肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
沉默NF-κB p65基因可抑制鼻咽癌CNE-2干细胞的增殖和迁移并促进凋亡
目的:探讨沉默核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65对鼻咽癌CNE-2干细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响.方法:将沉默NF-κB p65基因的重组慢病毒感染CNE-2 干细胞,应用蛋白质印迹法检测CNE-2干细胞中NF-κB p65、Bcl-2和Bax蛋白的表达,免疫荧光实验观察NF-κB p65在细胞核和细胞质中的表达变化,CCK-8法检测细胞的增殖能力,FCM法检测细胞的凋亡,Transwell小室法检测细胞的迁移能力.结果:沉默NF-κB p65基因的重组慢病毒感染后,CNE-2干细胞中NF-κBp65和Bcl-2蛋白的表达水平低于空白对照组(CNE-2干细胞未进行任何转染)和阴性对照组(CNE-2干细胞转染阴性对照慢病毒)(p值均＜0.01),Bax蛋白的表达水平高于空白对照组和阴性对照组(P值均＜0.01);而空白对照组和阴性对照组细胞中NF-κB p65、Bcl-2和Bax蛋白表达水平间的差异无统计学意义(P值均＞ 0.05).沉默NF-κB p65基因的重组慢病毒感染后,CNE-2干细胞的增殖能力和迁移能力下降(P＜0.05和P＜0.01),而凋亡率升高(P＜0.01).结论:NF-κB p65可介导鼻咽癌CNE-2干细胞的增殖、凋亡及迁移能力,其作用可能与调节Bcl-2和Bax的表达有关.
-
血小板型12-LOX抑制剂黄芩素抑制胃癌MKN-28细胞增殖和迁移
目的:探讨血小板型12-脂氧合酶(platelet typc 12 lipoxygenase,p12-LOX)选择性抑制剂黄芩素(baicalein,BAI)对胃癌MKN-28细胞增殖和横向迁移的影响.方法:应用RT-PCR法检测胃癌MKN-28细胞和正常胃黏膜GES-1细胞中p12-LOX mRNA的表达.用不同浓度的BAI处理MKN-28细胞后,应用MTT法检测细胞的增殖情况,划痕愈合实验检测细胞的横向迁移能力,RT-PCR法检测细胞中p12-LOX mRNA的表达水平,免疫荧光染色法检测细胞中E-cadherin和Snail蛋白的表达.结果:胃癌MKN-28细胞中p12-LOX mRNA的表达水平高于正常胃黏膜GES-1细胞(P＜0.01).25、50和100 μmol/L BAI处理1、3和5d后,MKN-28细胞的增殖受到显著抑制,且具有浓度和时间依赖性(P值均＜0.05).25和50 μmol/L BAI处理24和48 h后,MKN-28细胞的横向迁移能力受到抑制,且具有浓度依赖性(P＜0.05).25 μmol/L BAI处理24和48 h后,MKN-28细胞中p12-LOX mRNA的表达水平均显著低于空白对照组(MKN-28细胞未进行任何处理)(P值均＜0.01).BAI处理组MKN-28细胞中E-cadherin蛋白的表达增强(P＜0.01),而Snail蛋白的表达水平则降低(P＜0.01).结论:胃癌MKN-28细胞中p12-LOX mRNA呈过表达.BAI可显著抑制MKN-28细胞中p12-LOX mRNA的表达,并抑制细胞的增殖和横向迁移,其机制可能与E-cadherin和Snail蛋白的表达变化有关.
-
结直肠癌干细胞微球体的培养及耐药机制
目的:建立结直肠癌HT29细胞微球体耐药模型,并初步探讨微球体对化疗耐药的分子作用机制.方法:人结肠癌HT29细胞以含表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的无血清培养液为介质,通过体外悬浮培养法进行微球体的培养;采用蛋白质印迹法检测微球体中干细胞相关核心蛋白和耐药蛋白的表达水平;以亲本HT29细胞为对照,相差显微镜下观察微球体在化疗药物作用下的形态学变化;通过特异性针对三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2 (ATP-binding cassette subfamily G member 2,ABCG2)基因的siRNA沉默ABCG2的表达,并观察ABCG2基因沉默后微球体对化疗药物敏感性的影响.结果:HT29细胞能在含多种生长因子的无血清培养液中形成稳定传代的微球体,并有自我更新和分化的潜能;微球体中高表达干细胞核心蛋白CD133、C-myc和BMI-1以及耐药蛋白ABCG2和多药耐药1(multidrug resistance 1,MDR1)基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)(P 值均＜ 0.05),并对化疗药物[5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和奥沙利铂)]及靶向药物(西妥昔单抗)均具有一定的抵抗性;沉默ABCG2表达能够逆转微球体对化疗药物的耐药性.结论:无血清培养能够形成微球体,其具有肿瘤干细胞的分子特征和耐药特点,靶向抑制ABCG2表达能提高结直肠癌微球体对化疗药物的敏感性.
-
汉黄芩素逆转卵巢癌SKOV3细胞对顺铂的耐药性
目的:研究汉黄芩素是否可以逆转顺铂(cisplatin,DDP)耐药性卵巢癌SKOV3/DDP细胞对DDP的耐药性,并探讨其可能的分子机制.方法:用终浓度为20μmol/L的汉黄芩素作用SKOV3/DDP细胞24 h,同时以SKOV3细胞和未经汉黄芩素作用的SKOV3/DDP细胞作为对照.然后,采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测不同组细胞的侵袭和迁移能力,蛋白质印迹法检测不同组细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平.结果:汉黄芩素处理后,SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性明显提高(P＜0.05),迁移能力和侵袭能力均明显降低(P值均＜ 0.01),N-cadherin和vimentin表达水平均明显下调(P值均＜0.01),而E-cadherin表达水平明显上调(P＜0.01),P-gp水平则无明显变化(P＞0.05).结论:汉黄芩素能增加SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性,其作用机制可能与逆转细胞的上皮-间质转化有关.
-
硼替佐米联合有氧氧化抑制剂寡霉素靶向Burkitt淋巴瘤细胞Raji的杀伤作用及机制
目的:研究硼替佐米(bortezomib,BTZ)联合寡霉素(oligomycin,OM)对Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖及凋亡的影响,并探讨可能的作用机制.方法:采用不同浓度的BTZ(0、5、10、15、20、25和30 nmol/L)单药或联合OM (0.05 μg/mL)作用于Raji细胞,CCK-8法检测对细胞增殖抑制率的影响;实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测原癌基因C-myc、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及其靶基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和葡萄糖转运体1 (glucose transporter 1,GLUT1) mRNA及蛋白的表达,以及代谢途径中关键酶己糖激酶Ⅱ (hexokinase Ⅱ,HK Ⅱ)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDHA)和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDHA) mRNA及蛋白表达水平的变化;葡萄糖检测试剂盒[己糖激酶(hexokinase,HK)法]和乳酸检测试剂盒分别检测Raji细胞培养液中葡萄糖和乳酸浓度的改变;FCM法检测细胞周期分布及细胞凋亡的改变.结果:不同浓度的BTZ单药作用于Raji细胞后,可明显抑制Raji细胞的增殖且呈剂量依赖性(P值均＜ 0.01).BTZ(5、10、15和20 nmol/L)联合OM对Raji细胞的增殖抑制率显著高于BTZ单药组(P值均＜0.01).BTZ单药作用于Raji细胞后,可不同程度抑制细胞中 C-myc、HIF-1α、VEGF、GLUT1、HK Ⅱ、LDHA及SDHA mRNA及蛋白的表达;联合OM处理Raji细胞后,代谢相关基因mRNA及蛋白的表达水平进一步下调(P值均＜ 0.05).联合用药组抑制葡萄糖消耗及糖酵解代谢产物乳酸生成的能力明显高于BTZ单药组(P值均＜0.05).BTZ单药组能明显促进Raji细胞的凋亡且呈剂量依赖性,BTZ浓度为25 nmol/L时,Raji细胞主要被阻滞于G2/M期;而联合用药组能进一步提高细胞的凋亡率,BTZ浓度为5和15 nmol/L时,Raji细胞主要被阻滞于G0/G1期.结论:BTZ可抑制Raji细胞的糖酵解通路,联合OM可协同增强这一抑制作用,这种协同机制可能与2种药物联用后,可同时抑制糖酵解及有氧氧化这2条代谢途径有关,提示抑制双代谢途径可能成为治疗Burkitt淋巴瘤的新选择.
-
甲氨蝶呤可逆转PRPS1基因突变引起的急性淋巴细胞白血病细胞对6-巯基嘌呤的耐药性
目的:探讨甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)是否可以逆转磷酸核糖焦磷酸合成酶1 (phosphoribosyl pyrophosphate synthetasc 1,PRPS1)基因突变引起的急性淋巴细胞白血病细胞对6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine,6-MP)的耐药性,并初步探讨其可能的作用机制.方法:将携带野生型(wide type,WT) PRPS1基因以及A190T或S103T突变型PRPS1基因的重组慢病毒分别感染人急性淋巴细胞白血病Reh细胞(以感染空载体GV303作为空白对照),采用细胞活力实验和蛋白质印迹法验证上述细胞系构建成功.分别用MTX和6-MP单药以及MTX+6-MP联合用药处理各细胞系,然后锥虫蓝拒染法和Annexin V/7-AAD双染法分别检测细胞的增殖和凋亡情况;蛋白质印迹法检测DNA损伤相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平;细胞活力实验和液相色谱-质谱联用法分别检测MTX作用各细胞系后,6-MP对细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)、6-MP代谢产物以及次黄嘌呤水平的改变.结果:外源性PRPS1蛋白在Reh细胞中成功过表达,而且与对照组GV303和WT细胞系相比,感染PRPS1突变基因的A190T和S103T细胞系均对6-MP和MTX耐药,差异均具有统计学意义(P值均＜0.001).与MTX和6-MP单药组相比,MTX+6-MP联合用药可以更有效地抑制A190T和S103T细胞的增殖(P值均＜0.001),促进细胞凋亡(P＜0.01,P＜0.001),上调磷酸化组蛋白H2AX(phosphorylated H2AX,γH2AX)、磷酸化细胞周期检验点激酶2 (phosphorylated checkpoint kinase 2,p Chk2)及聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase,PARP]剪切体的表达(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).此外,MTX处理各细胞后,6-MP对A190T和S103T细胞的IC50值远远低于MTX未处理组(P值均＜0.001),且细胞中次黄嘌呤的水平明显降低(P值均＜0.001),而6-MP的代谢产物硫代次黄嘌呤核苷酸(thioinosine monophosphate,TIMP)和硫代鸟嘌呤核苷酸(thioguanosine monophosphate,TGMP)的水平均明显升高(P值均＜0.001).结论:MTX可以逆转PRPS1基因突变引起的急性淋巴细胞白血病细胞对6-MP的耐药性,其机制可能与其抑制次黄嘌呤的异常积累有关.
-
Let-7i抑制人卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭
目的:探讨let-7i对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭和顺铂(cisplatin,DDP)耐药性的影响及可能的作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR检测人永生化卵巢细胞IOSE、卵巢癌SKOV3细胞和卵巢癌DDP耐药细胞SKOV3/DDP中let-7i的表达.将let-7i过表达质粒(let-7i)、抑制let-7i表达质粒(anti-let-7i)和阴性对照(negative control,NC)质粒(lct-7i-NC)分别转染SKOV3细胞后,应用EdU(5-ethynyl-2'-deoxyuridine)实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力.用不同浓度的DDP处理转染了let-7i质粒的SKOV3/DDP细胞后,MTT法检查SKOV3/DDP细胞对DDP敏感性的变化.应用TargetScan、miRanda利PicTar靶基因预测软件以及DAVID(Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery)数据库对let-7i进行生物信息学分析,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测let-7i和anti-let-7i转染组SKOV3细胞中let-7i潜在靶基因Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4) mRNA和蛋白的表达水平.结果:SKOV3细胞中let-7i的表达水平低于IOSE细胞(P＜0.01),而SKOV3/DDP细胞中let-7i的表达水平低于SKOV3细胞(P＜0.01).Let-7i转染组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降(P＜0.05、P＜0.01和P＜ 0.05),而anti-let-7i转染组SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变不显著(P值均＞ 0.05).转染let-7i质粒后,SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性增强(P＜0.05).生物信息学分析表明,let-7i的靶基因主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)信号通路和黏着斑通路等.Let-7i转染组SKOV3细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达水平下调(P值均＜0.05).结论:卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞中let-7i低表达.Let-7i过表达可抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,增强SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性.TLR4可能是let-7i的靶基因之一.
-
治疗中期18F-FDG PET/CT与初诊弥漫大B细胞淋巴瘤患者疗效及预后的相关性
目的:探讨初诊弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者治疗中期18氟-氟代脱氧葡萄糖-PET/CT(18F-fluoro-2-deoxy-D-glucose-PET/CT,18F-FDG-PET/CT)的预后判断价值.方法:回顾性分析69例初诊DLBCL患者的临床资料.所有患者均接受R-CHOP/CHOP方案一线治疗,且化疗前及化疗3个疗程后均接受PET/CT检查(分别命名为PET0和PET3),计算肿瘤病灶的大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax).应用受试者工作特征曲线确定PET0至PET3的SUVmax下降指数[△SUVmax (PET0-3)]的佳分界值.Pearson x2检验、Kaplan Meier法及COX比例风险模型评价△SUVmax (PET0-3)与治疗前临床特征及疗效的关系,以及对无进展生存(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS)的判断价值.结果:△SUVmax(PET0-3)预测DLBCL患者疾病进展的佳分界点为80％.△SUVmax (PET0-3)与血清乳酸脱氢酶水平、Ann Arbor分期和国际预后指数密切相关.△SUVmax (PET0-3)≥80％组的完全缓解率及总有效率均显著高于＜80％组;△SUVmax (PET0-3)≥80％组的3年PFS率及OS率均显著优于＜80％组(3年PFS率:86.5％ vs 44.1％,P=0.000;3年OS率:95.2％ vs 68.6％,P=0.004).多因素生存分析结果显示,△SUVmax(PET0-3)＜80％是影响患者PFS和OS的独立预后因素(PFS:P=0.000,风险比为8.301;OS:P=0.016,风险比为7.191).结论:接受R-CHOP/CHOP方案治疗的初诊DLBCL患者,以△SUVmax(PET0-3)作为评判标准的治疗中期PET/CT是预测PFS和OS的重要因素,对患者的危险度分层具有重要的临床价值.
-
初诊肝和(或)肺转移食管鳞癌患者的预后因素分析
目的:探讨影响初诊即确诊发生肝和(或)肺转移食管鳞癌患者的预后因素.方法:回顾性分析了2013年1月—2015年1月由安徽医科大学附属省立医院和安徽省肿瘤医院收治的56例初诊时已确诊发生肝和(或)肺转移的食管鳞癌患者的临床资料,应用Kaplan-Meier法计算总生存(overallsurvival,OS)时间,log-rank法对影响预后的因素进行单因素分析,COX回归模型对影响预后的因素进行多因素分析.结果:全组患者中位生存时间为11.8个月.单因素分析结果显示,美国东部协作肿瘤组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)体能状况(performance status,PS)评分、脏器转移部位和治疗方法与OS有关(P值均＜ 0.05),而性别、年龄、肿瘤的分化程度、病灶转移数目、有无远处淋巴结(锁骨上淋巴结和腹腔干淋巴结)转移以及癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的表达水平均与OS无关(P值均＞0.05).多因素分析结果显示,ECOG PS评分和脏器转移部位为影响OS的独立因素.结论:对于初诊时已发生肝和(或)肺转移食管鳞癌患者中,ECOG PS评分和脏器转移部位是影响远期生存的独立预后因素.
-
灰阶超声和ARFI-VTQ对大径小于1cm甲状腺微小乳头状癌的诊断价值
目的:评价灰阶超声和声脉冲辐射力成像-声触诊组织定量(acoustic radiation force impulse-virtual touch quantification,ARFI-VTQ)技术对大径小于1 cm的甲状腺微小乳头状癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)的诊断价值.方法:收集195例病理诊断明确的大径小于1 cm的甲状腺结节的灰阶超声和ARFI-VTQ弹性超声声像资料,回顾性分析2种超声检查方法的诊断价值.结果:195个甲状腺小结节中,甲状腺乳头状癌92个,良性结节103个.灰阶超声的纵横比、边界、声晕及侧方声影对PTMC有重要的诊断价值,灰阶超声诊断的敏感度为77.2％,特异度为80.6％,准确度为79.0％,阳性预测值为78.0％,阴性预测值为79.8％.采用ARFI判定结节的性质,当VTQ的剪切波速度(shear wave velocity,SWV)临界值为2.98 m/s时,敏感度为72.8％,特异度为77.7％,准确度为75.2％,阳性预测值为76.5％,阴性预测值为74.1％.2种超声检查方法的总体诊断价值无明显差异.结论:对大径小于1 cm的PTMC应以灰阶超声检查为基础,联合ARH-VTQ能够增强诊断的信心.
-
NB09化疗方案在儿童极高危成神经细胞瘤中的疗效评估
目的:评估NB09化疗方案在极高危成神经细胞瘤(neuroblastoma,NB)患儿中的疗效.方法:回顾性分析2001年4月-2014年4月在天津医科大学肿瘤医院接受NB09方案或高危A/B方案治疗的63例极高危NB患儿的临床和随访资料,通过比较两种方案治疗患儿的手术切除情况、短期治疗结果、复发及生存情况,评估NB09方案的疗效.结果:NB09组33例,高危A/B组30例.两组患儿在性别、年龄、病理类型、原发部位、转移部位、是否接受放疗等方面差异均无统计学意义(P值均＞0.05).治疗结束时,NB09组和高危A/B组患儿的完全缓解和非常好的部分缓解率(75.8％VS 73.3％)以及有效手术切除率(81.8％ vs 90.0％)差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).Kaplan-Meier生存分析及log-rank检验结果显示,NB09组患儿的总生存及无事件生存情况均明显优于高危A/B组(P值均＜ 0.05);而且NB09组患儿的2年内复发率较高危A/B组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:NB09方案可降低极高危NB患儿的复发率,延长患儿生存时间,具有积极的临床疗效.
-
肿瘤内科治疗新模式
随着分子靶向治疗药物和二代测序技术的进步,肿瘤内科治疗领域出现了转化治疗、维持治疗、解救治疗、试验治疗和精准治疗等新的治疗模式.这些新治疗模式的出现促进了抗肿瘤治疗策略的转变.本文对上述肿瘤内科治疗新模式进行综述.
-
胰腺癌生物靶向药物的研究进展
胰腺癌系恶性程度极高的一种消化系统肿瘤,是目前主要的恶性肿瘤死因之一.目前,以吉西他滨为基础的化疗方案被作为胰腺癌的一线治疗方案,然而客观数据显示,胰腺癌对吉西他滨的药物反应较低,接受该化疗方案的患者中位生存期仅为4～6个月,5年生存率低于5％.随着研究的深入,靶向分子药物因其可以特异性、高效的杀伤肿瘤细胞而被认为是治疗胰腺癌潜在的有效方案.因此,本文以相关临床试验数据为基础,总结了近年来针对胰腺癌治疗的一些靶向药物,其主要包括以酪氨酸激酶(tyrosine kinase,TK)为靶点的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)单克隆抗体、表皮生长因子受体2[epidermal growth factor receptor 2,EGFR2 (HER2)]单克隆抗体、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activate protein kinase,MAPK)单克隆抗体、雷帕霉素靶体蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂、胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin like growth factor type Ⅰ receptor,IGF-Ⅰ R)抑制剂,抑制肿瘤血管形成的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂和内皮抑素,以及针对基质金属蛋白酶、DNA拓扑异构酶和微RNA(microRNA,miRNA)的靶向药物和以肿瘤环境下的免疫系统为靶点的肿瘤疫苗等.未来,胰腺癌的治疗将针对发病途径中的多个分子靶点,愈加个性化.
-
肺癌中DNA甲基化对微RNA调控作用的研究进展
肺癌是全球常见且死亡率高的恶性肿瘤之一.由于缺乏有效的早期诊断和预后监测标志物,肺癌患者的五年生存率非常低.表观遗传学[主要包括DNA甲基化和微RNAs (microRNAs,miRNAs)]异常是肺癌的重要标志,可以有效监测肺癌的发生与发展.其中,DNA异常甲基化通过抑制抑癌基因或激活癌基因的表达,参与肺癌的发生、发展、转移和侵袭等过程;而miRNAs可以通过调控致癌途径中的关键基因,在肺癌发病过程中发挥重要的作用.近年来研究又发现,在肿瘤细胞中DNA甲基化异常可以引起miRNAs的表达改变,进而调控肿瘤的发生和发展.目前,DNA甲基化对miRNAs的调控作用已经成为肿瘤研究的新方向.本文对肺癌中DNA甲基化调控的miRNAs相关文献进行综述,并讨论DNA甲基化在肺癌诊断和治疗中的应用,以期为寻找肺癌早期诊断、治疗和预后的有效标志物提供参考.
-
血浆TAFI和TAT水平与胃癌的关系
目的:探讨血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activated fibrinolysis inhibitor,TAH)和凝血酶-抗凝血酶(thrombin-antithrombin,TAT)复合物水平与胃癌的关系.方法:收集2012年1月-2014年5月由江门市中心医院收治的52例胃癌患者、32例胃良性疾病患者和48例健康志愿者的血液标本,应用ELISA法检测血浆中TAT和TAFI水平,采用全自动血凝分析仪检测血浆中纤维蛋白原和D-二聚体水平.结果:胃癌患者血浆中TAFI、TAT、纤维蛋白原和D-二聚体的水平均高于胃良性疾病患者和健康志愿者(P值均＜ 0.05),而胃良性疾病患者与健康志愿者之间的差异无统计学意义(P值均＞0.05).胃癌患者血浆中TAFI和TAT的水平与淋巴结转移有关(P值均＜0.05).结论:胃癌患者血浆中TAFI和TAT的水平升高,与胃癌有一定的相关性.
-
儿童全脑全脊髓容积调强弧形放疗的剂量学评估
目的:评价容积调强弧形治疗(volumetric modulated arc therapy,VMAT)应用于儿童全脑全脊髓放疗的剂量学.方法:对10例接受全脑全脊髓放疗的儿童分别设计传统放疗计划[X射线适形放疗(conformal radiotherapy,CRT)_X计划和电子线CRT_E计划]和VMAT计划,比较这3种放疗计划的靶区覆盖度、危及器官(organ at risk,OAR)受照剂量以及出束时间的差异.结果:采用VMAT技术时的靶区覆盖度、靶区适形指数(conformality index,CI)和剂量均匀指数(homogeneity index,HI)分别为(95.77±0.72)％、1.01±0.03和1.08±0.01,均显著优于CRT_X技术和CRT_E技术[(90.87±1.24)％、1.09±0.08和1.14±0.02,P值均＜0.01;(91.06±1.53)％、0.95±0.08和1.14±0.03,P值均＜0.01].采用VMAT技术时,OAR大受照剂量显著低于CRT_X技术,但略高于CRT_E技术;肺、肾、脾和胃的平均受照剂量显著高于CRT_X和CRT_E技术(P＜0.05或P＜0.01),但心和肠的平均受照剂量较低.采用VMAT技术时,靶区外整体剂量为(7.57±0.89) Gy,显著高于CRT_X和CRT_E技术(P值均＜0.01),但出束时间明显延长(P值均＜0.01).结论:在儿童全脑全脊髓放疗中,传统的X射线和电子线放疗技术的治疗效率较高,大多数OAR均能得到较好的保护;而VMAT技术的靶区覆盖度和剂量均匀性相对较好,但会明显增加低剂量区体积并延长出束时间,须谨慎考虑可能引发的不良反应及安全性问题.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
