-transferase P1,GSTP1)和亚甲酰四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)的基因多态性,在预测顺铂联合5-氟尿嘧啶治疗晚期食管癌疗效中的作用. 方法:107例晚期食管癌患者入组并行顺铂联合5-氟尿嘧啶共3个周期的化疗,终98例患者按要求完成该治疗且有随访资料.通过测序的方法检测98例患者上述基因位点的多态性,分析基因多态性与化疗客观反应率(response rate,RR)和无进展生存 (progression-free survival,PFS) 期的关系. 结果: ERCC1-C8092A位点A/A或A/C型患者的RR和PFS期优于C/C型患者(P=0.010和P=0.008).TS基因5'端非翻译区(five prime untranslated region,UTR)为2R2R、2R3C或3C3C型患者的RR和PFS期优于2R3G、3C3G或3G3G型患者(P=0.007和P=0.018).GSTP1和MTHFR基因位点的多态性与RR和PFS期无显著相关性.结论:ERCC1-C8092A位点为A/A或A/C型,TS-5'UTR位点为2R2R、2R3C或3C3C型的晚期食管癌患者对顺铂联合5-氟尿嘧啶治疗方案更为敏感.
-
磷酸化AKT与磷酸化EGFR在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的:评价磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,p-EGFR)及其信号转导通路下游分子AKT的活化形式磷酸化AKT(phosphorylated AKT,p-AKT)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其意义.方法:免疫组织化学法检测95例NSCLC组织中p-AKT和p-EGFR蛋白的表达,并分析2种蛋白表达之间的关系及与预后的相关性.结果: p-EGFR的阳性表达率为57.89%(55/95),在低年龄组(33/46)、女性组(24/30)和腺癌组(35/52)的表达率较高,差异有统计学意义(P=0.008, P=0.003, P=0.009).p-AKT的阳性表达率为66.32%(63/95),在低分化组(20/23)、有淋巴结转移组(29/37)和肿瘤较小(≤3 cm)组(36/46)的表达率较高,差异有统计学意义(P=0.036,P=0.047,P=0.017).单因素分析显示,p-AKT和p-EGFR蛋白表达与预后无关(P=0.854,P=0.729).多因素分析显示,2种蛋白表达与生存时间也无关(P=0.497,P=0.731).p-AKT表达与p-EGFR表达呈正相关性(r=0.204,P=0.047).结论:p-EGFR和p-AKT的阳性表达率对NSCLC患者预后无提示意义,二者均不能成为预后指标.
-
乳腺癌中NDRG-1基因甲基化及其体外逆转研究
目的:探讨N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene-1,NDRG-1)基因在乳腺癌组织中的甲基化状态,研究甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine, 5-Aza-CdR)对乳腺癌细胞株T47D的生长增殖及NDRG-1 mRNA表达的影响.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法检测乳腺癌组织、相应癌旁组织和乳腺良性病变组织中NDRG-1基因启动子甲基化状态;5-Aza-CdR处理T47D细胞后,MTT法观察细胞生长活性的变化,RT-PCR法检测处理前后抑癌基因NDRG-1的mRNA表达变化.结果:NDRG-1基因在乳腺癌组织中甲基化率为46.8%,癌旁组织中甲基化率为21.3%,而乳腺良性病变组织均未检测到甲基化.T47D细胞经5-Aza-CdR处理后,与对照组相比,细胞生长受到明显抑制.RT-PCR检测发现,与对照组相比,不同浓度处理组细胞的NDRG-1 mRNA表达增多. 结论:NDRG-1基因甲基化状态与乳腺癌发生有密切关系.5-Aza-CdR逆转T47D细胞NDRG-1基因甲基化,恢复该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞生长.
-
厄罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌致皮疹76例临床分析
目的:评价厄罗替尼所致皮疹与临床疗效之间的关系,并探讨皮疹治疗的有效方法.方法:研究对象为2005年12月-2008年9月接受厄罗替尼治疗并发生皮疹的76例晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者,均经病理组织学或细胞学予以确诊.厄罗替尼治疗方案为150 mg/d,每日连续服药直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应.记录皮疹严重度,按照美国国立癌症研究院通用毒性标准(National Cancer Institute-Common Toxicity Criteria, NCI-CTC)对皮疹严重度进行分级,并观察其治疗结局.结果: 76例患者发生皮疹的中位时间为8 d,其中1度皮疹27例(35.5%)、2度皮疹44例(57.9%)、3度皮疹5例(6.6%).1度和2~3度皮疹的疾病控制率分别为63.0%(部分缓解5例、稳定12例)和91.8%(部分缓解32例、稳定13例),差异有统计学意义(P<0.05).1度皮疹和2~3度皮疹患者的中位疾病进展时间分别为5.1和9.7个月(P<0.01).1度皮疹患者的中位生存期为10.0个月,2~3度皮疹患者的中位生存期为14.6个月(P<0.01).有78.9%(60/76)的患者经治疗后皮疹得到缓解.结论:厄罗替尼所致皮疹是厄罗替尼临床获益的指标之一,且大多数患者可以耐受,给予恰当的治疗后可以获得缓解.
-
肿瘤相关糖蛋白72和葡萄糖调节蛋白94在乳腺良恶性病变组织中的表达及其意义
目的:研究乳腺良恶性病变组织中肿瘤相关糖蛋白72(tumor-associated glycoprotein, TAG72)和葡萄糖调节蛋白94(glucose-regulated protein 94, GRP94)的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学法检测60例乳腺癌组织和30例乳腺良性病变组织中TAG72和GRP94的表达,并进行评分.应用Kaplan-Meier法对乳腺癌患者进行生存分析.结果: 乳腺癌组织中TAG72和GRP94表达的阳性率分别为68.3%和63.3%,其总评分分别为2.53±1.86和2.73±2.23;乳腺良性病变组织的TAG72和GRP94表达阳性率分别为10.0%和13.3%,其总评分分别为0.37±1.13和0.47±1.22;乳腺癌组织与乳腺良性病变组织相比,差异均有统计学意义(P = 0.000).导管内癌、组织学分级为Ⅰ或Ⅱ级、肿瘤大径≤3 cm、无淋巴结转移、雌激素受体阳性、p53阴性及CA15-3阴性乳腺癌患者的TAG72和GRP94表达阳性率及其评分均明显低于浸润性导管癌(P<0.05)、组织学分级Ⅲ级(P<0.01)、肿瘤大径>3 cm(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)、雌激素受体阴性(P<0.05)、p53阳性(P<0.01)和CA15-3阳性(P<0.01)的乳腺癌患者.TAG72和GRP94表达阳性的乳腺癌患者及两者均表达阳性的乳腺癌患者的术后生存期明显短于阴性表达者(P<0.01).COX多因素分析结果显示,TAG74和(或)GRP94表达阳性均与术后生存率呈负相关,与死亡率呈正相关,均是独立的预后因素.结论:TAG72和GRP94表达在乳腺癌的发生、发展、临床生物学行为及预后方面可能具有重要作用,TAG72和(或)GRP94表达阳性的乳腺癌患者预后不良.
-
实体瘤溶解综合征
肿瘤溶解综合征是血液系统肿瘤治疗中常见的并发症,但在实体瘤中较少见,其发病隐匿,极易误诊、漏诊,预后差.实体瘤溶解综合征典型的临床特征为高尿酸血症、高钾血症、高磷血症和低钙血症,并发症主要为急性肾功能衰竭和心律失常.对高危患者进行预防性干预、早期诊断和积极治疗是改善预后的关键.本文回顾既往文献报道的87例实体瘤溶解综合征,对其发病情况、预防和治疗进行综述.
-
CpG寡聚脱氧核苷酸在肿瘤免疫治疗中的应用进展
CpG寡聚脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)具有激活机体免疫系统的作用.CpG ODN能够直接诱导浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,pDC)的活化和成熟,促进Th1型细胞因子的分泌和B细胞分化成浆细胞.CpG ODN作为肿瘤疫苗的佐剂已应用于多个临床试验中.单独应用CpG ODN具有抗肿瘤作用,联合其他抗肿瘤治疗(如单克隆抗体、化学治疗、放射治疗和细胞因子等)具有协同抗肿瘤作用.虽然在应用CpG ODN治疗ⅢB~Ⅳ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的Ⅲ期临床试验中,与标准化疗方案相比没有延长患者的中位生存期并发生较严重的不良反应,但是在其他临床试验中CpG ODN具有明确的抗肿瘤作用.CpG ODN在抗肿瘤治疗中的有效性和安全性方面还需要进一步的临床试验证实.
-
胰岛素样生长因子家族在肺癌中的研究进展
正常人体内的胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF)通过受体和结合蛋白的调节,在细胞的增殖、分化和凋亡中起重要作用.越来越多的研究发现,IGF家族参与包括肺癌在内的众多恶性肿瘤的发生和发展.近年来对肺癌细胞系、肺癌组织和肺癌患者循环血中IGF及其家族成员开展的大量基础和临床研究的结果显示,IGF家族可能在肺癌的转化和恶性进展中起重要作用,抑制其受体信号通路可能为肺癌的综合治疗提供新靶点.针对IGF受体的单克隆抗体研究目前已进入Ⅱ期临床试验阶段,并显示出潜在的临床应用前景.本文就IGF家族在肺癌领域的新研究进展进行综述.
-
局部晚期非小细胞肺癌维持化疗的疗效评价
目的:本研究旨在评价初次放化疗有效的局部晚期非小细胞肺癌患者接受维持化疗的疗效.方法:120例ⅢA和ⅢB期非小细胞肺癌患者接受4个周期的诱导化疗联合放疗后,将其中治疗有效的63例患者随机分入维持化疗组(33例患者接受长春瑞滨维持化疗,20 mg/m~2 第1和第8天,以28 d为1个化疗周期)和对照组(30例患者只接受观察,不给予维持化疗),评估这两组患者的疗效、生存期和不良反应.结果:维持化疗组的中位疾病进展时间较对照组延长(分别为8.5和5.0个月),差异有统计学意义(P<0.05);维持化疗组的1年和2年生存率分别为66.7%和36.4%,对照组为60.7%和32.1%,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:诱导化疗有效的局部晚期非小细胞肺癌患者接受长春瑞滨维持化疗后,可延长疾病进展时间,但对生存期无影响.
-
腹腔镜结直肠癌根治术38例临床分析
自从1990年美国完成第一例腹腔镜右半结肠切除术后,腹腔镜技术在外科领域得到了广泛的应用~([1]).目前,腹腔镜结直肠癌根治术是继腹腔镜胆囊切除术后为成熟的腹腔镜外科手术方式~([2]).本研究对2005年12月-2009年7月于本院接受腹腔镜结直肠癌根治术的38例患者的临床资料和随访结果进行回顾性分析.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |