肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人肺腺癌吉非替尼耐药细胞株中微小RNA的表达谱
目的:分析人肺腺癌吉非替尼耐药细胞株PC9/AB2与亲本细胞株PC9中微小RNA(microRNA,miRNA)表达谱的差异.方法:应用Agilent human miRNA芯片分别检测PC9/AB2细胞与PC9细胞miRNA的表达谱,随后采用Agilent Feature Extraction软件分析并筛选差异表达的miRNA,应用生物信息软件预测筛选出的差异表达miRNA的潜在靶基因.应用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)验证芯片检测结果.结果:与PC9细胞比较,PC9/AB2细胞中有36个miRNA表达上调>2倍,有24个miRNA表达下调>2倍.RFQ-PCR验证了芯片的结果.软件预测发现,16个miRNA有潜在靶基因,其中11个miRNA的靶基因>100个.结论:筛选获得的差异表达miRNA可能通过调控其靶基因而参与人肺腺癌细胞对吉非替尼的耐药.
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TIZ基因过表达对卵巢上皮癌细胞生物学特性的影响
目的:探讨TIZ基因过表达对卵巢上皮癌细胞生物学特性的影响.方法:采用反转录( reversetranscription,RT) -PCR法从人卵巢癌组织总RNA中扩增TIZ基因的cDNA全长序列,与pcDNA3.1/myc-his(-)C质粒载体连接构建重组质粒;采用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1/myc-his(-)C-TIZ(+)转染入卵巢上皮癌细胞HO8910中;分别采用MTT法和集落形成实验测定细胞的增殖能力;FCM法检测细胞周期;细胞体外侵袭重建基膜实验、Transwell小室实验和体外黏附实验分别测定细胞的体外侵袭、转移及黏附能力.结果:从卵巢癌组织中扩增获得了TIZ基因全长序列,并成功构建pcDNA3.1/myc-his(-)C-TIZ(+)重组质粒,测序证实插入片段序列正确.细胞生长曲线、细胞周期和细胞集落测定实验显示,pcDNA3.1/myc-his(-)C-TIZ(+)-HO8910细胞与对照组细胞相比较,其细胞增殖受到明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05).细胞体外侵袭、转移及黏附能力测定实验结果显示,HO8910细胞在TIZ基因过表达前后其侵袭、迁移和黏附能力无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05).结论:TIZ基因过表达对卵巢上皮癌细胞生长、增殖有一定的抑制作用,可能发挥抑癌基因的生物学作用.
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茶多酚诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的凋亡及其作用机制
目的:研究茶多酚对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞生长及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:通过MTT法、瑞氏染色法和FCM法分别检测不同浓度的茶多酚对RPMI 8226细胞增殖和凋亡的影响;FCM法检测对细胞线粒体膜电位的影响;蛋白质印迹法检测△caspase-3片段和凋亡相关蛋白bc1-2的表达;ELISA法检测对RPMI 8226细胞分泌细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的影响.结果:与对照组相比,茶多酚浓度129.6和259.1 μmol/L处理RPMI 8226细胞1~3 d后均能明显抑制细胞的增殖,且呈时间-剂量相关性;统计显示,24 h时的半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值为165.7μmol/L.茶多酚(129.6μmol/L)作用24 h后,RPMI 8226细胞出现典型的凋亡形态学改变;茶多酚(129.6和259.1 μmol/L)作用24 h后,RPMI 8226细胞凋亡率分别为(24.6±2.3)%和(43.5±3.9)%,与对照组比较差异均有统计学意义;细胞的线粒体膜电位降低,活性△caspase-3片段产生,bc1-2蛋白表达水平下降,IL-6分泌水平降低.结论:茶多酚能抑制RPMI 8226细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与产生活性△caspase-3片段,抑制bc1-2蛋白表达,降低细胞分泌IL-6水平相关.
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端粒酶线粒体转位与肝癌细胞多药耐药的相关性研究
目的:本研究旨在观察人端粒酶( human telomerase)线粒体转位对肿瘤多药耐药的影响.方法:分别采用顺铂( cisplatin,CDDP)大剂量冲击和间歇诱导的方法处理人肝癌SK-Hep1细胞株,建立具有不同程度耐药指数(resistance index,RI)的人肝癌耐药细胞株;采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测各组细胞的药物敏感性,计算半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)和RI; FCM法检测细胞周期及凋亡率;免疫荧光染色检测人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)在细胞核和线粒体中的分布;蛋白质印迹法检测hTERT蛋白在全细胞和线粒体中的表达情况;实时定量基因扩增荧光检测系统(real-time quantitativePCR detecting system,Q-PCR)检测SK-Hep1亲本细胞株和各耐药细胞株的端粒相对长度;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)的氧化损伤;JC-1染色法检测线粒体的膜电位.结果:获得3株对CDDP具有不同程度RI的SK-Hep1细胞,分别命名为SK-Hep1/CDDP1、SK-Hep1/CDDP2和SK-Hep1/CDDP3细胞,CCK-8检测结果显示,它们对CDDP的RI值分别为7.51、9.31和13.76,并对多柔比星和5-氟尿嘧啶有交叉耐药作用.FCM法、免疫荧光染色法、Q-PCR系统、RFQ-PCR法及JC-1染色法的检测结果显示,随着RI值的增加,各耐药细胞株的凋亡率明显降低,hTERT逐渐从细胞核转位到了线粒体中,细胞中的端粒明显缩短,损伤的mtDNA逐渐减少,线粒体膜电位降低.结论:多药耐药肿瘤细胞中端粒酶线粒体转位增加,线粒体端粒酶可发挥保护线粒体的作用.肿瘤细胞通过端粒酶的线粒体保护功能抵抗凋亡.因此,端粒酶线粒体转位可能是肿瘤细胞多药耐药的另一重要的作用机制.
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长程多柔比星化疗富集乳腺肿瘤干细胞
目的:探讨长程多柔比星( adriamycin,ADR)作用乳腺癌细胞株MCF-7对富集肿瘤干细胞的可能性.方法:采用长程ADR诱导的方法建立ADR耐药细胞株MCF-7/ADR'.ALDEFLUOR法检测亲本MCF-7细胞及ADR耐药细胞MCF-7/ADR'中乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)阳性的肿瘤干细胞亚群的比例,然后采用无血清悬浮培养和裸鼠成瘤实验分别检测两者在体外形成干细胞微球体和体内成瘤能力的差异.结果:MCF-7和MCF-7/ADR'细胞中ALDH1+肿瘤干细胞亚群的比例分别为(0.82±0.77)%和(8.21±2.38)%,两者差异有统计学意义(P<0.05);两者经无血清悬浮培养形成干细胞微球体的比例分别为(2.17±0.70)%和(7.87±1.39)%,差异有统计学意义(P<0.05).MCF-7/ADR'细胞在裸鼠体内的成瘤能力明显强于MCF-7细胞.结论:长程ADR作用MCF-7后可富集肿瘤干细胞.
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POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞中的信号调控
目的:旨在探讨原癌基因POKemon和核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB) p65在肝癌细胞中的信号调控作用.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法分别检测POKemon、NF-κB p65 mRNA和蛋白在肝癌细胞株HepG2和SMMC7721及人胚胎肝细胞LO2中的表达情况;随后应用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)法依次分别抑制POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞中的表达,观察二者在肝癌细胞中的变化,并应用FCM法检测对肝癌细胞凋亡的影响.结果:POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞HepG2和SMMC7721中的表达量明显高于人胚胎肝细胞LO2;特异性针对POKemon基因的siRNA抑制POKemon的表达后,NF-κB p65在HepG2和SMMC7721细胞中的表达量也明显下降,转染前后分别为2.12±0.14vs 1.37±0.11和2.08±0.16vs 1.35±0.13,差异有统计学意义(P<0.05),且肝癌细胞凋亡明显增加分别为(5.07±0.46)%vs (39.65±3.75)%和(5.71±0.83)%vs (33.21±3.66)%,差异有统计学意义(P<0.05);特异性针对NF-κB基因的siRNA抑制NF-κB p65的表达后,POKemon在HepG2和SMMC7721细胞中的表达则无明显变化,其表达量转染前后分别为1.86±0.12vs 1.90±0.13和1.91±0.11 vs 1.85±0.11,差异无统计学意义(P>0.05),但明显提高HepG2和SMMC7721细胞的凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05).结论:原癌基因POKemon可通过调控NF-κB p65的表达而阻遏肿瘤细胞凋亡,促进肝癌的发生、发展.
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血清微小RNA(miR-129-3p、miR-767-3p和miR-877)在结直肠癌诊断中的价值
目的:探讨血清微小RNA (microRNA,mi RNA)在结直肠癌诊断中的价值.方法:通过miRNA表达谱芯片检测7例结直肠癌患者血清和10例健康志愿者血清中差异表达的miRNA.应用实时荧光定量PCR法在40例结直肠癌患者血清和18例健康志愿者血清中验证芯片结果,并分析血清特异性miRNA在结直肠癌诊断中的价值.结果:筛选获得10个在结直肠癌中特异性表达的血清miRNA,实时荧光定量PCR验证后获得一组结直肠癌特异性血清miRNA(miR-129-3p、miR-767-3p及miR-877*)生物标志物,这组生物标志物组合检测结直肠癌的灵敏度为77.78%、特异度为100%,并可产生大受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.914.结论:miR-129-3p、miR-767-3p和miR-877*生物标志物组合有望成为结直肠癌筛查和早期诊断的指标.
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筛查与非筛查乳腺癌病理特征的比较
目的:探讨乳腺癌筛查在乳腺癌早期诊断和早期治疗中的作用,为中国开展乳腺癌筛查项目提供参考依据.方法:2008年7月-2009年9月在天津、南昌、肥城和沈阳这4个城市开展了横断面多中心乳腺癌筛查项目.在22 960例无临床症状妇女中终确诊67例乳腺癌病例,并收集同期同年龄段至天津医科大学附属肿瘤医院就诊并确诊的1 547例乳腺癌患者的资料.结果:在筛查出的乳腺癌患者中,原位癌占11.9%;而在临床就诊而确诊的乳腺癌患者中,原位癌占6.8%(P=0.136).与临床就诊而确诊的乳腺癌患者相比,筛查出的浸润性乳癌癌患者中,早期、低病理分级、肿瘤较小、淋巴结阴性和无远处转移者更多(P=0.003,P=0.010,P=0.008,P=0.000和P=0.004).结论:与非筛查的乳腺癌患者相比,通过开展乳腺癌筛查项目检查出的乳腺癌患者具有较好的病理特征.
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B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点-1在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点-1(B-cell-specific Moloney murine leukemia virusintegration site-1,Bmi-1)蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、异型增生及胃癌组织中Bmi-1、c-myc和Zeste基因增强子同源物2(enhancerof Zeste homolog 2,EZH2)蛋白的表达.结果:Bmi-1蛋白在正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组织中的阳性表达率分别为5.0%、16.7%、30.7%、58.1%和78.0%,各组间差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组织中Bmi-1高表达率为45.0%,其表达水平与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05).胃癌组织中Bmi-1的表达与c-myc、EZH2表达之间呈正相关rs=0.567,P<0.001;rs=0.582,P<0.001).结论:Bmi-1在胃癌组织中表达上调,其高表达与胃癌的分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关.
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肿瘤生物合成的异常及其临床应用
肿瘤的发生过程中,除了能量代谢外,肿瘤的生物合成代谢与人体正常组织也有很大不同,具体表现在核苷酸、脂质和蛋白质的生物合成这3个方面.肿瘤细胞的生物合成能力明显强于正常细胞,但它的合成途径和方式又不同于正常细胞,其主要以从头合成为主,明显强于正常细胞,且这种生物合成能力的增强往往是以牺牲机体其他细胞为代价的.对肿瘤不同的生物合成途径的研究既是挑战也是机遇,弄清肿瘤细胞生物合成的机制,对肿瘤早期诊断和靶向治疗具有重要的意义.
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一氧化氮在肿瘤治疗中的多重作用
大量研究表明,一氧化氮与肿瘤的关系密切,不仅参与肿瘤的发生和发展,还广泛应用于肿瘤的化学治疗和免疫治疗等,其相关药物可干预肿瘤的生长.本文就一氧化氮在肿瘤治疗中的作用,对新研究进展进行综述.
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胃肠肿瘤根治术后腹腔热灌注化疗结合高频热疗序贯静脉化疗与单纯静脉化疗的对比研究
目的:探讨胃肠肿瘤根治术后腹腔热灌注化疗联合高频热疗序贯静脉化疗对比单纯静脉化疗的疗效和安全性.方法:2005年4月-2010年4月接受胃肠肿瘤根治术的52例患者,其中25例于术后接受了腹腔热灌注化疗联合高频热疗序贯静脉化疗(治疗组),另27例接受了单纯静脉化疗(对照组).腹腔热灌注化疗方案为顺铂(100mg/m2)+5-氟尿嘧啶(3g/m2),分成3次剂量,分别于第1、5和9天进行腹腔热灌注化疗.比较2组的不良反应、疾病进展时间和总生存期.结果:治疗组术后1年和40个月的无进展率分别为72.0%和54.0%,中位疾病进展时间为40.1个月;对照组的术后1年和40个月无进展率分别为65.8%和11.5%,中位疾病进展时间为18.5个月.治疗组的中位疾病进展时间较对照组明显延长(P=0.027).治疗组的术后1年和20个月的总生存率分别为88.0%和78.0%;对照组的1年和20个月的总生存率分别为92.6%和72.7%.2组的生存率比较,差异无统计学意义(P=0.108).2组的化疗不良反应和并发症差异也无统计学意义.结论:胃肠肿瘤根治术后行腹腔热灌注化疗联合高频热疗序贯静脉化疗与单纯静脉化疗的不良反应和并发症发生率相似,至疾病进展时间明显延长.
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重组人血管内皮抑制素联合含铂方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的:评价重组人血管内皮抑制素联合含铂方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应.方法:108例晚期非小细胞肺癌患者被随机分入试验组(54例)和对照组(54例).对照组患者接受含铂化疗方案治疗,试验组患者接受重组人血管内皮抑制素联合含铂化疗方案治疗.观察2组患者的近期有效率和临床获益率以及疾病进展时间和总生存期,并观察治疗前后患者Karnofsky体能状况评分以及血清癌胚抗原水平的变化.结果:试验组的近期有效率为38.46%,对照组为18.87%(P=0.026),试验组的临床获益率为80.77%,对照组为62.26% (P=0.036).2组患者治疗前后的Karnofsky体能状况评分差异均无统计学意义(P>0.05).2组患者治疗后的血清癌胚抗原水平均较治疗前明显下降(P<0.05).试验组的中位疾病进展时间为6.2个月,对照组为4.7个月(P=0.022):试验组的中位总生存期为16.2个月,对照组为14.1个月(P=0.485).2组患者的不良反应相似,主要为骨髓抑制和消化系统反应等.试验组患者发生心脏毒性的比例高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.086).结论:重组人血管内皮抑制素联合含铂方案治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效较好,可延长疾病进展时间,且耐受性良好.
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8q24rs13281615单核苷酸多态性与乳腺癌发病风险的Meta分析
目的:探讨8q24 rs13281615单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与乳腺癌发病风险的关系.方法:检索PubMed、Medline、Embase、中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)和万方数字化期刊等中英文数据库.以乳腺癌病例组和对照组人群基因型分布计算粗比值比(odds ratios,OR)和95%可信区间(95% confidence interval,CI),采用RevMan 5.1软件进行Meta分析和文献偏倚的评估.结果:共纳入7篇研究文献,累积病例22 128例,累积对照29 276例.采用随机效应模型,与野生纯合子(AA)相比,携带杂合子(AG)和突变纯合子(GG)的妇女发生乳腺癌的合并风险上升(OR=1.14,95%CI:1.04~1.25),尤其是欧洲妇女乳腺癌的发病风险增加(OR=1.14,95%CI:1.02~1.28).结论:8q24 rs13281615的G等位基因型可能会增加乳腺癌的发病风险.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |